Начало >> Статьи >> Архивы >> Патофизиология обменных процессов

Виды, причины и механизмы нарушений водно-электролитного обмена - Патофизиология обменных процессов

Оглавление
Патофизиология обменных процессов
Виды, причины и механизмы нарушений КОР
Нарушения кислотно-основного равновесия
Виды, причины и механизмы нарушений водно-электролитного обмена
Нарушения обмена белков и аминокислот
Наследственные дефекты биосинтеза белков
Вторичные нарушения биосинтеза и распада белков
Нарушения общих и частных реакций превращении аминокислот
Нарушения выделения и конечных этапов метаболизма аминокислот
Нарушения липидного обмена
Нарушения отложения липидов
Нарушения межуточного обмена липидов
Нарушения интермедиарного обмена стеринов. Атеросклероз.
Нарушения углеводного обмена
Нарушения углеводного обмена - сахарный диабет
Нарушения углеводного обмена - гипогликемия
Наследственные нарушения углеводного обмена

Нарушение баланса воды и электролитов представляет собой одно из самых серьезных отклонений гомеостаза, которое отражается на функции различных органов и систем и может представлять опасность для жизни. Вместе с тем нарушения обмена воды и электролитов сопровождают многие заболевания различной этиологии и накладывают отпечаток на развивающуюся клиническую картину. Наконец, в комплексе лечебных мероприятий при ряде патологических состояний необходимо предусмотреть введение строго рассчитанных по объему и сбалансированных по электролитному составу инфузионных растворов. Все это указывает на необходимость самого пристального наблюдения и контроля за состоянием водно-электролитного обмена у больных.
В патологических отклонениях водно-электролитного гомеостаза путем искусственного вычленения можно выделить следующие проявления, обусловленные:

  1. нарушением внешнего водного баланса. Изменение в организме соотношения между количествами поступающей

и выделяющейся воды приводит к развитию: дегидратации — обезвоживанию организма при отрицательном водном равновесии;
гипергидратапии — накопления избытка воды в случаях положительного водного баланса;

  1. нарушением распределения воды по секторам. При этом возможно: уменьшение объема жидкости в секторах, то есть развитие вне- или внутриклеточной дегидратации; задержка воды в секторах — вне- или внутриклеточные гипергидратации; нарушение соотношений объемов секторов — дисгидрии;
  2. нарушением баланса электролитов в организме, приводящее к изменению осмотических концентраций секторов.

Классификация нарушений водно-электролитного обмена сталкивается с определенными трудностями, так как ни одно из вышеперечисленных нарушений изолированно не встречается: изменения внутреннего или внешнего баланса воды приводят к электролитному дисбалансу, а первично возникающие
в каком-либо секторе отклонения влекут за собой изменения в других секторах. Наиболее удобной в медицинской практике и достаточно полной и обоснованной с теоретических позиций является классификация, подразделяющая все нарушения водно-электролитного обмена на 6 групп: гипертонические, гипотонические и изотонические дегидратации и гипертонические, гипотонические и изотопические гипергидратации.
Гипертоническая дегидратация характеризуется формированием абсолютного или относительного дефицита воды в организме, при котором потери воды превышают ее поступление или эндогенное образование. В развитии гипертонического обезвоживания имеют значение следующие факторы:

  1. Недостаточное поступление воды в организм, связанное:
  2. с полным отсутствием воды при пребывании В пустыне, завалах в шахтах, пещерах, подвалах и т. д.;
  3. с невозможностью приема воды человеком при беспомощных состояниях обусловленных возрастом (старики и младенцы), утратой сознания, обездвиживанием, при нарушении глотания или прохождения воды по пищеводу, при отсутствии чувства жажды па почве травм мозга ИЛИ психических заболеваний;
  4. с использованием в питании сухих, концентрированных, богатых солями продуктов.
  5. Избыточные потери гипотонических жидкостей, которые могут развиваться как почечным путем, так и при участии внепочечных механизмов:
  6. при хронических заболеваниях почек (гипо- и изостенурия);
  7. при осмотическом диурезе, например, при сахарном диабете, когда выделение глюкозы в процессе фильтрации, повышая концентрацию первичной мочи, затрудняет реабсорбцию воды и ведет к полиурии, или при бесконтрольном приеме осмотических диуретиков;
  8. при нарушении реабсорбции воды в почках вследствие недостаточности секреции вазопрессина (антидиуретического гормона) — это наблюдается при несахарном диабете;
  9. при повышенном потоотделении (осмолярность пота ниже осмолярности плазмы) в связи с высокой температурой окружающей среды, в особенности при работе в горячих цехах, при лихорадке;
  10. при длительной гипервентиляции, что наблюдается при трахеобронхитах, пневмониях, трахеостомах, истерии, плаче. Особенно быстро этим путем развивается обезвоживание у детей, которые при дыханий теряют больше воды, чем взрослые;
  11. при поражениях кишечника, сопровождающихся выделением водянистого стула.

Картина событий при гипертонической дегидратации складывается из первичных нарушений и развивающихся компенсаторных реакций и механизмов. Преобладание потерь воды над выделением электролитов отражается прежде всего на внеклеточном секторе, создавая в нем гиперосмолярность. Уменьшение объема водных секторов происходит непропорционально: существенно снижается содержание жидкости в интерстициальном секторе, а повышение в нем осмотической концентрации приводит к передвижению воды из клеток, являясь непосредственной причиной внутриклеточной дегидратации. Сохранению объема плазмы крови способствует перераспределение внутриклеточной жидкости и коллоидно-осмотическое давление белков, удерживающее воду в сосудистом русле. Регулярные механизмы способствуют повышению осмотической концентрации и восстановлению объемов секторов: увеличивается продукция антидиуретического гормона, который ограничивает потери воды, а центральные механизмы формирует выраженное чувства жажды.
В развитии клинической картины гипертонической дегидратации ведущую роль играет обезвоживание клеток. По мере углубления обезвоживания мозговых клеток появляется мучительное чувство жажды, слабость, апатия, сонливость, которые затем могут перейти в беспокойство, возбуждение с затемнением сознания и галлюцинациями, нарушается ритм дыхания, возможны судороги, развитие комы. Внутриклеточная дегидратация других органов и систем проявляется в потере веса. Кожа становится сухой, морщинистой, утрачивает эластичность (долго не разглаживается складка), заостряются черты лица. Язык и слизистые сухие, покрасневшие, затруднено глотание. Повышается температура тела из-за нарушения процессов физической терморегуляции. Компенсаторно в большинстве случаев развивается олигурия с высокой плотностью мочи, за исключением ситуаций, возникновение которых связано с нарушением концентрационной способности почек (несахарный диабет и др.). Дефицит жидкости при средней степени обезвоживания доходит до 4-5 литров.
Уменьшение содержания воды во внутрисосудистом русле в начальных стадиях развития дегидратации выражено меньше, чем в других секторах, но по мере обезвоживания повышается величина гематокрита, концентрация натрия и других компонентов, что указывает на сгущение крови. На этом этапе возможно появление признаков нарушения кровообращения, падение артериального давления, развитие шока. Дефицит воды в организме в этих случаях доходит до 7—8 литров.
Терапевтические мероприятия при гипертопической дегидратации должны быть направлены на ликвидацию дефицита воды и восстановление нормальной осмотической концентрации секторов, что достигается введением растворов сахаров (5% глюкозы), не содержащих электролитов. При этом необходимо учитывать степень тяжести обезвоживания, вес больного, концентрацию катионов натрия и калия в плазме.
Изотоническая дегидратация характеризуется дефицитом эквивалентных количеств воды и электролитов. Потери изотонических жидкостей могут наблюдаться:

  1. при поражениях желудочно-кишечного тракта, ведущих к утрате пищеварительных соков: рвота, поносы, фистулы различных отделов пищеварительного тракта — желудка, кишечника, желчевыводящих путей, поджелудочной железы;
  2. при обширных поражениях кожи, слизистых и других тканей, ведущих к транссудации и экссудации: ожоги, обширные раны, перитонит;
  3. при острых кровопотерях;
  4. при нарушениях функций почек, ведущих к полиурии, при действии диуретиков.

При изотонической дегидратации уменьшается прежде всего объем внеклеточной жидкости — интерстициального и, в особенности, внутрисосудистого секторов. Это предопределяет клиническую картину, которая складывается из симптомов нарушения кровообращения. В патогенезе проявлений изотонической дегидратации необходимо учитывать возможность развития нарушений кислотно-основного равновесия, так как потеря пищеварительных соков с кислотными (желудочный сок) или основными (секрет поджелудочной железы и др.) свойствами приводит к сдвигам этого баланса. В равной степени возможно развитие лактоацилоза, обусловленного циркуляторной гипоксией.
Общая симптоматика при изотонической дегидратации неспецифична и проявляется в повышенной утомляемости и замедлении психических реакций, в дальнейшем возможно помрачение сознания.
Ведущим симптомокомплексом является нарушение кровообращения. Снижение объема внутрисосудистого сектора приводит к уменьшению притока венозной крови к сердцу, снижается сердечный выброс, появляется тахикардия. По мере
развития дегидратации резко падает величина артериального давления, что может привести к гиповолемическому шоку.
Степень падения артериального давления служит важным критерием для оценки тяжести дегидратации. В далеко зашедших случаях при систолическом давлении ниже 90 мм рт. столба дефицит жидкости составляет 5—6 литров.
Тургор тканей понижен, глазные яблоки мягкие, появляются трещины па языке, отмечается олигурия (за исключением случаев поражения почек и применения диуретиков). Осмотическое давление плазмы сохраняется в норме, хотя зачастую бывает повышен уровень калия в крови. Возможно повышение показателя гематокрита.
Лечение изотонической дегидрации должно проводиться комплексно и состоять из противошоковых мероприятий с использованием электролитных и коллоидных растворов. Необходимо при этом учитывать кислотность теряемых организмом жидкостей и коррегировать отклонения в кислотноосновном балансе. В случаях тяжелых кровопотерь показано переливание плазмы или цельной крови. Медикаментозное лечение должно способствовать нормаливации деятельности сердечно-сосудистой системы.
Гипотоническая дегидратация характеризуется преобладанием дефицита электролитов, прежде всего катиона натрия, и дефицитом воды во внеклеточном секторе. Появление такого рода дефицита может быть связано:

  1. с недостаточным поступлением хлорида натрия в организм. Этот механизм необходимо принимать во внимание, так как ограничение приема поваренной соли может оказаться еще и разрешающим фактором в развитии гипотонической дегидратации при различных патологических состояниях, ведущих к потере электролитов;
  2. с потерей солей почечным путем при нарушении центральной или гормональной регуляции (последствия энцефалитов, травм стволовой части головного мозга, поражения надпочечников, с проявлениями гипоальдостероизма), при тубулярном нефрозе и других поражениях почек, при бесконтрольном применении диуретиков-салуретиков;
  3. с потерей изо- и гипоосмотических жидкостей и последующим возмещением их водой или безэлектролитными напитками (чай, газированные фруктовые воды и т. п.). Такая картина может сложиться в процессе работы в горячих цехах, сопровождаемой усиленным потоотделением, когда жажда утоляется чистой водой; при рвотах и поносах с восполнением потерь сладким чаем;
  4. с голоданием. Роль фактора, снижающего осмотическую концентрацию, играет при этом образующаяся эндогенно вода.


Первично возникающий дефицит электролитов и воды уменьшает объем внеклеточного сектора, а преобладание потерь солей обусловливает развитие гипотоничности. Это вторично вызывает смещение воды во внутриклеточный сектор и его «обводнение», усуглубляет обезвоживание внутрисосудистого и интерстициального секторов. Таким образом, формируется состояние смешанной дисгидрии: внеклеточная дегидратация с внутриклеточной гипергидратацией. Понижение осмотического давления стимулирует антидиуретический и антинатрийуретическнй механизмы, которые компенсаторно вызывают снижение диуреза п уменьшение концентрации хлорида натрия в моче.
Клиническая картина складывается из симптомов внеклеточной дегидратации, гипергидратации клеток, в особенности клеток центральной нервной системы. Проявлением уменьшения объема и осмотического давления внеклеточной жидкости является сморщивание, потеря эластичности и снижение тургора кожи, мягкость глазных яблок. Разнообразны симптомы со стороны системы кровообращения. Отмечается тахикардия, недостаточное наполнение вен, снижение температуры и цианотичность кожи и слизистых. По мере нарастания тяжести дегидратации падает артериальное давление, вплоть до развития шока.
Внутриклеточная гипергидратация дает симптомы центрального генеза: апатию, ступор и нарушения сознания, обмороки, судороги. Характерно отсутствие жажды, или даже появление отвращения к воде.
Возникшая олигурия приводит к быстро нарастающей гиперазотемии. Осмотическое давление плазмы и содержание в ней натрия понижено.
Терапевтические мероприятия должны сводиться к устранению дефицита электролитов и воды путем введения изо- или гипоосмотических растворов, содержащих глюкозу. В зависимости от кислотно-основного статуса организма используются либо хлорид, либо гидрокарбонат натрия. Введение избытка натрия может усилить обезвоживание: в связи с этим гипертонические растворы солей используют в исключительных случаях, когда развиваются неблагоприятные последствия снижения концентрации электролита в плазме крови, когда нарушена реабсорбция натрия в почках или имеет место его потеря другими путями.
Гипотоническая гипергидратация характеризуется накоплением в организме воды без пропорциональной задержки электролитов. Ведущим механизмом в развитии «водного отравления» является преобладание положительного компонента водного баланса над выведением жидкости из организма. Причинами возникновения подобного дисбаланса могут быть:

  1. избыточное поступление воды в организм при ее повышенном потреблении или чрезмерно активном лечении дегидратации (в особенности сопряженной с потерями электролитов), бессолевыми жидкостями или напитками. Картина нарушений усугубляется, если протекает па фоне ограниченной функции почек;
  2. острая почечная недостаточность при различных патологических состояниях и различные поражения почек, ведущие к анурии или олигурии;
  3. травмы и послеоперационные состояния, при которых в развитии гипотонической гипергидратации играют роль гиперсекреция вазопрессина, снижение выделительной функции почек, терапевтические инфузии бессолевых жидкостей и другие факторы;
  4. нарушения регуляции водно-электролитного обмена, на фоне которых особенно легко развивается водное отравление: при повышении секреции вазопрессина, при недостаточности надпочечников;
  5. выраженная активация катаболизма при хронических заболеваниях, ведущих к истощению: голодании, туберкулезе, злокачественных опухолях, кахексии. Потери до 15% массы тела резко повышают потенциальную возможность развития гипотонической гипергидратации;
  6. сочетанное воздействие бессолевой диеты и диуретиков при лечении отеков, которое может перевести изотоническую гипергидратацию в водное отравление.

Патофизиологические механизмы гипотонической гипергидратации связаны с первичным накоплением воды, происходящим во внеклеточном секторе и неподкрепляемом эквивалентным повышением содержания солей. Это в свою очередь приводит к гипоосмолярности экстрацеллюлярной жидкости и вызывает перемещение волы по осмотическому градиенту во внутриклеточный сектор, объем которого повышается. Гиперволемия ТОРМОЗИТ продукцию альдостерона и тем самым уменьшает реабсорбцию натрия и хлора, что еще более усугубляет гипоосмолярность. В связи с этим возможно развитие гемолиза и нарушение мочеобразовательной функции почек.
Водное отравление проявляется главным образом в симптомах внутриклеточной гипергидратации, что сопровождается ухудшением самочувствия и нарастанием массы тела. Неврологические и психические расстройства являются ведущими :у больных развивается апатия, сонливость, головная боль, анизокория, помрачение сознания, кома. Возможно появление мышечных подергиваний, тремора, судорог. Тошнота усиливается после приема пресной воды, а наступающая внезапно рвота не приносит облегчения. Жажда отсутствует, вплоть до отвращения к воде. Слизистые оболочки влажные.
В крови обнаруживается гипонатриемня, гипокалиемия и гипопротеинемия, снижается содержание гемоглобина и величина гематокрита. Осмотическая концентрация мочи понижена, часто отмечается олигурия. В тяжелых случаях развивается отек легких, гидроторакс, асцит.
Комплекс терапевтических мероприятий при водной интоксикации должен быть направлен на удаление избытка поды и восстановление осмотической концентрации. Это достигается полным запретом приема жидкостей (лечение жаждой), стимуляцией потоотделения (горячие аппликации, потогонные препараты), инфузией осмотических диуретиков. Острые проявления гипотонической гипергидратации могут быть устранены внутривенным введением гипертонических солевых растворов, однако это допустимо только при снижении общего количества солей в организме.
Гипертоническая гипергидратация характеризуется непропорциональной задержкой воды и электролитов во внеклеточном секторе, с преобладанием избытка последних. Это может наблюдаться:

  1. при энтеральном поступлении насыщенных солевых растворов (вынужденное питье морской воды);
  2. в некоторых ситуации, связанных с нарушением функции почек;
  3. при острой почечной недостаточности, остром гломерулонефрите или при ограничении функциональной способности почек (в послеоперационном периоде), при введении изо- или гипертонических солевых растворов;
  4. при опухолях надпочечников, сопровождающихся избыточной продукцией альдостерона.

Патофизиологические механизмы гипертонической гипергидратации можно представить в следующей последовательности: преобладание задержки электролитов над накоплением воды во внеклеточном секторе, вызывая гиперосмолярность, приводит к перемещению воды из внутриклеточного сектора в интерстициальное пространство. Это создает внутриклеточную дегидратацию и усугубляет картину внеклеточной гипергидратации, что способствует развитию отеков.
Клиническая картина характеризуется превалированием нейропсихических расстройств, обусловленных обезвоживанием нервных клеток. Это сочетается с симптомами гипергидратации и гиперосмолярности внеклеточного сектора. Больные неуравновешены, беспокойны, возбуждены; возможно помрачение сознания, развитие судорог, комы. Сильная жажда парадоксально сочетается с отеками, чаше нижних конечностей, но возможно также развитие отека легких. В плазме крови повышено содержание катиона натрия и осмотическое давление.
Терапевтические мероприятия должны быть направлены на восстановление внеклеточной изотонии и возвращение воды в клетки. Необходимо ограничить поступление солей в организм назначением соответствующей диеты и запрещением введения электролитных растворов. Повысить выведение солей из организма можно назначением салуретиков, белковых препаратов крови (плазма, альбумин крови). Перорально рекомендуется чистая вода, парентерально назначаются инфузии растворов сахаров без электролитов, предпочтительнее использование сорбитола или маннитола для стимуляции диуреза.
Изотоническая гипергидратация характеризуется пропорциональным накоплением воды и электролитов, то есть задержкой изотонической жидкости во внеклеточном секторе. Нарушение распределения жидкости во внеклеточном секторе при неизмененном или положительном водном балансе представляет собой патологический процесс, именуемый отеком —при задержке изотонической жидкости в интерстициальном секторе, или водянкой — при скоплении ее в трансцеллюлярном пространстве (асцит, гидроторакс, гидроперикард и т. д.).
Отеки создают неблагоприятные условия для функционирования тканей, нарушая условия жизнедеятельности, затрудняя кровообращение и газообмен, механически сдавливая клетки и приводя в конечном итоге к их дистрофии и гибели. Нередко отеки сопровождаются отклонениями кислотно-основного и электролитного балансов, что усугубляет клиническую картину. Отечная жидкость нарушает структуру межуточной субстанции, расщепляет коллагеновые, эластиновые и ретикулярные волокна, влияет на проницаемость мембран микроциркуляторного русла. Отечная жидкость в легких  вначале скапливается в  ткани, а затем в альвеолах, формируя последовательно интерстициальный и альвеолярный отеки. В печени она распространяется по ходу портальных трактов и перисинусоидальных пространств, в почках—в строме мозгового вещества и т. д. Степень тяжести отека для организма определяется характером основного заболевания, интенсивностью развития и локализацией. В ряде случаев отеки и водянки могут представлять угрозу для жизни (отек гортани, легких, мозга, гидроцефалия, гидроперикард и т. д.).
Отеки представляют собой нарушение равновесия в обмене воды между кровью, тканевой жидкостью и лимфой. Причины возникновения и развития отеков можно разбить на дне группы: отеки, вызванные изменением факторов, определяющих местный баланс воды и электролитов и вторая группа- отеки, обусловленные регуляторными и почечными механизмами, приводящими к задержке натрия и воды в организме.
Развитию отеков способствуют следующие изменения факторов местного баланса воды и электролитов:

  1. рост внутрикапиллярного гидростатического давления, что может быть связано с локальными изменениями микроциркуляции, нарушениями венозного оттока при механическом сдавлении, тромбофлебитах или обусловлено нарушениями кровообращения при избыточных гемотрансфузиях, при право- или левожелудочковой недостаточности;
  2. снижение механического противодавления ткани процессу фильтрации при действии глюкокортикоидов, тормозящих образование коллагена;
  3. уменьшение онкотического давления плазмы вследствие потери белков при ожогах, при нефротическом синдроме, или вследствие нарушения их синтеза при заболеваниях печени, а также из-за снижения образования и повышенного распада белков при голодании;
  4. увеличение осмотического или онкотического давления тканевой жидкости, например, при активации катаболической фазы обмена в очаге воспаления;
  5. повышение проницаемости гистогематических барьеров при гипоксии, при действии эндогенных и экзогенных токсинов, или биологически активных веществ (гистамина, серотонина, нуклеотидных метаболитов и других соединений);
  6. нарушение лимфооттока как следствие рефлекторного спазма лимфатических сосудов при повышении давления в верхней полой вене, механическом сдавлении, после удаления лимфоузлов.

В развитии отеков важную роль играют общие механизмы регуляции водного баланса. При патологических состояниях различного генеза, когда ставится под угрозу такой важный параметр кровообращения как минутный объем сердца и в некоторых других ситуациях запускаются гормональные механизмы задержки натрия и воды — срабатывают антинатрийуретическая и антидиуретическая системы. Механизмы активной задержки натрия включают катехоламины, ренинангиотензиновую систему и альдостерон. Любой из них сам по себе усиливает задержку натрия, а также может включать и другие механизмы. Ангиотепзин является важнейшим регулятором секреции альдостерона. Катехоламины и ангиотензии представляют инструмент быстрого реагирования для сохранения объема крови. Альдостерон — это механизм медленного, но более длительного срабатывания. Эта совокупность регуляторных воздействий имеет большее значение в фазе динамического нарастания отеков. В далеко зашедших случаях задержка натрия происходит за счет снижения клубочковой фильтрации, а повышение уровня альдостерона — за счет снижения метаболизма кортикоидов в печени.
В зависимости от локализации и распространенности отеки подразделяются на общие и местные. Классификация отеков по патогенетическим механизмам затруднительна в связи с тем, что в реальных ситуациях возникновение их обусловлено, как правило, изменением нескольких факторов, комбинационное сочетание которых может меняться в зависимости от причин, вызывающих отеки. В клинической практике используется этиологическая классификация отеков, дающая возможность полно описать механизмы их развития и подходы к терапии. Наиболее распространенным является деление, на сердечные, нефритические, нефротические, кахектические, воспалительные, аллергические отеки, отеки при циррозе печени и ряд других.
В механизме развития сердечных, нефротических, кахектических и некоторых других отеков узловым моментом является нарушение гемодинамики, ведущее к гиповолемии и запуску гормональных механизмов, задержки в организме катионов натрия и воды—которые перераспределяются в интерстициальный сектор. При сердечной недостаточности нарушения гемодинамики обусловливают центральную венозную гипертензию, ведущую к рассогласованию взаимодействия локальных факторов водного баланса внеклеточного сектора: появлению капиллярной гипертензии, повышению проницаемости сосудистой стенки вследствие гипоксии, нарушению
лимфооттока, то есть реализуются механизмы застоя. Однако определяющими в развитии сердечных отеков являются нарушения кровообращения, что приводит к активации ренинангиотензивной системы, вторичному гиперальдостеронизму, избыточной продукции вазопрессина и как следствие всего этого — к задержке натрия и воды в организме.
При гломерулонефрите имеет место уменьшение выведения натрия и воды ввиду снижения фильтрации в пораженных клубочках, наряду с этим' нарушение почечного кровотока запускает ренин-ангиотеизвную систему со всеми вытекающими из этого последствиями. При нефротических и кахектических отеках пусковым механизмом выступает гипопротеинемия, обусловливающая перераспределение воды в интерстециальный сектор, а развивающиеся в следствии  этого гиповолемия и нарушения гемодинамики запускают гормональные механизмы задержки натрия и воды. При кахексии картина усуглубляет резким превалированием фазы катаболизма, что приводит к нарушению проницаемости клеточных к капиллярных мембран и повышает осомолярность внеклеточного сектора.
При циррозе печени первоначально развивается асцит, ведущим фактором в механизмах возникновения которого является портальная гипертензия. На дальнейшее развитие отеков влияет снижение белок-синтезирующей функции печени, следствием чего является гипоальбумниемия и соответственно гипоонкия. В последующем срабатывают механизмы гормональной задержки воды и натрия. Стабильность вторичного гиперальдостеронизма поддерживается нарушением метаболизма стероидных гормонов в гепатоцитах.
Местные отеки могут возникать под влиянием различных причин и, в частности, факторов, вызывающих повреждение ткани и развитие воспаления. В случае действия антигенов- аллергенов на предварительно сенсибилизированный организм развивается аллергический отек. При воспалении и аллергии главным механизмом приводящим к отеку является повышение проницаемости капиллярных мембран под влиянием гистамина, серотонина, брадикинина, иммунных комплексов, токсинов, продуктов метаболизма, компонентов системы комплемент. Поддерживает отек в очаге воспаления возникающая гиперосмия и гиперонкия, нарушения микроциркуляции.
Принципиальные подходы к лечению отеков состоят в следующем:
— необходима эффективная терапия основного заболевания;

  1. должен быть установлен отрицательный водный иэлектролитный (по натрию) баланс. Для этого огрничивается количество воды и солей в рационе, используются диуретики, угнетающие реабсорбцию воды и салуретики, оказывающие натрийуретический эффект;
  2. следует воздействовать на гормональные механизмы задержки натрия препаратами, снижающими эффект действия ангиотензина и альдостерона.

С учетом патогенетических механизмов возникновения и развития отека возможно назначение белковых препаратов крови и кровозаменителей, повышающих коллоидно-осмотическое давление, капилляроукрепляющих средств. Лечение отеков должно проходить под постоянным контролем электролитного состава плазмы крови.                                                 



 
« Патология опорно-двигательного аппарата у детей   Педиатрическая гинекология »