Начало >> Статьи >> Архивы >> Острый аппендицит у детей раннего возраста

Этиология и патогенез - Острый аппендицит у детей раннего возраста

Оглавление
Острый аппендицит у детей раннего возраста
Особенности хирургической анатомии  правой подвздошной области
Этиология и патогенез
Патологическая анатомия
Клиника и диагностика - статистические данные
Клиническая симптоматология
Клиническое течение
Дифференциальная диагностика
Дифференциальная диагностика, желудочно-кишечные заболевания
Дифференциальная диагностика, пневмония
Дифференциальная диагностика, ангина, прочие заболевания
Лечение
Патофизиология перитонита
Предоперационная подготовка
Восполнение объема циркулирующей крови, борьба с эксикозом, гипертермией
Устранение метаболических нарушений кислотно-щелочного равновесия
Обезболивание
Оперативное вмешательство
Оперативное вмешательство - лаваж
Послеоперационное лечение
Послеоперационные осложнения
Послеоперационные осложнения - непроходимость
Летальность
Заключение

Глава II.
ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ПРИ ОСТРОМ АППЕНДИЦИТЕ У ДЕТЕЙ В ВОЗРАСТЕ ДО 3 ЛЕТ
ЭТИОЛОГИЯ и ПАТОГЕНЕЗ
За многолетнюю историю хирургии червеобразного отростка накопилось большое число клинических и патологоанатомических наблюдений, однако вопрос о причине и механизме развития патологического процесса при остром аппендиците до настоящего времени остается неразрешенным.
Предложены всевозможные теории патогенеза заболевания, но ни одна из них не получила всеобщего признания. Наиболее правильное и точное определение этиологии и патогенеза аппендицита дает И. В. Давыдовский (1959), который рассматривает «острый аппендицит как аутоинфекцию сенсибилизированного организма в результате прорыва иммунитета». Специфического микробного возбудителя при остром аппендиците нет.
Многие авторы считают, что микробы, которые принимают участие в развитии воспаления червеобразного отростка, находятся в самом отростке: кишечная палочка, энтерококк, стафилококк, стрептококк и многие другие (И. В. Давыдовский, В. И. Колесов, 1959; Aschoff, 1908; Wangensteen, 1939).
При определенных условиях эти микробы, проникая в толщу отростка, находят благоприятную среду для жизнедеятельности, вызывая локальные изменения и общую реакцию организма.
Возможен гематогенный и лимфогенный пути распространения инфекции (Stanley-Brown, 1960; Stauber, Wurdisch, 1962). Подтверждением этому является возникновение острого аппендицита после различных инфекционных заболеваний (корь, скарлатина и особенно ангина).
Развитие местного инфекционного процесса в червеобразном отростке связывают со многими причинами, среди которых важное значение придают алиментарному фактору.

Катаральный аппендицит
Рис. 6. Катаральный аппендицит (макропрепарат).

Флегмонозный аппендицит
Рис. 8. Флегмонозный аппендицит (макропрепарат).

Гангренозный аппендицит
Рис. 10. Гангренозный аппендицит (макропрепарат).

Гангренозно-перфоративный аппендицит
Рис. 12. Гангренозно-перфоративный аппендицит (перфоративное отверстие указано стрелкой).
Отмечено, что режим питания играет определенную роль в возникновении аппендицита. Значительное сокращение в рационе мясной или жирной пищи приводит к снижению возможности заболевания. Так, Д. А. Арапов, И. И. Гусаров и В. Н. Розанов отметили значительное снижение заболеваемости аппендицитом в годы войны.
Отсюда напрашивается вывод, что в профилактике аппендицита у детей важное значение имеют правильный режим питания и регулярное отправление кишечника.
Определенная роль в возникновении аппендицита отводится врожденным аномалиям червеобразного отростка (перекруты, изгибы), инородным телам в нем, попаданию в отросток кишечных паразитов.
С момента выполнения первых аппендэктомий и до настоящего времени хирургов всех стран не перестает волновать механизм развития патологического процесса при остром аппендиците. Среди всевозможных теорий патогенеза острого аппендицита, предложенных в последние годы, господствующее место занимают инфекционная и нервно-сосудистая.
Основатель инфекционной теории известный немецкий патологоанатом Aschoff (1909) и его последователи считают, что в возникновении аппендицита основную роль играет флора отростка, которая активизируется (в результате застойных явлений) и при понижении сопротивляемости червеобразного отростка проникает в его ткани, вызывая воспаление.
Более широкое признание получила нервно-сосудистая теория (Н. Н. Еланский, 1952; А. В. Русаков, 1952; Н. В. Давыдовский, 1958; Rikker, 1926). Авторы считают, что различные нарушения функции желудочно-кишечного тракта (запоры, энтероколит и т. д.) вызывают дисфункцию нервнорегуляторного аппарата отростка. Возникающие при этом отек, сосудистый стаз и нарушение кровообращения приводят к трофическим изменениям в отростке, вплоть до некроза отдельных участков. В свою очередь степень деструктивных изменений зависит от длительности спазма сосудов червеобразного отростка. При кратковременном и умеренном спазме возникает лишь функциональное нарушение, при продолжительном и сильном спазме могут развиться более глубокие деструктивные изменения, которые приводят к полному некрозу стенок отростка.
Нервно-сосудистая теория позволяет объяснить возможность возникновения гангренозных изменений в отростке в первые часы заболевания и отсутствие морфологических изменений в нем при явной картине острого аппендицита. Однако эта теория пока не дает ответа на вопрос: с чем связано избирательное действие патологических импульсов на червеобразный отросток.
В последние годы (А. Г. Бржозовский, 1960; А. И. Ленюшкин и др., 1964) не проводят границы между инфекционной и нервно-сосудистой теориями и рассматривают обе теории в целом: в результате сосудистого спазма наступают трофические изменения в отростке, что создает благоприятную среду для активизации собственной флоры. Последняя, проникая в патологические ткани appendix, вызывает в нем воспаление.
Л. М. Шор с соавторами (1966) считают, что на возникновение воспалительных и деструктивных изменений в червеобразном отростке оказывают влияние сочетания неблагоприятных моментов: инфекции, обтурации просвета, расстройства иннервации и кровоснабжения и др. Этому способствуют анатомические и физиологические особенности червеобразного отростка.
Для острого аппендицита у детей раннего возраста наиболее характерными являются два признака: 1) аппендицит крайне редко возникает у детей грудного возраста, особенно в первые 6 мес. жизни ребенка. С возрастом постепенно нарастает частота заболевания, достигая максимума к 8—11 годам; 2) воспалительные изменения в отростке у детей первых лет жизни развиваются значительно быстрее, чем в более старшем возрасте, и чем моложе ребенок, тем эта особенность более выражена.
Н. П. Гундобин (1898), Shinaberger (1958) редкость аппендицита в грудном возрасте объясняют характером пищи в этом периоде (преимущественно жидкая молочная пища).
Другие авторы придают большое значение отсутствию застоя кишечного содержимого в червеобразном отростке вследствие особенностей его анатомического строения (А. А. Хонду, 1936;   Snyder, 1952).
Фолликулярный аппарат червеобразного отростка играет определенную роль в возникновении воспалительного процесса. У детей первого года жизни в слизистой оболочке отростка имеется малое количество  фолликулов. С возрастом число фолликулов увеличивается, и параллельно с этим увеличивается заболеваемость аппендицитом (И. С. Дергачев, 1932; Б. В. Огнев, С. Р. Слуцкая, 1948; С. Н. Майзель, 1953).
На наш взгляд, главную причину редкой заболеваемости аппендицитом детей до одного года следует искать в анатомических особенностях строения червеобразного отростка и характера пищи в этом возрасте.
Более быстрое развитие воспалительного процесса у маленького ребенка объясняется возрастными особенностями строения нервного аппарата червеобразного отростка.



 
« Острые процессы в брюшной полости у детей   Острый живот и желудочно-кишечные кровотечения »