Начало >> Статьи >> Архивы >> Патологическая анатомия и патогенез психических заболеваний

Выводы из цитоархитектонических исследований коры мозга при шизофрении - Патологическая анатомия и патогенез психических заболеваний

Оглавление
Патологическая анатомия и патогенез психических заболеваний
Основные данные о шизофрении
Основные данные об изменениях мозга при шизофрении
Исследование цитоархитектоники мозга при шизофрении
Морфологические изменения в коре мозга при галлюцинаторно-параноидной форме шизофрении
Исследование цитоархитектоники мозга при параноидно-кататонической форме шизофрении
Структура коры мозга при шизофрении
Отграничение кататонической и галлюцинаторно-параноидной форм шизофрении по нарушениям структуры коры
Дифференцировка шизофренического процесса на основании характера и локализации изменений структуры мозга
Дифференцировка шизофренического процесса на основании изменений структуры мозга - 2
Обсуждение материала, полученного при патогистологическом исследовании шизофрении
Выводы из цитоархитектонических исследований коры мозга при шизофрении
К изучению развития кататонического процесса
Экспериментальная кататония в выявлении локализации моторных нарушений
Паллидум - экспериментальная кататония в выявлении локализации моторных нарушений
О структуре и функции зрительного бугра
Роль локальных поражений коры мозга в формировании шизофрении
Симптом бреда в клинике параноидной формы шизофрении
Об органических основах бреда
Интерпретация органических основ бреда
Нарушения замыкания условнорефлекторных связей при повреждении субкортикальных сочетательных систем
Нарушения замыкания условнорефлекторных связей - 2
О патогенетических механизмах развития шизофренического процесса
Парапирамидная система
Парапирамидная система 2
Восходящая сенсорная ретикуло-таламо-кортикальная система
Система длинных ассоциационных связей, перерождающихся при шизофрении
О механизмах возникновения кататонического ступора
Гиппокампо-гипоталамо-лимбическая система
Гиппокампо-гипоталамо-лимбическая система 2
Эмбриональные нарушения в структуре мозга при шизофрении
Структурные нарушения эндокринной системы и патогенетика шизофренического процесса
Структурные нарушения эндокринной системы и шизофрения, итоги
Шизофрения - заключение
Обзор современных воззрений на олигофрению
Проблема олигофрений в последнее время
Патологическая анатомия н патогенез синдрома Дауна
Недоразвитие мозжечка при синдроме Дауна
Особенности структуры коры головного мозга при синдроме Дауна
Синдроме Дауна и структура коры головного мозга 2
Недоразвитие височных долей и синдром Дауна
Гетеротопии под корой, недоразвитие гипоталамуса и эндокринного аппарата при синдроме Дауна
Недоразвитие структур ретикулярной формации при синдроме Дауна
Недоразвитие структур ретикулярной формации при синдроме Дауна 2
Недоразвитие гипоталамуса при синдроме Дауна
Пресенильные деменции
К клинике и патогенезу болезни Альцгеймера
О патогенезе болезни Пика
Патология формаций головного мозга как основа расстройств сознания
Расстройства сознания и патологии в головном мозге

ВЫВОДЫ ИЗ ЦИТОАРХИТЕКТОНИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ КОРЫ МОЗГА ПРИ ШИЗОФРЕНИИ. ОЦЕНКА ПРЕЖНИХ ОПИСАНИИ ОТРИЦАТЕЛЬНЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ, ПОЛУЧЕННЫХ ПРИ ИЗУЧЕНИИ ДИФФУЗНЫХ И ЛОКАЛЬНЫХ МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИИ В КОРЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Опубликованные данные по изучению цитоархитектоники коры мозга при шизофрении говорят о том, что нет единого мнения о последовательности выпадения в ней ганглиозных нервных клеток. Это вполне понятно, так как различные авторы изучали случаи с многосимптомными проявлениями шизофрении, причем каждое из этих наблюдений имело сложную симптоматологию и особенности клинического течения. Нет ничего удивительного, что данные по цитоархитектонике коры в различных случаях отражали некоторые расхождения в анатомическом проявлении симптомов и колебания в характере послойного изменения клеток. В отношении послойного выпадения клеток коры мозга при шизофрении имеется некоторое различие. Все авторы согласны, что III слой поражается сильнее всего. По Iosephy, Fünfgeld и Hechst, на втором месте стоит У слой, по Naito — VI, по Вошпап — II слой. На третьем месте Höchst, Miscolczy и Fünfgeld ставят VI слой, Naito (1924) — II, а Вошпап (1928) — V слой. Наименее поражаются II и IV слой (Fünfgeld и Miscolczy). Iosephy указывает, что выпадение клеток является не столько системным, сколько наблюдается сохранность определенных слоев.
Несогласия обнаруживаются и в отношении поражения определенных областей мозга. Двигательные, чувствительные поля (передняя и задняя центральные извилины) и сенсорные поля слуха и зрения поражаются слабо или совсем не поражаются. Fünfgeld нашел, что наиболее поражены в височной доле поля 20, 21, 22, в префронтальной области — поля 9, 10, 11. Супрамаргинальная и ангулярная извилины полей 40 и 39 были менее изменены. Двигательное поле с гигантскими пирамидными клетками, верхняя париетальная извилина (поле 7) и стриальное поле (17) не были поражены совершенно.
Подробное изучение коры мозга в 10 случаях хронически протекающей шизофрении провел Nauto. Он пришел к следующему заключению. В каждом случае имеется значительное исчезновение клеток в полях Бродмана 10, 45 и 47 и в третьей лобной извилине. Слабее поражаются ноля 8, 9 и 44. В височной доле была сильно поражена кора первой височной извилины. Кора супрамаргинальной и ангулярной извилин была изменена только в отдельных случаях. Меньше всего поражалась кора в затылочной области.
В наблюдениях Вошпап более значительные нарушения отмечены в коре задних и передних островковых извилин. Менее была изменена кора нолей 9, 10, 22, 39, 38, 4, 7, 40, еще слабее поражались поля 6, 11, 20, 28. Поля затылочной области 17 и 19 были сохранены. Miscolczy и др. нашли незатронутость коры аммонова рога, losephy и Münzer обнаружили в этой области большое количество измененных нервных клеток.
Нет ничего удивительного в том, что результаты исследований цитоархитектоники, принадлежащие отдельным авторам, в некоторой степени отличаются друг от друга, хотя многие отмечают слабое поражение или полную сохранность коры проекционных зон коры мозга — передней и задней центральных извилин, первой теменной извилины и проекционных отделов слуховой и зрительной деятельности. Нарушение структуры других областей коры значительно колеблется, что вполне естественно, так как в каждом случае шизофрении наблюдаются свойственные только ему симптомы. Таким образом, изучение цитоархитектоники коры может иметь значение только тогда, когда исследователь стремится объективно установить, соответствует ли или подтверждает глубина изменений коры тяжесть определенной симптоматологии исследуемого случая. Руководствуясь клинической картиной, мы изучили кору мозга в ряде случаев шизофрении с хроническим течением на многочисленных срезах и убедились в соответствии глубины диффузных и локальных изменений структуры коры II определенной симптоматологии каждого отдельного данного случая. Как было указано выше, нам удалось установить значительную глубину поражения прецентральной области коры при длительно протекавшей кататонии, причем кора теменной и височной областей также имела совершенно отчетливые, хотя и слабее выраженные разрушения клеток.
При галлюцинаторно-параноидной форме шизофрении совершенно ясно выступает разрежение клеток в коре теменной и височной долей. Очень доказательны диффузные и местные запустения клеток в супрамаргинальной, ангулярной, второй и третьей височных извилинах. При микроскопировании и микрофотографировании хорошо улавливаются значительные изменения клеток в аммоновом роге при симптоме обонятельных галлюцинаций. Вполне объективно обнаружены изменения определенных ядер зрительного бугра и коры теменной доли. Доказаны перерождения таламо- кортикальных волокон в мозгу больного шизофренией с наличием галлюцинаторно-бредовых симптомов, явлений прокалывания кожи иглами, неполной ориентировки и бреда, преследования и гибели. Об этом мы только упоминаем, так как более обстоятельно эти данные были изложены выше.
Этих примеров достаточно для высказывания мысли, что определенная клиническая симптоматология, достаточно прочная и длительная, имеет объективное отражение в определенных областях коры. Эти исследования, на наш взгляд, с успехом можно продолжать. Они приведут к обнаружению давно предполагаемого морфологического субстрата определенных симптомокомплексов шизофрении, т. е. создадут основании для клинико-анатомического мышления в психиатрии, без которого затрудняется прогресс объективного представления о многих сторонах психических нарушений и невозможна объективизация психотических феноменов в мозаике коры мозга, об изучении которой заботился еще И. П. Павлов. Разумеется, здесь идет речь не о грубой примитивной локализации, а о локализации динамически подвижных дуг сложных рефлексов, которые, объединяясь и сочетаясь, создают психическую деятельность. Необходимо установить, в какой мере и в каком сочетании нарушение анатомического субстрата этих дуг сложных рефлексов будет отражаться на психической деятельности и приведет к психотической продукции. Эта задача весьма трудная, и ее надо разрешить, чтобы точно был известен патоморфологический субстрат мозаики коры, неправильно отображающий внешний мир и служащий основой для психотических проявлений шизофрении.
Такой путь является наиболее правильным в разрешении вопросов патологического отражения мозгом окружающей действительности и его дефективной интегративной деятельности, пространственного расположения в мозгу патологического субстрата нарушений сложной рефлекторной деятельности и последующих поисков особенностей дисгармонии метаболизма, который оказался достаточным, чтобы разрушить предназначенные для этого структуры мозга.
Если с этой точки зрения мы будем проводить дальнейшие исследования патологической деятельности мозга при шизофрении, то странными и недальновидными покажутся попытки некоторых авторов дискредитировать непрерывно углубляющийся процесс патогистологических изысканий и вообще подвергать сомнению, как это делает Peters, существование анатомического субстрата для шизофренических проявлений.
Наиболее вескими аргументами против подобных высказываний являются десятки тысяч больных хронической шизофренией, которые заполняют психиатрические больницы во всех странах и которых нельзя приспособить ни к какой работе, многочисленная армия больных в стадии дефекта и довольно бесперспективная терапия, применяемая в настоящее время без знания настоящего патогенеза шизофрении. Нельзя согласиться с тем, что терапевтические мероприятия в отношении шизофреников восстанавливают обменные процессы в их организме и тормозят дальнейшее развитие шизофренического процесса. Борьба за восстановление обмена в организме при шизофрении только начинается. Мы можем добиться временного эффекта, но не в состоянии остановить шизофрению полностью.
Обычным аргументом, говорящим против объективного значения обнаруженных всеми исследователями при шизофрении запустении в коре и подкорковых ганглиях, является тот факт, что некоторые авторы (Spielmeyer, Peters, 1958) нашли такие же выпадения клеток в коре мозга казненных лиц. При этом «гибнущие» нервные клетки в этих участках имели такую же структуру, как и в коре шизофреников. Эти запустения к тому же не сопровождались реакцией со стороны глин и были независимы от сосудов, что характерно и для шизофренического процесса.
Однако тот, кто внимательно изучал выпадение клеток в коре мозга При шизофрении и в контрольных случаях, мог убедиться, что при шизофрении в определенных наиболее поражаемых участках мозга запустения Значительно шире, чаще встречаются и нередко содержат клетки явно патологической формы. Эти участки выпадения наблюдаются главным образом в III и V слоях, клетки которых имеют отношение к длинным ассоциационным связям, часто поражающимся при шизофрении. Отдельные поля измененного мозга бедны клетками и имеется довольно много мест, не заполненных клетками (например, поля 21, 20 и некоторые другие), поэтому когда Peters и Kutsch указывают на них, то это не является доказательством. Однако мы наблюдали у кататоника в этих полях значительно более широкие просветы с нарушением радиального расположения клеток на ближайших к ним участках. Peters нашел очень много участков, лишенных клеток, в одном случае с симптомами, развившимися за 2 недели до смерти. Известно, что мозг обладает большой заместительной способностью, поэтому начальные выпадения клеток могли возникнуть задолго до проявления клинической картины болезни. Нет ничего удивительного в том, что Kutsch нашел запустение в коре при таких внутренних заболеваниях, как туберкулез легких, эхинококков и цирроз печени, перитонит, инфаркт кишечника, лимфогранулематоз, гриппозная пневмония. При подобных инфекциях и токсикозах нетрудно найти в мозгу выпадение клеток, причем они могут сопровождаться, но могут и не сопровождаться реакцией глии и мезенхимы. Подобного рода исследования не могут служить доказательством, что находимые при шизофрении выпадения клеток не имеют отношения к шизофреническому процессу.
Peters указывает, что при радиальных расхождениях клеток на вершине извилин легко возникает картина многочисленных мест, свободных от клеток. Но совершенно ясно, что если клетки в радиально расположенных клеточных столбах оказываются явно сморщенными и пикнотичными и имеется нарушение радиальности, то нельзя отрицать их патологическое состояние. В наших исследованиях подобные факты наблюдались при кататонии в полях 0, 8, 9.
Dunlap и Cotton (1923) не нашли существенного отклонения от нормы числа клеток в коре при сравнении мозга здоровых и больных шизофренией. Schob сообщает только о незначительных находках при сравнении микрофотографий с гомологичными местами нормальной коры мозга. По этому поводу можно сказать, что не во всех случаях хронической шизофрении имеются одинаково глубокие диффузные выпадения клеток, потому что клиническое течение и глубина шизофренического процесса различны. Кроме того, надо уметь выбрать для сравнения поля мозга, наиболее поражаемые при данной форме заболевания.
Таким образом, ни одно из представленных доказательств, направленных на дискредитацию обнаруженных до сих пор патогистологических нарушений в коре и подкорке при шизофрении, не имеет существенного значения. Неуск пытался тенденциозно доказать, что в зрительном бугре при шизофрении не обнаруживается никаких патологических изменений и все предыдущие работы, касающиеся этого вопроса, ложны. Между тем многочисленные авторы, внимательно занимавшиеся этим вопросом, нашли в определенных местах зрительного бугра при шизофрении совершенно отчетливые и глубокие изменения, которые согласуются с клиникой.
В связи с положительными находками местных и диффузных изменений клеток коры и значительного перерождения волокон в шизофреническом мозгу представляет интерес, насколько эти факты отражаются на весе мозга. В этом отношении имеются совершенно различные высказывания.
Klippel, Lhermitte (1954), Zimmerman (1930) и др. сообщают об атрофии лобных извилин. Ките и Schimodo при своих исследованиях нашли уменьшение веса мозга у шизофреников (у мужчин на 56 г, у женщин на 69 г против нормы). Атрофия наблюдалась в лобных, теменных и височных долях. При пневмоэнцефалографических исследованиях известную атрофию мозга находили Jacob (1941), Winkler (1929), Lävelle и Gansberg. Вместе с тем Jacob и Winnit наблюдали расширение желудочков средней степени и расширение борозд лобной, теменной и височной долей. Лемке при пневмоэнцефалографическом исследовании у 100 больных с длительно протекавшей шизофренией установил в 29 случаях заметную и в 21 — тяжелую гидроцефалию. Kisimoto у 44 больных шизофренией наблюдал расширение и асимметрию желудочков. У некоторых имелось расширение субарахноидальных пространств над лобными долями.
Другие авторы, пытавшиеся установить атрофию мозга и расширение желудочков при шизофрении, получили отрицательные результаты. Так, Broser (1959), изучавший вес мозга у 219 больных различными формами шизофрении длительностью более 10 лет, не отметил существенной разницы в весе мозга здоровых и больных. Scheele (1931) и Witte (1929) также не обнаружили заметной атрофии мозга.
Многие попытки констатировать при шизофрении гидроцефалию до настоящего времени продолжают оставаться безрезультатными. По этому поводу Peters указывает: «Собранные сведения относительно веса и объема мозга не подтверждают представления, что шизофренический процесс сопровождается гибелью паренхимы, к тому же еще без замещающего разрастания глии».
Вообще к вопросу об атрофии мозга при шизофрении следует относиться осторожно. Если речь идет об умеренных выпадениях клеток в коре мозга и не менее умеренных перерождениях миелиновых волокон полушарий, разве можно говорить о каких-либо значительных уменьшениях веса мозга у больных шизофренией. Если при болезнях Пика и Альцгеймера наблюдаются тяжелая атрофия извилин коры и подкорковых ганглиев и большие перерождения волокон полушарий, то весь мозг иногда уменьшается на 1\3 первоначального веса. Но условия нарушенного обмена при шизофрении совершенно другие, не допускающие столь широкого разрушения мозговой ткани. Поэтому рассчитывать здесь на крупную атрофию не приходится, и вес может колебаться только в небольших пределах. Если же мы примем во внимание вообще сильное колебание веса мозга у здоровых людей, то эти же законы колебания веса, может быть, несколько усиленные, должны быть правильны и также в отношении мозга больных шизофренией.
Обладая большим материалом, мы затрудняемся высказаться о каком-либо среднем весе мозга при шизофрении, так как колебание в его весе, как показали наши многочисленные наблюдения, были весьма значительными. Совершенно ясно, что нельзя согласиться с мнением Е. Б. Красовского (Патологическая анатомия заболеваний головного мозга. М., 1957), считающего, что мозг при шизофрении в молодом или среднем возрасте достигает значительных степеней атрофии. Как показали наши наблюдения, вес мозга при шизофрении может колебаться от 1000—1010 До 1600 г, причем, конечно, имеют значение пол, возраст и длительность заболевания. В одном нашем случае кататонии в молодом возрасте с 3-летним течением вес мозга был равен 1635 г. Мозг женщин с шизофренией при длительном течении заболевания вообще легче, чем мозг мужчин того же возраста. Следует заметить, что внешний вид и объем мозга при шизофрении лучше изучать на обширном материале; тогда детали анатомической структуры выступают гораздо яснее.
Однако принимая во внимание изложенное выше, мы думаем, что некоторую атрофию мозга при длительном течении шизофренического процесса наблюдать можно. Атрофированные извилины выделялись своей тонкостью, несколько заостренной вершиной и более крутыми скатами.
Иногда вся лобная доля состояла из таких атрофированных извилин. Таким образом, об умеренной атрофии лобных, височных и теменных долей при длительном течении шизофрении, несомненно, можно говорить, особенно при состояниях, сопровождающихся психическим дефектом.
Еще одна важная сторона критических замечаний по поводу точности патогистологических исследований шизофрении привлекает внимание, а именно отрицание правдоподобности клеточных изменений в коре и подкорке и сведение их к артефактам (Peters). Этим замечанием фактически уничтожается работа многих исследователей, которые почти 80 лет изучали анатомию шизофрении. Отрицание объективности патогистологических находок в мозгу больных шизофренией прежде всего противоречит клиническому учению о шизофрении, которая часто протекает как прогредиентный процесс, заканчивающийся дефектным состоянием. Фактически каждое новое обострение процесса ведет к снижению интеллекта и углубляет дефект. Странно было бы думать, что подобный дефект не сопровождается серьезными патологоанатомическими изменениями мозга. Склероз и сморщивание нервных клеток при шизофрении авторы пытаются объяснить фиксацией мозга. Отсутствие реакции глии считается главным аргументом против прижизненного изменения ганглиозных клеток, так как при тяжелых изменениях клеток типа Ниссля обязательно должно встречаться изменение глии (Peters). К липоидозу нервных клеток также надо относится особенно сдержанно. По мнению Woliefahrt, выпадение клеток и липоидоз нельзя считать анатомическим выражением шизофрении, так как они могут наблюдаться при туберкулезе, сепсисе, диабете, кахексии, отказе от пищи и т. п., Эти изменения клеток можно считать неспецифической реакцией на самые различные вредности (Dunlap, Cotton, Laignel-Levastine; Lerois). Выпадение нервных клеток находят в мозгу возбужденных больных и объясняют это следствием расстройства кровообращения. Наблюдающееся при острой кататонии возбуждение ведет к аноксемии с диссеминированным выпадением клеток мозга (Scholz, 1923). Заболевание нервных клеток типа Ниссля может быть результатом ишемического гомогенизирующего заболевания клеток. Во всех этих изменениях авторы не видят ничего специфического для шизофрении.
В противоположность приведенным здесь взглядам Peters и др., стремящихся полностью дискредитировать добытые с большим трудом важные патогистологические факты, лежащие в основе шизофренического процесса, существует другое, более объективное мнение, которое утверждает органическую основу заболевания, согласуя ее с прогредиентностью процесса, периодическими обострениями и дефектным исходом. Так, Iosephy совсем по-другому отнесся к изменениям, найденным в мозгу при шизофрении. Он придерживается мнения, что выпадение клеток в III и V слоях, значительную реакцию клеток и сильное их ожирение ни в какой степени нельзя считать нормальным явлением и следует связывать с психозом. Если Iosephy не обнаружил изменения клеток при кататонии с 4-летним течением, то это не указывает на отсутствие специфических изменений клеток при шизофрении, как считает Peters. Потому что для обнаружения дефектов кора мозга кататоника должна точно сравниваться цитоархитоктонически с нормальной корой, а поиски в подкорковых ганглиях необходимо производить в определенных группах ядер. С. Vogt и О. Vogt (1952) в 8 случаях кататонии нашли изменение и исчезновение клеток в среднем ядре зрительного бугра и в переднем ядре. Согласно их данным, изменение клеток начинается с вакуолизации тела и дендритов. Вакуоли, содержащие жир, увеличиваются, сливаются, клетка постепенно рассасывается. Многие авторы отмечают, что реакция глии при выпадении нервных клеток при различных процессах незначительна или отсутствует. О недостаточной реакции глии в этом процессе говорят Fünfgeld, Winkelman и Book, Hechst, Miscolczy. Благодаря отсутствию реакции глии при исчезновении нервных клеток возникают просветы, которые можно отличить от избирательных некрозов паренхимы, обусловленных расстройством кровообращения и рубцами. Независимость подобных выпадений клеток от сосудов отмечают Hechst, Alzheimer, Abredjio и Antonio, Sioli, Zimmerman (1930), Schuster (1925), Zingerle (1910), Bouman и др. Miscolczy считает исчезновение клеток и обусловленное этим диффузное и ограниченное уменьшение запаса клеток в коре первичной анатомической основой шизофрении. Причину выпадения нервных клеток многие авторы видят в абиотрофическом процессе (Miscolczy, Schaffer, losephy) или в интоксикации (Buscaino, 1953). Авторы, описывающие выпадение клеток, склонны рассматривать неблагоприятно и прогрессивно протекающие заболевания как соответствующие случаям с выпадением клеток. Что касается случаев, протекающих после вспышки с улучшением и незначительным дефектом, то они соответствуют тем, в которых нет нарушений цитоархитектоники (losephy). Кроме очагового, находили и диссеминированное выпадение клеток коры, которое ставили в связь с основным процессом (Fünfgeld, Naito, Zingerle, Goldschtein, Sioli и др.). Hechst доказывал, что отдельные слои в различной степени теряют свои клетки. Даже в наиболее пораженных частях мозга значительная часть клеток сохраняется. Некоторые авторы (Miscolczy) полагают, что, несмотря на уменьшение числа клеток, в благоприятных случаях может наступать длительная клиническая ремиссия.
Bouman, подсчитывая выпадения клеток в отдельных участках мозга, установил, что в нескольких случаях гибнет половина всего контингента клеток коры. Изучая структуру коры на серии срезов, авторы находили, что нередко пораженные участки располагаются рядом. В таких случаях можно было говорить об определенном нарушении целостности полей при процессе исчезания клеток.
Это важное высказывание о нарушении целостности полей имеет большое значение, так как позволяет сравнивать поражения полей друг с другом и находить наиболее поражаемые поля, т. е. устанавливать преимущественно акцентированные изменения корковых структур, а также избирательность ядер подкорковых узлов, следовательно, заложить вообще основу избирательного поражения определенных структур мозга. Фактически от патогистолога требуется найти динамически меняющуюся от случая к случаю основу, поражение которой ведет к выявлению различных клинических картин. Это очень трудное, но несомненно плодотворное дело, так как за ним открывается путь для установления различия в уровне процессов обмена, чем и обусловлено различие клинических синдромов, причины которых, естественно, лежат в организме больных шизофренией.
Недостаточность глиозной реакции можно наблюдать при многих системных наследственных заболеваниях мозга. Отсутствие пролиферативных процессов со стороны глии только указывает на такое нарушение обмена в организме, которое разрушает внутренний обмен в нервной клетке, ее белковую и липоидную структуру, не вызывая токсических реакций со стороны глии и сосудов. Почему не допустить возможность таких внутриклеточных обменных нарушений? В настоящее время появляется все больше исследований, указывающих на весьма интимное взаимоотношение ядра, ядрышка, околоядерных телец и протоплазмы.



 
« Ошибки и опасности в хирургии детского возраста   Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии »