Начало >> Статьи >> Архивы >> Острый аппендицит в детском возрасте

Предоперационная подготовка - Острый аппендицит в детском возрасте

Оглавление
Острый аппендицит в детском возрасте
Введение
Краткий исторический очерк
Некоторые статистические данные
Особенности хирургической анатомии правой подвздошной области
Краткие сведения о физиологии червеобразного отростка
Этиология и патогенез острого аппендицита
Патологическая анатомия острого аппендицита
Клиника и диагностика острого аппендицита у детей старшего возраста
Клиника и диагностика острого аппендицита у детей раннего возраста
Острый аппендицит у детей грудного возраста и новорожденных
Возможности электромиографии в диагностике
Дифференциальная диагностика
Дифференциальная диагностика у детей старшего возраста - мочевыделительная система
Дифференциальная диагностика у детей старшего возраста - гинекология
Дифференциальная диагностика у детей старшего возраста - заболевания илеоцекальной области
Дифференциальная диагностика у детей старшего возраста - респираторные инфекции, психогенные боли
Дифференциальная диагностика у детей старшего возраста - инфекции, ревматизм, аскаридоз
Дифференциальная диагностика у детей раннего возраста
Лечение острого аппендицита в детском возрасте
Лечение деструктивного аппендицита
Лечение разлитого аппендикулярного перитонита
Предоперационная подготовка
Обезболивание и оперативное вмешательство
Послеоперационное лечение
Послеоперационные осложнения
Поздние послеоперационные осложнения
Непосредственные и отдаленные результаты
Заключение

В последние годы вопросам предоперационной подготовки уделяется очень серьезное внимание, так как при ее неадекватности операция по поводу аппендикулярного перитонита у детей представляет большой риск (Долецкий С. Я. и др., 1967; Бурков И. В., 1968; Михельсон В. А., Маневич А. З., 1976; Hofmann, Schmidt, 1972; Sherman et al., 1976).

Патофизиологические сдвиги у детей, особенно раннего возраста, клинически не всегда могут проявляться рано, так как нарушения функции сердечно-сосудистой системы, по которым судят о тяжести состояния больного, не всегда явно выражены. В то же время ввиду лабильности физиологических функций ребенка их декомпенсация, как уже указывалось, может наступить довольно быстро даже от незначительных патологических факторов, возникающих в результате оперативного вмешательства.
По нашим наблюдениям, в оценке тяжести состояния ребенка до операции определенное значение имеют клинические симптомы и данные объективного исследования. Это позволяет определить показания к проведению предоперационной подготовки, объем которой в каждом случае зависит от характера и степени выраженности гиповолемии, КЩС и гидроионных нарушений.
Скрытые метаболические, респираторные и гидроионные нарушения, по нашим данным, возникают уже с первых часов развития перитонита. В дальнейшем эти изменения прогрессируют и в тех случаях, когда предоперационная коррекция их отсутствует, операция может усугубить имеющиеся расстройства и привести к необратимым сдвигам. В связи с этим мы считаем обязательным проведение исследований, позволяющих рано выявить возможные нарушения, с целью их своевременной коррекции.
О степени эксикоза, гиповолемии, гемоконцентрации, нарушениях гемодинамики и периферического кровообращения судили по таким показателям, как гемоглобин, гематокрит, температура тела, артериальное и венозное давление.
Гидроионные нарушения выявлялись путем определения калия, натрия, хлора в плазме и эритроцитах крови. Степень метаболических нарушений устанавливалась путем контроля параметров КЩС, напряжения кислорода и углекислого газа в крови.
Обязательным является динамический контроль этих показателей в процессе проведения предоперационной подготовки, во время операции и в ближайшем послеоперационном периоде.
В зависимости от тяжести и выраженности токсикоза, метаболических нарушений и в соответствии с указанными выше фазами течения перитонита все дети были распределены на две основные группы. К первой отнесены дети с умеренно выраженными признаками токсикоза и эксикоза, у которых состояние было средней тяжести. Длительность заболевания колебалась от 16 до 48 ч. Эту группу составили дети в основном с начинающимся перитонитом (реактивная фаза). Водно-солевой обмен у них не был нарушен; не обнаружено также сдвигов КЩС. Вторую группу составили дети с разлитым гнойным перитонитом (токсическая, терминальная фаза). Длительность заболевания у них была в пределах 1,5—8 сут.
У большинства больных уже при поступлении общее состояние было тяжелым, с выраженными явлениями токсикоза и эксикоза, одышкой, тахикардией. Температура, как правило, высокая (38°С и выше). Гематокрит чаще был увеличен. У некоторых детей отмечалось снижение артериального и повышение центрального венозного давления. У больных этой группы было снижено содержание натрия в среднем до 127,6 ммоль/л (при норме 135—155 ммоль/л), хлора до 86 ммоль/л (при норме 96— 107 ммоль/л). Снижение содержания калия (от 4 до 3,5 ммоль/л при норме от 4,15 до 5,76 ммоль/л) было отмечено в основном при тяжелых формах перитонита с длительностью заболевания более 2—3 сут.
Клинические симптомы метаболического и респираторного ацидоза не являются специфическими, так как на них наслаиваются проявления токсикоза и гидропонных нарушений, обычно сопутствующих ацидозу при перитоните у детей. Однако можно выделить наиболее часто встречающиеся симптомы ацидоза. К ним относятся бледность кожных покровов и слизистых оболочек, акроцианоз. Кожа влажная, холодная на ощупь. Обычно выражены адинамия, вялость, снижение мышечного тонуса, артериального давления и учащение пульса. Характерным является расстройство дыхания, которое получило название ацидотического. Это дыхание (редкое, глубокое, шумное, так называемое большое) связано со стремлением организма компенсировать ацидоз путем усиленного выведения углекислоты через легкие. Циркуляторные нарушения при ацидозе связаны с изменением тонуса сосудов и мышц вследствие активизации протеолитических ферментов и нарушения сократимости мышц (Капланский С. Я., 1938; Фердман Д. Л., 1962; Блажа К., Кривда С., 1963). Чем выраженнее ацидоз, тем более отчетливо проявляются описанные симптомы. В далеко зашедших случаях нарушения КЩС кожные покровы имеют вид пятнистых, «мраморных». По степени компенсации различают компенсированный и некомпенсированный ацидоз.
При недостатке калия и хлора, что можно наблюдать при продолжающейся рвоте и частом жидком стуле, возникает метаболический алкалоз — прогностически неблагоприятный признак при тяжелых, запущенных перитонитах. Клинически он проявляется беспокойством, эйфорией, повышением сухожильных рефлексов, частым поверхностным дыханием (Блажа К., Кривда С., 1963).
По степени компенсации метаболический алкалоз делится на компенсированный и декомпенсированный.
Выявлена прямая зависимость между нарушениями КЩС и возрастом ребенка: чем он меньше, тем быстрее наступают метаболические и респираторные нарушения.
Среди больных с разлитым аппендикулярным перитонитом первую группу составили 585 детей (30%), вторую — 1365 детей (70%). Во второй группе требовалась специальная подготовка больных к операции.

Предоперационная подготовка включает комплекс мероприятий, направленных на устранение указанных выше нарушений. Отсутствие интенсивной терапии с коррекцией патофизиологических сдвигов значительно увеличивает летальность. По данным Г. А. Баирова (1966), наиболее высокая летальность также отмечена в группе детей, оперированных без предварительной подготовки, причем они умирали в первые часы после операции или даже на операционном столе.
Весь комплекс предоперационных мероприятий должен быть выполнен в довольно сжатые сроки (не более 2—3 ч). Приводим комплекс лечебных мероприятий, осуществляемых во время предоперационной подготовки.

ПРЕДОПЕРАЦИОННАЯ ПОДГОТОВКА ПРИ ПЕРИТОНИТЕ (По А. А. Овчинникову и И. В. Буркову, 1972)


I. Борьба с гиповолемией и «централизацией» кровообращения

Вливание высокомолекулярных белковых препаратов или их заменителей — коллоидных растворов (кровь, плазма, желатиноль, полиглюкин, альбумин) под контролем гематокрита

II. Борьба с эксикозом, восполнение энергетических ресурсов и электролитов

Вливание 10—20% растворов глюкозы с инсулином (1 БД инсулина на 4 г сухой глюкозы), полигонного раствора

III. Борьба с инфекционно-токсическим влиянием

Антигистаминные препараты (пипольфен, супрастин, димедрол), плазма, трасилол, антибиотики Коррекция гиповолемии и дегидратации, регуляция периферического кровообращения, воздействие на кожную капиллярную сеть — растирание кожи спиртом на фоне ганглиоблокирующего действия антигистаминных препаратов или ганглиоблокаторов (в тяжелых случаях). Антипиретики центрального действия (1—4% раствор амидопирина, 25—50% раствор анальгина)

IV. Борьба с гипертермией

V. Улучшение функции почек

Восполнение объема циркулирующей крови, улучшение почечного кровотока (эуфиллин, кофеин), мочегонные, блокада по Лорину—Эпштейну, фторотановый наркоз

VI. Коррекция метаболических сдвигов:

Улучшение буферных систем крови (4% раствор гидрокарбоната натрия), улучшение функции почек, окислительно-восстановительных

а) метаболический ацидоз

процессов в тканях (витамины С и группы В, кокарбоксилаза, АТФ, кислород), восполнение энергетических затрат (глюкозы с инсулином), улучшение легочной функции (зонд

б) метаболический алкалоз

в желудок, опорожнение кишечника, обезболивание)
Восполнение дефицита калия (5— 7,5% раствор хлорида калия), улучшение функции почек

Восполнение объема циркулирующей крови при перитоните приобретает первостепенное значение в связи с выраженными циркуляторными нарушениями. С этой целью вводятся такие высокомолекулярные коллоидные растворы, как кровь, плазма, полиглюкин, макродекс, поливинол, альбумин и др. Эти препараты, поддерживая коллоидно-осмотическое давление в кровяном русле, обладают и дезинтоксикационным свойством, адсорбируя токсины. Введение же только водных растворов глюкозы и солей вызывает выход воды в экстравазальное пространство из-за повышенной проницаемости сосудов.
В среднем плазмы вводится не менее 15—20 мл на 1 кг массы тела больного. Наиболее точный расчет плазмы производится по следующей формуле:

где ОЦК — объем циркулирующей крови, высчитанный на основании норм для данного больного по таблице Абердина; Нt в норме — нормальная гематокритная величина для данного возраста; Нt больного — истинная величина у больного.
При наиболее выраженных явлениях эксикоза вначале коллоидные растворы вводятся струйно (100—150 мл), затем темп введения доводится до 60—100 капель в минуту.
Борьба с эксикозом и восполнение энергетических ресурсов проводятся путем внутривенного введения 10% раствора глюкозы на растворе Рингера из расчета 50 мл/кг. Вводить растворы глюкозы меньшей концентрации нецелесообразно ввиду опасности гипергидратации (Блажа К., Кривда С., 1963; Исаков Ю. Ф. и др., 1966). Для лучшей утилизации глюкозы к вводимому раствору добавляют инсулин — 1 ЕД на 4 г. сухой глюкозы и витамины С, B1, В6, В12 в возрастной дозировке.
Дефицит электролитов восполняется вливанием полиионного раствора (состав: хлорида натрия 1,8 г; хлорида калия 0,9 г; рибофлавина 0,006 г; дистиллированной воды 300 мл), раствора Рингера или Рингера — Локка. Введение только раствора хлорида натрия обусловливает увеличение дефицита калия вследствие антагонизма этих ионов.
Степень обезвоживания определяется по следующей формуле:

4/5 дефицита жидкости возмещают раствором Рингера или полиионным раствором, a 1/5 — макромолекулярными растворами.
Назначаются антигистаминные средства (супрастин, пипольфен, димедрол). Эти препараты, нейтрализуя действие гистамина и ему подобных веществ, играют важную роль в уменьшении воспалительного процесса. Целесообразно также введение трасилола, который способствует инактивации протеолитических ферментов и снижает активность белковых субстанций. Трасилол вводится из расчета 1000—1500 ЕД/кг. При тяжелом токсикозе эту дозу следует увеличить.
Мероприятия по борьбе с гипертермией необходимо начинать с метода физического охлаждения (снимают одежду больного, охлаждение с помощью электровентилятора и обтирания поверхности тела 96% раствором спирта, холодные клизмы, укладывание пузырей со льдом на внутренние поверхности бедер, промывание желудка холодной водой). Снижение гиповолемии и нормализация периферического кровообращения сами по себе способствуют уменьшению гипертермии. При отсутствии тенденции к понижению температуры применяются антипиретики центрального действия — 1% раствор амидопирина (0,5 мл/кг) и 50% раствор анальгина (0,1 мл на каждый год жизни ребенка), которые вводятся внутримышечно. При стойкой гипертермии целесообразно внутривенное введение гидрокортизона (4 мг/кг) или преднизолона (1 мг/кг).
Ликвидация явлений «централизации» кровообращения и борьба с гиповолемией способствуют улучшению функции почек. Как правило, потребности во введении мочегонных препаратов не возникает.
Устранению метаболических нарушений КЩС способствуют такие мероприятия, как опорожнение желудочно-кишечного тракта, кислородотерапия, устранение гиповолемии и изменений со стороны водно-солевого баланса, нормализация функции почек и восполнение энергетических затрат. Применение кокарбоксилазы и АТФ также улучшает окислительно-восстановительные процессы в тканях.
При выраженном метаболическом ацидозе необходимо внутривенное введение растворов, ощелачивающих плазму крови. Наиболее распространенным и доступным из них является бикарбонат натрия, 4% раствор которого вводится по следующей формуле:
где BE — дефицит буферных оснований по методике Аструпа. Если определить дефицит буферных оснований (BE) невозможно, пользуются следующим расчетом: 0,1 г сухого вещества бикарбоната натрия на 1 кг массы тела больного. При выраженных явлениях токсикоза эта доза несколько повышается (0,15 г/кг). Вводить гидрокарбонат натрия нужно медленно из-за возможности нарушения нервной проводимости в миокарде.
Для предотвращения этого осложнения одновременно с гидрокарбонатом натрия следует вводить 1% раствор хлорида калия.
При метаболическом алкалозе имеет место снижение калия и хлора. Восполнение этого дефицита достигается введением 7,5% раствора хлорида калия (1 мл раствора содержит 1 мэкв калия). Недостаток калия вычисляется по формуле:

Средненормальное содержание калия в сыворотке крови равно 5 ммоль/л. К расчетному количеству калия добавляется ежедневная норма, приводимая в таблице Абердина. При клинических симптомах гипокалиемии и невозможности определения ионного состава плазмы крови можно допустить введение хлорида калия по следующему расчету, исходя из массы тела ребенка: 0,5 мл 7,5% раствора KС1 на 1 кг массы тела в сутки. Раствор хлорида калия вводится также капельно под контролем ЭКГ и его содержания в сыворотке крови. Быстрое введение или передозировка калия может привести к ряду осложнений (парестезии, мышечная гипотония и даже остановка сердца). При этом на ЭКГ удается выявить повышение зубца Т, исчезновение зубца Р, а при резко выраженной гиперкалиемии (свыше 10 мэкв/л) зубец Т становится двухфазным.
В целях профилактики указанных осложнений предполагаемую дозу 7,5% раствора хлорида калия рационально вводить в разведении до 1 %.
Показателями эффективности проводимой предоперационной подготовки являются: а) нормализация или тенденция к нормализации артериального давления, пульса и дыхания; б) улучшение показателей гематокрита и гемоглобина; в) снижение температуры; г) коррекция декомпенсированных расстройств КЩС и водно-солевого баланса.
Продолжительность проводимой терапии зависит от тяжести состояния ребенка, длительности заболевания, а также от скорости уменьшения явлений интоксикации. В среднем предоперационная подготовка при осложненных формах аппендицита занимает 2—3 ч.
Дима II., 3 лет. Поступил в клинику на 3-и сутки от начала заболевания. Состояние тяжелое. Мальчик вялый, бледный, черты лица запавшие. Жажды нет. Температура 39,6° С. Язык суховат, покрыт налетом. Дыхание глубокое, до 35 в минуту. Пульс 146 в минуту, среднего наполнения. АД 70/ 40 мм рт. ст. Живот умеренно вздут, активно напряжен во всех отделах, на пальпацию ребенок реагирует криком. Симптом Щеткина—Блюмберга невозможно определить из-за беспокойства ребенка при осмотре. Сделана клизма с хлоралгидратом (20 мл 3% раствора). При осмотре во сне живот напряжен во всех отделах. Симптом Щеткина—Блюмберга положительный. Особое беспокойство ребенок проявляет при углублении пальпации в правой подвздошной области. Диагноз: острый аппендицит, разлитой гнойный перитонит.
Определено содержание электролитов сыворотки крови (Na 124 ммоль/л, С1 84 ммоль/л, К 4,6 ммоль/л). При исследовании КЩС установлен некомпенсированный метаболический ацидоз: pH 7,28, рСО2 26,3, ВЕ 12,6, SB 14, СО2 24,2.
Проведена предоперационная подготовка: внутривенно капельно перелито 300 мл 4% раствора бикарбоната натрия, 8 мл 10% раствора NaCl, 4 мл 0,25% раствора новокаина, гипотонической раствор плазмы (100 мл плазмы разведено в 200 мл раствора Рингера), 25 мл кокарбоксилазы, витамины С и группы В. Внутримышечно введено 0,3 мл 50% раствора анальгина и 7 мл 1 % раствора амидопирина. На крупные сосуды в паховых областях положен лед. Спустя 2 ч от начала предоперационной подготовки состояние ребенка улучшилось. Мальчик стал более активным, кожные покровы порозовели. Температура снизилась до 37,7° С. Пульс 128 в минуту, удовлетворительного наполнения. АД 85/55 мм рт. ст. Дыхание 28 в минуту. Установлен компенсированный метаболический ацидоз: pH 7,4, рСО2 23,1, ВЕ 4,2, SB 16,8, СО2 16,1.
Произведена операция: обнаружен гангренозно-измененный червеобразный отросток с двумя перфоративными отверстиями. В брюшной полости значительное количество ихорозного гноя. Течение операции и послеоперационного периода гладкое. Ребенок выписан через 21 день в удовлетворительном состоянии.
При перитоните у детей первых лет жизни можно наблюдать развитие дыхательного ацидоза, который возникает из-за ограничения диафрагмального дыхания (парез диафрагмы, переполнение желудка и кишечника). В этих случаях необходимо провести декомпрессию желудка путем введения через нос желудочного зонда и назначить оксигенотерапию.
 Алеша Ш., 3 лет. Поступил в клинику на 2-е сутки от начала заболевания в тяжелом состоянии. Выражены явления токсикоза и эксикоза. Живот значительно вздут, напряжен, болезнен во всех отделах, особенно в правой подвздошной области; в дыхании не участвует. Симптом Щеткина — Блюмберга положительный. Температура 38,8° С. Пульс 136 в минуту, среднего наполнения. АД 76/60 мм. рт. ст. Диагноз: острый аппендицит, разлитой перитонит. При определении КЩС выявлен субкомпенсированный дыхательный ацидоз: pH 7,38, рСО2 39,2, ВЕ 4, SB 28,3, СО2 26.
Через нос в желудок вставлен тонкий резиновый зонд, по которому отошло значительное количество зеленовато-коричневой жидкости с неприятным запахом и большое количество газов. Желудок промыт до чистой воды. Дан увлажненный кислород (4 л/мин) через носовой катетер. После этих мероприятий вздутие живота значительно уменьшилось, дыхание стало глубоким (до 30 в минуту). К концу послеоперационной подготовки (внутривенно 10% раствор глюкозы на растворе Рингера, 10 мл 10% хлорида натрия, 50 мл плазмы и витамины), которая продолжалась 2 ч, удалось перевести субкомпенсированный ацидоз в компенсированный: pH 7,41, рСО2 36,8, ВЕ 4, SB 28,5, СО2 23,4.
Следовательно, принципы проведения рациональной предоперационной подготовки для всех детей одинаковы и определяются характером основных патофизиологических сдвигов, возникающих при гнойном перитоните у ребенка. Тем не менее в каждом конкретном случае необходимо учитывать тяжесть общего состояния, длительность заболевания и данные объективного исследования: чем тяжелее состояние ребенка, тем длительнее и интенсивнее необходимо готовить его к операции. К хирургическому вмешательству приступают лишь после устранения гиповолемия, коррекции КЩС, водно-солевого обмена и ликвидации респираторных нарушений. При этом большое значение следует придавать снижению гипертермии. Проведение комплекса этих мероприятий позволяет уменьшить опасность декомпенсации нарушенных функций под влиянием наркоза, самого оперативного вмешательства и значительно улучшает послеоперационное течение и прогноз.



 
« Острые процессы в брюшной полости у детей   Острый аппендицит у детей раннего возраста »