Начало >> Статьи >> Архивы >> Острый аппендицит в детском возрасте

Лечение разлитого аппендикулярного перитонита - Острый аппендицит в детском возрасте

Оглавление
Острый аппендицит в детском возрасте
Введение
Краткий исторический очерк
Некоторые статистические данные
Особенности хирургической анатомии правой подвздошной области
Краткие сведения о физиологии червеобразного отростка
Этиология и патогенез острого аппендицита
Патологическая анатомия острого аппендицита
Клиника и диагностика острого аппендицита у детей старшего возраста
Клиника и диагностика острого аппендицита у детей раннего возраста
Острый аппендицит у детей грудного возраста и новорожденных
Возможности электромиографии в диагностике
Дифференциальная диагностика
Дифференциальная диагностика у детей старшего возраста - мочевыделительная система
Дифференциальная диагностика у детей старшего возраста - гинекология
Дифференциальная диагностика у детей старшего возраста - заболевания илеоцекальной области
Дифференциальная диагностика у детей старшего возраста - респираторные инфекции, психогенные боли
Дифференциальная диагностика у детей старшего возраста - инфекции, ревматизм, аскаридоз
Дифференциальная диагностика у детей раннего возраста
Лечение острого аппендицита в детском возрасте
Лечение деструктивного аппендицита
Лечение разлитого аппендикулярного перитонита
Предоперационная подготовка
Обезболивание и оперативное вмешательство
Послеоперационное лечение
Послеоперационные осложнения
Поздние послеоперационные осложнения
Непосредственные и отдаленные результаты
Заключение

Разлитой аппендикулярный перитонит является наиболее грозным осложнением острого аппендицита у детей. Как указывалось в предыдущих главах, он встречается в 9,7% всех случаев и составляет 57% среди гангренозного и гангренозно-перфоративного аппендицита. Высокая частота указанных форм у детей раннего возраста обусловливает и высокий удельный вес данного осложнения в младшей возрастной группе. Так, если в возрасте старше 3 лет аппендикулярный перитонит наблюдается в 9,3% случаев, то у детей первых 3 лет жизни — в 51,8%.
Развитие аппендикулярного перитонита сопровождается рядом качественных сдвигов в организме ребенка, которые необходимо учитывать на всех этапах лечения (до операции, во время и после оперативного вмешательства) и проводить комплекс мероприятий, направленных на их коррекцию и профилактику прогрессирования.

Патофизиология перитонита.

Одним из ведущих факторов в развитии патофизиологических сдвигов, наступающих при перитоните, является резорбция брюшиной токсических продуктов гнойного экссудата из брюшной полости. Необходимо помнить, что поверхность брюшины у детей, особенно в раннем возрасте, относительно больше, чем у взрослых. Как уже указывалось, в экспериментах и клиническими исследованиями, проведенными в нашей клинике (И. В. Бурков), установлено, что в начальных стадиях перитонита резорбция брюшины резко повышена и остается высокой во все фазы перитонита. Вследствие этого происходит огромное всасывание в кровь и лимфу бактериальных токсинов и продуктов распада микробных тел. Обладая протеолитическим свойством, эти вещества вызывают распад белка и выделение большого количества гистамина и гистаминоподобных веществ. Именно всасывание токсических продуктов обусловливает цепь разнообразных патофизиологических нарушений, включающих дегидратацию, расстройства циркуляции, гипертермию, нарушение КЩС и пр.
При аппендикулярном перитоните у детей довольно быстро развиваются дегидратация и расстройства циркуляции.
Выделяющиеся в большом количестве при воспалении гистамин и гистаминоподобные вещества оказывают сосудорасширяющее действие, что увеличивает проницаемость сосудистой стенки и способствует выходу воды и низкомолекулярных белков из сосудистого русла. Вследствие этого усиливается экссудация жидкости и белка в брюшную полость. Параллельно происходит значительная потеря воды из-за частой рвоты, жидкого стула. Потери жидкости усугубляются также за счет перспирации и одышки. При парезе кишечника происходит массивное скопление жидкости в его просвете. Большая потеря жидкости из кровеносного русла приводит к значительному уменьшению объема циркулирующей крови и, следовательно, гемоконцентрации. Гиповолемия обусловливает снижение снабжения органов и тканей кислородом. В ответ на это происходит спазм периферических сосудов и сосудов почек, вызывающих перераспределение крови с сохранением питания важных органов, главным образом сердца и головного мозга («централизация крови»), В ответ на это возникает компенсаторная тахикардия, приводящая к перенапряжению сердечной мышцы и нарушению работы сердца.
Снижение почечного кровотока способствует уменьшению фильтрации мочи в почечных клубочках и возникновению почечной ишемии. Выделяющиеся в юкстамедулярной зоне почек ренин и ангиотензин оказывают влияние на выработку альдостерона.

Действие этого гормона на канальцы вызывает активную реабсорбцию натрия и соответственно задержку жидкости в кровяном русле. Вследствие повышения осмотического давления гипофиз начинает выделять антидиуретический гормон, который повышает проницаемость почечных канальцев и способствует усилению реабсорбции воды. Выделение мочи уменьшается. В дальнейшем расстройства функции почек приводят к гидроионным и метаболическим нарушениям. Из-за спазма кожных сосудов снижается теплоотдача, что способствует развитию гипертермии.
Значительное повышение температуры тела (39—40°С и выше) отмечается у большинства больных с гнойным перитонитом. В основном это связано с нарушением равновесия между процессами теплопродукции и теплоотдачи, а также расстройствами тканевого обмена. При дегидратации и нарушении периферического кровообращения имеет место снижение теплоотдачи, несмотря на значительное повышение теплопродукции. Подъем температуры на 1°С вызывает увеличение основного обмена на 13% (Ошацкий Я., 1968). У детей раннего возраста при гипертермии в связи с повышенным расходом энергии очень быстро истощаются энергетические запасы и возникают нарушения обмена и расстройства функций дыхания и сердечно-сосудистой системы. Все это может привести к недостаточности функции надпочечников.
Одним из важных патофизиологических звеньев при развитии перитонита является нарушение метаболизма.
Основным источником образования энергии в организме являются углеводы. При перитоните нарушается восполнение энергетических ресурсов с пищей и начинают использоваться углеводы из собственных запасов организма. Это происходит главным образом за счет гликогена печени. В начальных стадиях перитонита, как при каждой стрессовой реакции, отмечается временная гипергликемия с последующим истощением запасов углеводов. В качестве источника энергии начинают использоваться белки и жиры, распад которых в условиях тканевой гипоксии приводит к накоплению недоокисленных продуктов. Постепенно начинает страдать дезинтоксикационная функция печени.
Образование кислых продуктов изменяет pH крови — возникает метаболический ацидоз. Вначале метаболические сдвиги компенсируются в достаточной степени дыханием (за счет компенсаторной одышки и усиленного выделения углекислоты) и почками (путем реабсорбции натрия и выделения избыточных кислых радикалов). При этом необходимо учесть, что у детей первых лет жизни концентрационная способность почек снижена и возможности реабсорбции бикарбоната ограничены (Fetterman et al., 1965). Компенсаторные механизмы очень быстро истощаются в условиях перитонита из-за ограничения дыхательных экскурсий вследствие пареза и вздутия кишечника, а также на почве гемодинамических нарушений. Ацидоз переходит в стадию декомпенсации.
При перитоните происходят также значительные нарушения электролитного обмена. Рвота и жидкий стул приводят к потере жидкости и электролитов (калий, натрий, хлор). У детей раннего возраста И. В. Бурков (1974) установил гипоосмию (до 252,3±12,6 ммоль/л) при дефиците ОЦК (29,0+3,4%), гипонатриемию (до 124,0±3,7 ммоль/л) и повышение внутриклеточного натрия (до 39,10± 1,52 ммоль/л). Возникающая дизминерализация объясняется нарушением активных мембранных процессов, что может способствовать проникновению воды в клетки с последующим развитием интрацеллюлярной гипергидратации. Это, по-видимому, логично, так как, несмотря на внеклеточную дегидратацию, при перитоните у детей младшего возраста может возникать отек легких и мозга. В той же возрастной группе обнаружена тесная связь гипертермического синдрома при перитоните с нарушением функции коры надпочечников.
По мере увеличения возраста детей дегидратация принимала нормосолемический характер без выраженной дизминерализации.
По мере потери калия и хлора на фоне уменьшения объема плазмы возникают нарушения КЩС, заключающиеся в развитии внутриклеточного ацидоза на фоне внеклеточного алкалоза (механизм Дэрроу). Обеднение клетки калием вызывает нарушение синтеза АТФ и уменьшение запасов энергии, что приводит к ослаблению сократительной силы мышцы сердца и дыхательной мускулатуры. Возникают одышка, тахикардия, снижается ударный объем сердца и развивается недостаточность кровообращения с явлениями общей гипоксии тканей. Дефицит калия ухудшает усвояемость аминокислот, косвенно снижая отложение гликогена в печени, что в свою очередь ведет к нарушению функции печени. Кроме того, гипогликемия, вызывая снижение тонуса гладкой мускулатуры, ведет к развитию и прогрессированию пареза желудочно-кишечного тракта. Следовательно, в основе генеза клинических проявлений перитонита лежат гиповолемия, нарушения электролитного и водного баланса, а также КЩС.
В своем развитии аппендикулярный перитонит проходит несколько быстро сменяющихся стадий или фаз, которые характеризуются различной выраженностью общих и местных патофизиологических сдвигов. Эта динамика патологического процесса хорошо отражена в классификации К. С. Симоняна (1971). Автором выделяются три основные фазы: реактивная, токсическая и терминальная.
Реактивная фаза характеризуется реакцией нервнорефлекторного типа, которая определяется циркуляцией в крови биологически активных веществ на уровне внеклеточной массы. При этом наблюдается потеря организмом солей, белков и воды, но это еще не отражается на клеточном метаболизме. Как правило, не отмечаются и признаки гипоксии у ребенка, так как ферментные системы его функционируют нормально. Несмотря на то что воспалительный процесс в этой фазе распространяется на всю брюшную полость, преобладает еще местная симптоматика, организм как бы сам справляется с возникшими нарушениями, используя свои собственные резервы. На операции обычно удается обнаружить обильный гнойный выпот в брюшной полости. Петли кишечника слегка вздуты, гиперемированы, без наложения фибрина и циркуляторных расстройств.
В токсической фазе отмечаются уже нарушения клеточного метаболизма, обусловленные циркуляцией в крови экзо-  и эндотоксинов. В организме имеется дефицит воды, солей и белков. Страдает и ферментная система, клеточная масса теряет анионы и катионы. Клиническая симптоматика характеризуется не только локальными признаками, налицо уже и общие признаки заболевания — выраженная интоксикация. Во время операции можно обнаружить большое количество гноя, значительный парез вплоть до паралича, выраженные циркуляторные расстройства с наложениями фибрина в петлях кишечника.
Терминальная фаза характеризуется более глубокими нарушениями функций организма и воздействием токсинов на высшие отделы центральной нервной системы. Значительные изменения гомеостаза могут быть восстановлены только после тщательной коррекции в предоперационном периоде. На операции выявляются глубокие функциональные нарушения кишечника. Ввиду его паралича отмечаются стаз и расширение тонкой кишки за счет скопления жидкости и газов. При этом наблюдаются и отграниченные абсцессы в брюшной полости.
Описанные выше фазы перитонита не только имеют четкую клиническую симптоматику и диагностические критерии их выявления, но и обусловливают объем и характер предоперационной подготовки, хирургического вмешательства, а также дальнейшую лечебную тактику. Тактика при аппендикулярном перитоните принципиально отличается от тактики при лечении неосложненных форм аппендицита. Самая серьезная ошибка — немедленная операция до устранения или уменьшения интоксикации, дегидратации, гипертермии, ацидоза, электролитных нарушений. Хирургическое вмешательство на фоне указанных синдромов приводит к тяжелым осложнениям непосредственно во время анестезии и операции или в ближайшем послеоперационном периоде вплоть до смертельных исходов. В связи с этим необходимо чрезвычайно важное значение придавать целенаправленной патогенетической предоперационной подготовке.



 
« Острые процессы в брюшной полости у детей   Острый аппендицит у детей раннего возраста »