Начало >> Статьи >> Архивы >> Острые заболевания органов брюшной полости

Борьба организма с инфекцией при перитоните - Острые заболевания органов брюшной полости

Оглавление
Острые заболевания органов брюшной полости
Общие замечания по диагностике
Основные сведения по анатомии брюшной полости
Боли в области живота
Патогенез болей в области живота
Иррадиированные и проецируемые боли
Практические выводы по болям в области живота
Анамнез
Исследование больного - боль
Исследование больного - рвота
Осмотр больного
Исследование больного - пальпация
Исследование больного - перкуссия
Исследование больного - аускультация
Исследование таза
Гинекологическое исследование
Неврологическое исследование
Лабораторные исследования
Исследование брюшной полости во время операции
Подготовка больных к операции
Кровотечения (подготовка больных к операции)
Шок (подготовка больных к операции)
Анестезия (подготовка больных к операции)
Подготовка больных с осложнениями к операции
Перитонит
Патологоанатомическая картина перитонита
Борьба организма с инфекцией при перитоните
Токсемия при перитоните
Повреждения, обусловленные перитонитом
Общие патологические изменения при перитоните
Осложнения при перитоните
Лечение перитонита
Антибиотики
Дозирование и осложнения антибиотиков и сульфаниламидов
Выбор антибиотика в зависимости от пораженного органа
Острый аппендицит
Клиническая картина острого аппендицита перед перфорацией
Диагноз острого аппендицита
Клиническая картина острого аппендицита после перфорации
Дифференциальный диагноз аппендицита после перфорации
Дифференциальный диагноз при различных расположениях червеобразного отростка
Поведение врача при остром аппендиците
Перфорация язвы желудка и двенадцатиперстной кишки
Прикрытое прободение язвы
Тактика хирурга при перфорации язвы
Массивные кровотечения из пищеварительного тракта
Массивные кровотечения при болезнях желудка и двенадцатиперстной кишки
Массивные кровотечения при болезнях пищевода
Массивные кровотечения из пищеварительного тракта при болезнях крови
Массивные кровотечения из пищеварительного тракта при болезнях кишечника
Массивные кровотечения из пищеварительного тракта при аневризмах, новообразованиях, абсцессах
Диагноз при массивных кровотечениях из пищеварительного тракта
Тактика хирурга при массивных кровотечениях из пищеварительного тракта
Острый холецистит
Лечение острого холецистита
Желчный перитонит без перфорации желчных путей
Острые заболевания поджелудочной железы
Лечение острых заболеваний поджелудочной железы
Острая непроходимость пищеварительного тракта
Клиническая картина острой механической непроходимости
Дифференциальный диагноз острой механической непроходимости
Локализация непроходимости
Форма непроходимости
Причины непроходимости
Заворот кишечника
Внутренние ущемленные грыжи
Инвагинация
Обтурационная непроходимость
Непроходимость при воспалительных изменениях
Непроходимость при опухолях
Динамическая непроходимость
Поведение при механической непроходимости
Поведение хирурга при разных формах механической непроходимости
Поведение врача при динамической непроходимости
Ущемление наружных грыж
Клиническая картина ущемления разных видов грыж
Поведение при ущемленных грыжах
Поведение при разных типах грыж
Острое воспаление придатков
Разрыв пиосальпинкса в свободную брюшную полость
Перекручивание ножки кисты яичника
Внематочная беременность
Клинические симптомы внематочной беременности
Гематома позади матки
Острые симптомы со стороны брюшной полости у беременных
Острые симптомы при заболеваниях мочеполовых органов
Состояния при мочеполовых заболеваниях, требующие экстренной операции
Боли типа почечной колики, требующие экстренной операции
Нарушения мочеиспускания
Патологические изменения состава мочи
Боли в яичке и вдоль семенного канатика
Травмы брюшной полости
Повреждения паренхиматозных органов
Проникающие травмы брюшной полости
Ранения желудка и кишечника
Ранения паренхиматозных органов
Ранения органов мочевыделительной системы
Гематомы предбрюшинные и забрюшинные
Огнестрельные ранения ягодиц и прямой кишки
Тактика хирурга при травмах брюшной полости
Тактика хирурга при повреждении паренхиматозных и мочевой системы органов
Рентгенодиагностика острых заболеваний органов брюшной полости
Оценка обзорных снимков брюшной полости
Обзорный рентгеновский снимок нормальной брюшной полости
Рентгенодиагностика обтурационной непроходимости
Рентгенодиагностика странгуляционной непроходимости
Рентгенодиагностика паралитической непроходимости
Рентгенодиагностика воспалительных изменений и перитонита
Рентгенодиагностика ранних послеоперационных непроходимостей
Непроходимость сосудов брыжейки
Флегмона желудка
Флегмона кишечника
Заворот сальника, жировых отростков, желудка
Заболевания органов дыхания могущие симулировать острый живот
Заболевания органов брюшной полости могущие симулировать острый живот
Сердечно-сосудистые заболевания могущие симулировать острый живот
Неврологические заболевания могущие симулировать острый живот
Заболевания обмена веществ могущие симулировать острый живот
Болезни крови могущие симулировать острый живот
Отравления, тропические заболевания могущие симулировать острый живот

Развитию воспаления брюшины организм противопоставляет следующие защитные механизмы:

  1. гуморальную защиту (местные защитные механизмы в брюшине),
  2. местное ограничение воспалительного очага,
  3. борьбу всего организма.
  4. Гуморальная защита. По данным Штейнберга (Steinberg), защита организма перед инфекцией заключается в следующем (см. рис. 41):

а)    местная борьба в брюшине — 86% (фагоцитоз лейкоцитов 81 %, антимикробное действие серозного       экссудата 5%);
б)    борьба всего организма — 14% (бактерицидное действие крови — 3%, фагоцитарное действие ретикуло-эндотелиальной системы печени, селезенки, лимфатических узлов и т. д. — 11%).
Главную роль в борьбе с инфекцией брюшины играют лейкоциты и макрофаги, которые фагоцитируют и переваривают бактерии (см. рис. 39).

Защита организма при перитоните
Рис. 39. Защита организма при перитоните (на основании расчетов Steinberg).
А — фагоцитоз лейкоцитов; В — антибактерийное действие экссудата;
С — бактерицидное действие крови; D — фагоцитоз в ретикуло-эндотелиальной системе.
Конечный результат борьбы с инфекцией зависит, в конце концов, от быстрого появления достаточного количества лейкоцитов на участке начинающегося воспаления и их фагоцитарной активности. Организм  мобилизует необходимые для борьбы фагоциты и прежде всего нейтрофильные лейкоциты. Уже через несколько минут после заражения, благодаря молниеносной сосудистой реакции, лейкоциты первыми поступают из периферической крови. Сосудистая реакция проявляется вначале сокращением, а затем расширением малых артерий, вен и капилляров. Расширению сосудов сопутствует усиленная проницаемость стенок и быстрый приток крови. Лейкоциты в большом количестве переходят из сосудов в брюшную полость, направляясь к воспалительному очагу.
Лейкоциты после их появления в экссудате живут обычно около 48 часов, после чего подвергаются распаду. Их место занимают новые клетки. Один лейкоцит поглощает около 1—50 бактерий в зависимости от их количества и вирулентности. Эффективный фагоцитоз может происходить только тогда, когда в экссудативной жидкости больше лейкоцитов, чем бактерий. Быстрое выздоровление больного перитонитом следует предвидеть тогда, когда в мазке из экссудата не больше 25—30% лейкоцитов будут содержать фагоцитированные бактерии. При большем проценте лейкоцитов, содержащих бактерии, считается, что реакция брюшины слабая, недостаточная. Если в лейкоцитах обнаруживается много микробов, это может вызвать гибель клетки, а не фагоцитоз. Число бактерий будет увеличиваться. Не все бактерии легко фагоцитируются лейкоцитами. Легче всего фагоцитируются бактерии, находящиеся в пищеварительном тракте. Пневмококк и стрептококк задерживают фагоцитоз и поэтому, несмотря на хорошую реакцию брюшины, заражение этими бактериями чаще всего кончается смертью.
Фагоцитоз в воспалительном экссудате брюшины
Рис. 40. Фагоцитоз в воспалительном экссудате брюшины.
1 — внедрение фагоцитов в экссудат (лейкоциты); 2 — притягивание; 3 — всасывание; 4 — переваривание бактерий (Steinberg).
Затем в борьбу с инфекцией включаются тканевые лейкоциты. Костный мозг в это время усиливает свою деятельность, вырабатывая большее количество лейкоцитов. Клинически это выражается в лейкоцитозе крови (рис. 40).
Костный мозг в различные периоды перитонита реагирует по-разному. В первый период наблюдается усиленная выработка и созревание лейкоцитов (нейтрофильный лейкоцитоз). Эти лейкоциты обладают значительной фагоцитарной активностью, размеры которой зависят от характера перитонита. Во второй период выработка лейкоцитов в костном мозгу не подвергается изменению, однако созревание лейкоцитов и их фагоцитарная активность несколько уменьшаются (лейкоцитоз, в мазке большое количество молодых незрелых форм).
В третий период происходит задержка созревания лейкоцитов, а также почти полная потеря фагоцитарной активности (лейкоцитоза может не быть, в мазке вырождающиеся формы).

  1. Местное ограничение воспалительного очага. Брюшина реагирует на бактерии или других раздражителей прежде всего образованием серознофибринозного экссудата. Чем больше фибрина, тем тяжелее заражение и тем слабее защита самой брюшины. Гемолитический стрептококк, кишечная палочка и каловый стрептококк способны растворять фибрины. Поэтому в случаях перитонита, вызванного этими бактериями, образование фибрина и реакция слипания выражены слабо. Нормально уже через 10 минут после поражения брюшины появляется серозно-фибринозный перитонит. В течение последующих 2 часов возникает слипание между поверхностью брюшины и прилегающей к ней (здоровой или поврежденной) соседней петлей кишки, сальником или париетальной брюшиной. После 18 часов эти участки организуются, однако составные части еще легко отделить друг от друга пальцем или тупым инструментом. В течение дальнейших 3 дней происходит дальнейшая организация спаек, которые ограничивают воспалительный процесс.   Через 3 дня фибрина обычно не бывает. Его место целиком занимает хорошо снабжаемая кровью соединительная ткань. Между двумя поверхностями брюшины уже через 18—48 часов с момента возникновения склеивания образуются кровеносные и лимфатические сосуды, разделение которых сопровождается сильным кровотечением.

По мере созревания соединительной ткани, составляющей спайки, кровоснабжение их уменьшается. Дальнейшую судьбу связок предвидеть трудно.

Схема мобилизации защитных механизмов организма при перитоните
Рис. 41. Схема мобилизации защитных механизмов организма при перитоните.
I — лейкоциты периферической крови появляются в брюшинном экссудате уже через несколько минут после заражения; II — после исчерпывания лейкоцитов из периферической крови наступает мобилизация лейкоцитов из органа (селезенка, печень, ткани); III — костный мозг усиливает свою деятельность, выбрасывая запасы лейкоцитов, а затем вырабатывая молодые клетки (Steinberg).

В противоположность существовавшему ранее взгляду, что лизироваться могут только свежие спайки, состоящие из недозрелой соединительной ткани, в настоящее время считается (Штейнберг), что пищеварительные ферменты могут растворять и хорошо организованную волокнистую соединительную ткань.
Спайки иногда могут явиться причиной непроходимости.
Форма и строение их различны — от тонких, слабо снабжаемых кровью полос до больших плоских поверхностей. Длина их тоже неодинакова. Иногда из-за неясных причин они могут быть хорошо васкуляризованы. Под влиянием перистальтики кишечника эти полосы могут удлиняться, утончаться, а иногда даже разрываться (рис. 42).
Дальнейшее течение процесса зависит от защитной функции фагоцитов, от быстроты возникновения спаек и склеивания, с одной стороны, и от  вирулентности микроорганизма, а также от их количества и скорости, с какой они проникают в брюшную полость, — с другой.
Спайки брюшной полости являются одним из важнейших механизмов, при помощи которых организм старается побороть инфекцию, локализуя и ограничивая воспалительный очаг от остальных частей свободной брюшной полости. Об этом очень хорошо должен помнить хирург и никогда не уничтожать бесцельно тот естественный барьер, который ничем нельзя заменить.

  1. Борьба целостного организма. Борьба с заражением происходит не только в брюшной полости, но и во всем организме, особенно в крови и тканях, при помощи антител и ретикуло-эндотелиальной системы. Эффективность этой борьбы зависит от скорости, с какой бактерии (не токсины) попадают в систему кровообращения. Чем скорее и чем больше уйдет их с брюшины, тем быстрее организм примет участие в борьбе с инфекцией брюшины.

Изменения, возникающие иногда в спайках
Рис. 42. Изменения, возникающие иногда в спайках.

Бактерии всасываются из брюшины по лимфатическим путям и в меньшей степени — по кровеносным. Бактериальные токсины, наоборот, всасываются главным образом кровеносными путями и в меньшей степени лимфатическими (Штейнберг).
Бактерии, попадающие в лимфатические пути, оказываются в лимфатических сосудах диафрагмы, забрюшинного и заплеврального пространства (рис. 43), о чем можно судить по специально поставленным опытам с введением графита в брюшную полость. Уже через несколько минут графит можно обнаружить в указанных выше областях. Переход бактерий из брюшной полости в лимфатические пути зависит и от дыхательной активности диафрагмы.
По Марковичу (Marcowicz), через диафрагму бактерии могут проникать по 5 типичным лимфатическим путям.
Из числа бактерий 80% уже через 1,5 часа переходят в загрудинные лимфатические узлы, расположенные вдоль a. mammalia interna. Из этих узлов в ductus thoracicus попадает только небольшое количество бактерий, которое полностью фагоцитируется лимфой. В правой стороне лимфатических сосудов больше, чем в левой, поэтому по правой стороне протекает и большее количество лимфы.
Отток лимфы от диафрагмы к узлам основания легких и средостения осуществляется вдоль перикарда параллельно пищеводу и левому блуждающему нерву. Это указывает на возможность связи между перитонитом и пневмонией.
Поток лимфы направляется вдоль ветвей, идущих через купол диафрагмы по задней стенке грудной клетки до ductus thoracicus. Таким путем проходит небольшое количество лимфы.
Из диафрагмы лимфа может повернуть в направлении брюшной полости или еще чаше в забрюшинное пространство, проходя от ножек диафрагмы к группе узлов, лежащих непосредственно над почкой. Из этих узлов лимфа может попасть в cysterna chyli.
Над задней половиной диафрагмы лимфа от аорты возвращается в брюшную полость в узел, расположенный у ворот селезенки.
В заднем средостении не обнаружено лимфатических связей с брюшной полостью.
отток лимфы из брюшной полости
Рис. 43. А, В, С — отток лимфы из брюшной полости (Cunningham).



 
« Остеомиелит у детей   Острые нарушения мезентериального кровообращения »