Начало >> Статьи >> Архивы >> Острый аппендицит в детском возрасте

Этиология и патогенез острого аппендицита - Острый аппендицит в детском возрасте

Оглавление
Острый аппендицит в детском возрасте
Введение
Краткий исторический очерк
Некоторые статистические данные
Особенности хирургической анатомии правой подвздошной области
Краткие сведения о физиологии червеобразного отростка
Этиология и патогенез острого аппендицита
Патологическая анатомия острого аппендицита
Клиника и диагностика острого аппендицита у детей старшего возраста
Клиника и диагностика острого аппендицита у детей раннего возраста
Острый аппендицит у детей грудного возраста и новорожденных
Возможности электромиографии в диагностике
Дифференциальная диагностика
Дифференциальная диагностика у детей старшего возраста - мочевыделительная система
Дифференциальная диагностика у детей старшего возраста - гинекология
Дифференциальная диагностика у детей старшего возраста - заболевания илеоцекальной области
Дифференциальная диагностика у детей старшего возраста - респираторные инфекции, психогенные боли
Дифференциальная диагностика у детей старшего возраста - инфекции, ревматизм, аскаридоз
Дифференциальная диагностика у детей раннего возраста
Лечение острого аппендицита в детском возрасте
Лечение деструктивного аппендицита
Лечение разлитого аппендикулярного перитонита
Предоперационная подготовка
Обезболивание и оперативное вмешательство
Послеоперационное лечение
Послеоперационные осложнения
Поздние послеоперационные осложнения
Непосредственные и отдаленные результаты
Заключение

После выполнения первой аппендэктомии прошло более 250 лет, однако и до настоящего времени вопрос о причинах и механизмах развития воспалительного процесса в червеобразном отростке еще далек от разрешения.
Специфического микробного возбудителя при остром аппендиците нет. Многие авторы считают, что микробы, которые принимают участие в развитии воспаления червеобразного отростка, находятся в самом отростке: кишечная палочка, энтерококк, стафилококк, стрептококк, синегнойная палочка и многие другие (Давыдовский И. В., 1959; Колесов В. И., 1959, 1972; Aschoff, 1908; Wangensteen, 1939). При определенных условиях эти микробы, проникая в толщу отростка, находят там благоприятную среду для жизнедеятельности, вызывая локальные изменения и общую реакцию организма.
Возможны гематогенный и лимфогенный пути распространения инфекции (Stanley-Brown, 1960; Stauber, Wurdisch, 1962; Hardy, 1972). Подтверждением этого является возникновение острого аппендицита после различных инфекционных заболеваний (корь, скарлатина, паротит и особенно ангина). По всей вероятности, можно выделить ряд факторов, которые правильнее считать не этиологическими, а способствующими развитию воспалительного процесса. К ним относятся характер питания, перенесенные соматические или инфекционные заболевания, врожденные аномалии червеобразного отростка (перекруты, изгибы), попадание в отросток инородных тел или кишечных паразитов. Многие авторы особое значение придают алиментарному фактору.
Отмечено, что сокращение в рационе мясной и жирной пищи приводит к снижению заболеваемости. Так, И. И. Гусаров (1942), Η. Н. Еланский (1952), Д. А. Арапов (1958) отметили значительное снижение частоты аппендицита в годы второй мировой войны. Для объяснения патогенеза заболевания предложено большое количество теорий, среди которых следует отметить: 1) теорию застоя; 2) теорию «замкнутых полостей» (Dieulafoy, 1898); 3) паразитарную глистную инвазию Reindorf (1920); 4) нервно-сосудистую (Давыдовский И. В., 1938; Русаков А. В., 1952; Шамов В. Н., 1953; Ricker, 1926); 5) инфекционную (Aschoff, 1908); 6) гематогенную (Kretz, 1913; Zawen, 1942); 7) теорию баугиноспазма (Греков И. И., 1926).
Ведущее место занимают инфекционная и нервно-сосудистая теории.
Основоположник инфекционной теории известный немецкий патологоанатом Aschoff (1908) и его последователи считают, что в возникновении аппендицита основную роль играет флора отростка, которая активизируется (в результате застойных явлений) и при понижении сопротивляемости червеобразного отростка проникает в его ткани, вызывая воспаление. Появлению инфекционной теории способствовали крупнейшие успехи микробиологии на рубеже XIX и XX веков. В этой теории существовали три основные разновидности. По мнению представителей одной из них, причиной возникновения аппендицита является общая инфекция организма типа гриппа, тифа и т. п. Другие считали, что инфекция проникает в червеобразный отросток только энтерогенным путем. Сам же Aschoff признавал третий вариант теории, доказывая, что аппендицит — это местный инфекционный процесс, возникающий при усилении вирулентности аутофлоры отростка. При этом Aschoff считал даже, что аппендицит является специфическим инфекционным заболеванием (типа гонореи), и большое значение придавал застою в криптах отростка. Четкость построения теории, а также огромный авторитет Aschoff способствовали широкому распространению его взглядов.
Хотя инфекционная теория выдержала испытание временем, находя подтверждение в клинических наблюдениях, все же в ней имеются и слабые места. К ним относятся отрицательные результаты поисков специфического возбудителя, недоказанность «усиления» вирулентности аутофлоры отростка и избирательность его поражения.
Более широкое признание получила нервно-сосудистая теория, которую разрабатывали Η. Н. Еланский (1952), А. В. Русаков (1952), И. В. Давыдовский (1958) и Ricker (1926). Согласно этой теории, различные нарушения функции желудочнокишечного тракта (запоры, энтероколит и т. д.) вызывают дисфункцию нервно-регуляторного аппарата отростка. Возникающие при этом отек, сосудистый стаз и нарушение кровообращения приводят к трофическим изменениям в отростке вплоть до некроза отдельных участков. В свою очередь степень деструктивных изменений зависит от длительности спазма сосудов червеобразного отростка. При кратковременном и умеренном спазме возникают лишь функциональные нарушения, при продолжительном спазме могут развиться более глубокие деструктивные изменения, которые приводят к полному некрозу стенок отростка.
Нервно-сосудистая теория позволяет объяснить возможность возникновения гангренозных изменений в отростке в кратчайшие сроки заболевания и отсутствие морфологических изменений в нем при явной картине острого аппендицита. Однако эта теория пока не дает ответа на вопрос о том, с чем связано избирательное действие патологических импульсов на червеобразный отросток.
Некоторые авторы (Бржозовский А. Г., 1960, и др.) не проводят границы между инфекционной и нервно-сосудистой теориями и рассматривают их в целом: в результате сосудистого спазма наступают трофические изменения в отростке, что создает благоприятную среду для активации собственной флоры, которая, проникая в патологические ткани червеобразного отростка, вызывает в нем воспаление.
Л. М. Шор и соавт. (1966) считают, что на возникновение воспалительных и деструктивных изменений в червеобразном отростке влияет сочетание неблагоприятных моментов: инфекции, обтурации просвета, расстройства иннервации и кровоснабжения и др. Этому способствуют анатомические и физиологические особенности червеобразного отростка.
По всей вероятности, наиболее правильной и точной является точка зрения И. В. Давыдовского, который рассматривает «острый аппендицит как аутоинфекцию сенсибилизированного организма в результате прорыва иммунитета». Не исключено, что дальнейшие исследования позволят расшифровать и уточнить понятие прорыва иммунитета, а также выявить конкретные местные и общие иммунологические реакции при остром воспалительном процессе в червеобразном отростке. Располагая большим опытом клинико-морфологических сопоставлений, лабораторных и специальных методов исследований при остром аппендиците у детей, мы можем отметить некоторые особенности, касающиеся механизмов развития воспаления в червеобразном отростке. Несомненной представляется роль инфекционного фактора — она подтверждается гнойным характером воспаления и преобладанием флегмонозных и гангренозных форм. Клинические наблюдения показывают, что у абсолютного большинства больных не обнаруживается предшествующих или сопутствующих очагов инфекции в других органах. Таким образом, в развитии воспаления ведущая роль принадлежит собственной микрофлоре отростка или кишечника. Однако у небольшой группы детей несомненно гематогенное или лимфогенное инфицирование, так как прослеживается непосредственная связь с перенесенными перед этим фолликулярной ангиной, скарлатиной, отитом и т. д. Не оставляет сомнения и влияние нервно-сосудистого фактора: чем моложе ребенок, тем быстрее наступают деструктивно-некротические изменения в стенке червеобразного отростка, что, по-видимому, связано с незрелостью нервного аппарата аппендикса и илеоцекальной области. Нельзя исключить также роль местных иммунологических реакций, связанную с возрастными особенностями фолликулярного лимфатического аппарата. Многие авторы подчеркивают в этом плане параллелизм между малым количеством фолликулов в отростке и редкостью острого аппендицита у детей первых лет жизни, особенно в грудном возрасте. С развитием фолликулярного аппарата в последующие годы жизни ребенка частота аппендицита возрастает, достигая максимума к 10—12 годам (Дергачев И. С., 1932; Огнев Б. В., 1938; Слуцкая С. Р., 1948; Майзель С. Н., 1953). По всей вероятности, и другие анатомические факторы обусловливают различную частоту заболевания в определенных возрастных группах. В частности, особенности анатомии червеобразного отростка кишки у детей раннего возраста почти исключают застой кишечного содержимого (Хонду А. А., 1936; Snyder, Shaffin, 1952). Возможно, что существенным фактором, коррелирующим с частотой воспаления в отростке, является различный характер питания в грудном, ясельном возрасте и у более старших детей (Гундобин Η. П., 1896; Shinaberger et al., 1958, и др.).
Анатомо-физиологическими особенностями червеобразного отростка, сальника, брюшины объясняется вполне убедительно также быстрота вовлечения брюшной полости в воспалительный процесс с преобладанием разлитого характера перитонита. Указанные формы осложненного аппендицита встречаются тем чаще, чем моложе ребенок. Таким образом, острый аппендицит у детей, как и у взрослых, имеет общие принципиальные закономерности в основных этиологических и патогенетических звеньях. Однако анатомо-физиологические особенности илеоцекальной области и брюшной полости в целом обусловливают существенные отличия в частоте и развитии воспалительного процесса в червеобразном отростке у детей различных возрастных групп.



 
« Острые процессы в брюшной полости у детей   Острый аппендицит у детей раннего возраста »