Начало >> Статьи >> Архивы >> Патологическая анатомия и патогенез психических заболеваний

К изучению развития кататонического процесса - Патологическая анатомия и патогенез психических заболеваний

Оглавление
Патологическая анатомия и патогенез психических заболеваний
Основные данные о шизофрении
Основные данные об изменениях мозга при шизофрении
Исследование цитоархитектоники мозга при шизофрении
Морфологические изменения в коре мозга при галлюцинаторно-параноидной форме шизофрении
Исследование цитоархитектоники мозга при параноидно-кататонической форме шизофрении
Структура коры мозга при шизофрении
Отграничение кататонической и галлюцинаторно-параноидной форм шизофрении по нарушениям структуры коры
Дифференцировка шизофренического процесса на основании характера и локализации изменений структуры мозга
Дифференцировка шизофренического процесса на основании изменений структуры мозга - 2
Обсуждение материала, полученного при патогистологическом исследовании шизофрении
Выводы из цитоархитектонических исследований коры мозга при шизофрении
К изучению развития кататонического процесса
Экспериментальная кататония в выявлении локализации моторных нарушений
Паллидум - экспериментальная кататония в выявлении локализации моторных нарушений
О структуре и функции зрительного бугра
Роль локальных поражений коры мозга в формировании шизофрении
Симптом бреда в клинике параноидной формы шизофрении
Об органических основах бреда
Интерпретация органических основ бреда
Нарушения замыкания условнорефлекторных связей при повреждении субкортикальных сочетательных систем
Нарушения замыкания условнорефлекторных связей - 2
О патогенетических механизмах развития шизофренического процесса
Парапирамидная система
Парапирамидная система 2
Восходящая сенсорная ретикуло-таламо-кортикальная система
Система длинных ассоциационных связей, перерождающихся при шизофрении
О механизмах возникновения кататонического ступора
Гиппокампо-гипоталамо-лимбическая система
Гиппокампо-гипоталамо-лимбическая система 2
Эмбриональные нарушения в структуре мозга при шизофрении
Структурные нарушения эндокринной системы и патогенетика шизофренического процесса
Структурные нарушения эндокринной системы и шизофрения, итоги
Шизофрения - заключение
Обзор современных воззрений на олигофрению
Проблема олигофрений в последнее время
Патологическая анатомия н патогенез синдрома Дауна
Недоразвитие мозжечка при синдроме Дауна
Особенности структуры коры головного мозга при синдроме Дауна
Синдроме Дауна и структура коры головного мозга 2
Недоразвитие височных долей и синдром Дауна
Гетеротопии под корой, недоразвитие гипоталамуса и эндокринного аппарата при синдроме Дауна
Недоразвитие структур ретикулярной формации при синдроме Дауна
Недоразвитие структур ретикулярной формации при синдроме Дауна 2
Недоразвитие гипоталамуса при синдроме Дауна
Пресенильные деменции
К клинике и патогенезу болезни Альцгеймера
О патогенезе болезни Пика
Патология формаций головного мозга как основа расстройств сознания
Расстройства сознания и патологии в головном мозге

В кататонической форме шизофрении различают синдром кататонического ступора и синдром кататонического возбуждения («буйство подкорки» по И. П. Павлову). А. Г. Иванов-Смоленский (1949) говорит о рецепторном и эффекторном ступоре. В первом первично нарушается рецепция, могут наблюдаться слуховые галлюцинации и бред. В эффекторном ступоре наиболее выступают нарушения психомоторной сферы. А. А. Меграбян и Р. К. Арутюнян при исследовании 64 больных в состоянии кататонического ступора нашли, что при рецепторном ступоре функциональная подвижность, выраженная максимальным количеством усвоенных корой ритмов раздражений, значительно снижена, при эффекторном же ступоре усвоение ритмов отсутствует вовсе, что говорит о наличии резкого пессимального состояния. При рецепторном ступоре имеется экстенсивно распространенное, сновидное, неглубокое торможение всех отделов мозга при положительно индуцированных подкорке и стволовых отделах. При эффекторном ступоре торможение, ограниченное двигательной зоной коры, иррадирует вглубь. Высшие вегетативные зоны и, возможно, область ретикулярной формации всегда угнетены. Это может выражаться в различных для каждой формы ступора структурных изменениях мозга.
Для кататонической формы шизофрении характерны симптомы мутизма, эхолалии, эхопраксии, речевой спутанности, вербигерации, негативизма, каталепсии, отсутствия активности, ступора и стереотипных движений. Один из лучших клиницистов в области шизофрении Е. Н. Каменева выделяет следующие картины кататонического возбуждения: 1) элементарное кататоническое; 2) синдром гиперкинетического возбуждения; 3) кататоническое депрессивпо-ажитировапное; 4) псевдозааниакальное; 5) аментивпоподобное (при гипертоксической форме); 6) гебефреническое (дурашливость).
Кататонический ступор, по-видимому, иногда может быть без внутренних переживаний, но чаще при различных психомоторных расстройствах одновременно наблюдаются какие-то субъективные переживания (галлюцинации, бред). Иногда это сложные фантастические переживания онейроидного характера. Онейроидное нарушение сознания бывает редко, так как кататония почти всегда протекает без расстройства сознания (в формально-клиническом смысле), но вместе с тем нельзя говорить о полной ясности сознания (Е. Н. Каменева, 1966).
Кроме двигательных нарушений, Г. Вейнер и др. отмечают у кататоников апатию, потерю интереса к окружающему, депрессию, мысли о самоубийстве, чувство враждебности мира, неуверенность, занятость своими мыслями, трудность понимания значения событий, отсутствие критического мышления, замкнутость и подозрительность, чувство рождения заново, отождествление себя с космосом, галлюцинации, подчиняемость голосам, бессвязность ответов, использование каких-то отдельных слов и фраз.

Полагают, что галлюцинации у кататоника мешают его способности адаптироваться к новым ситуациям, кататонические эпизоды могут быть результатом нарушения связи между личностью и окружающим миром (Г. Вейнер). Психомоторные симптомы никогда не бывают фиксированными и представляют расстройство действия. Некоторые авторы склонны считать, что эти симптомы, в частности восковая гибкость, обусловлены отчужденностью больного от собственного тела. Можно сказать, что от внимания этих исследователей ускользает возможность структурного объяснения кататонических симптомов.
Кататоническая форма имеет ремиттирующее течение и иногда протекает периодически. При отсутствии непрерывного прогрессивного ухудшения она не должна иметь, по мнению авторов, стойких изменений в нервной системе. Можно привести некоторые высказывания Kleist и Leonhard (1936) по поводу нарушения моторики при кататонии, с чем, по-видимому, не согласны другие клиницисты. Kleist считает, что акинез при кататонии сопровождается затруднением движений, дискинез — восковой гибкостью, сопротивлением и повторением, паракинез есть искаженные и странные движения, напоминающие атетоз. Он полагает, что эти расстройства исходят из ствола мозга, в то время как речевые расстройства, по его мнению, напоминают таковые при поражении лобных долей.
Согласно Kleist (1934), симптомы «эхо» и пассивная подчиняемость являются кататоническими симптомами в узком смысле, будучи проявлениями повышенной готовности поддаваться влияниям, которая является противоположностью стереотипии, т. е. стремлению пребывать в раз приданном положении. Можно сказать, что в обоих случаях нарушена регуляция противоположных склонностей поддаваться воздействию и пребывать в одном положении. Kleist стремится сохранить название «итерация» за самыми высшими повторяющимися движениями. Итеративные движения являются психомоторными и связаны с психомоторными нарушениями. Больной вовлекается в повторные движения, осуществляемые без намерения, и поддается пм без сопротивления. Кататонии свойственны итерации в форме вербигерации или ограниченных спонтанных движений. Фактический материал показывает, что итерация может появиться при поражениях хвостатого тела. Ритмическое беспокойство наблюдается при нарушениях системы черной субстанции, ее связей со стриарной системой и паллидум. По данным Kleist, у всех раненых с вербигерацией или спонтанными итерациями клинические симптомы указывали на одновременное повреждение межуточного мозга, амнестические расстройства, аффективные и импульсивные движения.
Ряд авторов нашел исчезновение компактного слоя клеток черной субстанции при ритмических движениях, дрожании и прочих формах моторного беспокойства без ригидности. При существования ригидности и тремора поражаются компактная и ретикулярная зоны черной субстанции. Разрушение паллидум, как известно, вызывает бедность движений с ригидностью. При паллидальной ригидности выпадают не только содружественные движения, по и другие автоматизмы, например выразительные движения, которые сохраняются при нигральной ригидности. При этом ригидность касается больше всего сгибательной и приводящей мускулатуры.
Многими авторами описывается при гемиплегии каталепсия на непарализованной стороне как результат кровоизлияния в полушарие с преимущественным поражением наружной части паллидум. Известно, что внутренняя часть паллидум иннервирует обе стороны в противоположность наружной части паллидум.
Согласно Kleist, при очаговых заболеваниях гибкий акинез никогда не бывает чисто односторонним и контралатеральным к очагу. Авторы приводят случаи гемиплегии справа и восковой гибкости слева гомолатерально очагу. Паллидальная, рубральная и нигральная ригидности всегда контралатеральны к очагу, если они не двусторонние. В этом отношении гибкий акинез совершенно сходен с психомоторными акинезами. Хвостатое тело, являющееся необходимым исходным органом гиперкинетических расстройств, оказывает влияние на обе половины тела в отличие от путамен, который действует односторонне и контралатерально. Kleist указывает, что в отличие от каталепсии гибкость и повторение движений недоступны психологическому воздействию. Повторение движений в типичных случаях совершается настолько автоматически и рефлекторно, что сознание не участвует. Это доказывается наличием восковой гибкости при полной анестезии в случаях Scharcr. Акинез с восковой гибкостью и повторением движений чаще всего наблюдается при акинетической фазе двигательных психозов. Он встречается также при кататонии, но там преобладают пребывание в приданном положении и негативизм. Тяжелый акинез с гибкостью и повторением движений (подражательные движения) затрудняет произвольные движения и приводит к дискинетическому акинезу, который следует отличать от лобной импульсивной апраксии. При психозах гибкий акинез всегда двусторонний; наблюдается предпочтительное участие туловища и проксимальных отделов конечностей. В этом гибкий акинез совпадает с паллидальной ригидностью.
Kleist определяет негативизм как не только своеобразное противонапряжение в определенных мышцах, но и сопротивление к обороне со стороны личности, отвергание не только в позе и движениях, но и в мыслях. Противоположным негативизмом является стремление к пассивной подчиняемости и эхореакциям, стремление поддаваться влияниям, противоположным стереотипам. Стереотипия и негативизм, т. е. тенденция к отверганию и упорствованию, клинически стоят ближе друг к другу и часто между собой сочетаются.
Подтверждение отличается от готовности поддаваться воздействию, подражания и пассивной подчиняемости присоединением изнутри сознания личной ответственности, т. е. более сильной и своеобразной связью с элементами комплекса личности. При этом обнаруживается неспособность принимать решения. Акцепт ставится на самом процессе выбора или процессе решения, являющемся взаимодействием между подтверждением и отверганием, утверждением и отрицанием. Больные не могут решиться осуществить задачу, наблюдаются растерянность и неуверенность мышления.
Эти наблюдения Kleist встретили справедливое возражение со стороны клиницистов, так как у психически больных эти явления имеют гораздо большее содержание и большую возможность выражения и переживаются больными как проявления их личности.
Совершенно ясно, что в мозгу больного возможна только весьма относительная локализация этих процессов с учетом переживаний кататоника и широты захвата мозга психопатологическим процессом. Поэтому всякое грубое стремление втиснуть сложную психопатологию в узкие рамки патологической анатомии может легко закончиться крахом. Тем не менее намеченная Kleist локализация может быть принята во внимание со значительными поправками, рассматривать этот вопрос надо в динамическом аспекте. Особенно важно, что клинические наблюдения и анатомические исследования Kleist производились одновременно и были правильно поняты основные факты локализаций кататонического процесса, а именно акинетически-каталептические явления стали локализоваться в паллидум, а гиперкинетические симптомы, паракинезы и итерации (повторения) — в стриатум. Было установлено, что более простые миостатические нарушения — хорея, атетоз, дрожание и т. и. — вызываются более глубоким повреждением стриатум и паллидум, а психомоторные расстройства движений наступают при более тонких повреждениях стволовой части.
Установлено большое различие в функции между наружной частью паллидум и внутренней, между каудатум и путамен. Психомоторные расстройства возникают только тогда, когда преобладают поражения каудатум. Моторно-речевые паракинезы, итерации и стереотипии появляются при очагах размягчения стриатум, расположенных с обеих сторон или преобладающих с одной стороны, когда каудатум более поражен, чем путамен. Стереотипии при очагах напоминают кручение пилюль. При хорее исчезают мелкие клетки стриатум, при треморе нарушены крупные клетки путамен. Steck описал у кататоников с итерациями и стереотипиями выпадение крупных клеток в каудатум и путамен. Акинез с ритором, согласно многим исследователям, наступает при поражениях внутреннего звона паллидум. Описываются случаи каталепсии, когда была нарушена структура наружного паллидум. При сочетания каталепсии с явлениями ригора происходит одновременное поражение наружного и внутреннего паллидум.
Kleist еще в 1923 г. говорил о возможности рассматривать шизофрению как системное заболевание. Позднее Leonhard (1935) сообщил о стриарных заболеваниях, родственных двум формам кататонического состояния. Развитое им учение о делении дефектной шизофрении на различные формы встретило отрицательное отношение многих психиатров. Для нас представляют интерес попытки Leonhard установить системность в поражении мозга при шизофрении, что имело бы значение как в теоретическом, так и практическом отношении. Известные системные заболевания в невропатологии не могут быть ограничены только поражением систем спинного мозга, стволовой части мозга и мозжечка; они должны распространяться на головной мозг и там иметь специфические картины симптомокомплексов поражения соответствующих систем головного мозга. Практически этот вопрос крайне трудно выяснить в связи со сложностью систем в полушариях мозга. Leonhard стремится выйти из этого затруднительного положения путем выделения так называемой периферической формы шизофрении. По его мнению, подобно тому как при хорее и паркинсонизме заболевают антагонистические системы, расположенные в стриопаллидальной области, так и при гримасничающей и застывшей кататонии с дефектом поражаются антагонистические системы, стоящие на одну ступень выше, чем при хореическом и амиостатическом синдромах. Обе эти «периферические кататонии», согласно Leonhard, наиболее подходят для того, чтобы показать системный характер шизофрении.
Поражение антагонистических систем Leonhard видит в безвольном, аутистическом поведении больных шизофренией, дурашливости, манерности и речевой стереотипии больных гебефренией.
Мы упоминаем об этом недостаточно разработанном учении, мало согласованном с общепринятым клиническим пониманием шизофрении только потому, что, может быть, в дальнейшем оно будет использовано Для более объективных поисков поражений систем в духе учения И. П. Павлова в отношении динамической системности.
Изменения в области стриопаллидарной системы при кататонии были отмечены раньше Ranke, Fünfgcld, Höchst и Miscolczy. Выше указывалось, что нами неоднократно были констатированы изменения в клетках наружной части паллидум при кататонии. Они часто достигали большой глубины в виде выпадения клеток, запустений мелковакуолизированной протоплазмы, исчезновения ее, после чего оставались голые измененные ядра. Небольшое количество сохранившихся клеток имело малый размер.
Аналогичные изменения в стриарной системе были описаны Hopf (1954) у нескольких кататоников в молодом возрасте. Во всех его случаях паллидум был более поражен, чем стриатум. В некоторых случаях наружная часть паллидум имела более глубоко измененные клетки. Малую петлистую структуру протоплазмы, ее распад, образование голых ядер и исчезновение клеток автор считает возможным связать с кататонией. Протоплазма нервных клеток отличалась своеобразной «крошковидной» структурой. Нередко ядро было в состоянии пикноза и содержало в своих складках и мембране небольшие включения. Иногда гиперхроматоз отсутствовал. Часто краевые тельца не были обнаружены. В малом размере ряда клеток автор видит не только регрессивный процесс, но и выражение неполноценной закладки. Эти изменения найдены в большинство случаев кататонии, но не отмечены в случаях параноидной шизофрении и гебефрении. Совершенно ясно, что изменения в стриопаллидарной системе при кататонии нс могут отражать всю сложную симптоматологию этого заболевания, но представляют важное звено в цепи структурных изменений мозга, лежащих в основе кататонии. Baruk много внимания уделил этому вопросу. Он говорит, что большинство авторов пыталось оторвать моторный синдром кататонии от его психического синдрома, связав моторные проявления с двигательной локализацией. Между тем эти два синдрома настолько переплетены, что двигательные расстройства кататонии в действительности являются психомоторными, протекающими у личности, часто имеющей бредовую мотивацию, психопатологическое содержание которой нерасторжимо с поведением и двигательными актами, что наблюдается на протяжении протекания всего кататонического синдрома и проявляется на электромиографических кривых, в данных хронаксии и рефлексах положения, Эти расстройства личности нерасторжимо связаны с моторикой, соматическими и токсическими нарушениями, воздействующими на психологию и на личность в целом.
Поэтому при структурном объяснении кататонии нельзя ограничиваться изменениями в стриопаллидарной системе. Еще Kleist, говорил о существовании при ней изменений на более высоком уровне, чем подкорковые ганглии. Прежде всего надо обратить внимание на состояние исходящих из коры лобных долей внепирамидных проекционных связей, которые должны играть исключительную роль в психомоторных проявлениях кататонии. Затем важно изучить сенсорный компонент как фактор, необходимый для осуществления рефлекторных процессов при кататонии, так же как следует представить достаточно объективные доказательства структурных нарушений в области аффективной и вегетативной сферы и, наконец, учесть последние сведения, полученные при изучении механизмов позы.
Связи стриопаллидарной системы и моторной коры в настоящее время достаточно прочно установлены, хотя совсем недавно непосредственные проекции из коры отрицались и высказывалось предположение, что эта связь осуществляется только через зрительный бугор. Экстрапирамидные волокна возникают в нолях 8, 6, 4 и 2, а также в более широких — височных, теменных и затылочных областях. Экстрапирамидные волокна в филогенетическом отношении представляют более старую моторно-тоническую систему. Проекционные волокна поля 4 достигают черной субстанции, красных ядер и ретикулярной формации мозга и могут координировать особую функцию ноля 4 с постуральными центрами ствола. Экстрапирамидные проекции участвуют в акте жевания, слюноотделения, глотания и дыхания. Экстрапирамидные корковые импульсы оказывают большое влияние на подкорковые ганглии. Они интегрируют адаптацию положения тела и моторику.
Braun предложил назвать экстрапирамидные поля коры экстрароландовыми, поскольку они несут специальную функцию старой двигательной системы, находящейся нормально в равновесии с новой роландовой системой.
Как это показала нейрохирургическая практика, удаление поля 4 вызывает гемипарез с легкой спастичностью. Как известно, пирамидная система возникает из всего поля 4 и задней части поля 6. Полагают, что моторная кора не представляет область резко разграниченную на отдельные участки, а является «сложным образом перекрытия и сортированного представительства». Так, «область руки» не является единственной областью движения руки, так как они представлены по всей моторной коре. Так называемая область руки — просто центральная зона представительства движений руки. Движения организуются в моторной коре в форме широко перекрытых полей, которые Jekson назвал ведущей частью. Большой и указательный пальцы, нижняя часть носа являются особенно широкими областями представительства. Этим объясняется высокая степень восстановления функций после локального удаления моторной коры у обезьян. Эти наблюдения несовместимы со взглядом, что отдельные мышцы представлены в моторной коре (Brain, 1956; Strauss). Новые взгляды облегчают объяснение большой восстанавливаемости функций при шизофрении.
Различие функций роландовой и экстрароландовой систем выражается в нарушении не только движения, но и тонуса мышц. Удаление полей, находящихся в лобной доле, из которых происходят тормозящие экстрапирамидные проекции, повышает автономную двигательную активность подкорки. Спастичность является симптомом растормаживания роландовых поражений, ригидность — симптомом растормаживания экстрароландовых поражений. Спастичность, сопровождающая паралитические явления при нарушении поля 4, усиливается, когда одновременно повреждается поле 6. Спастичность особенно выступает во флексорах локтя и экстензорах колена и лодыжки. Удаление одного поля 6 ведет к появлению небольшой ригидности (сгибательные позы) в обоих верхних и нижних противоположных конечностях. При этом наблюдается мягкий пластический тип резистентности без изменения сухожильных рефлексов. Magoun и Rines (1947) описали проекции из поля 4 к бульбарной сетчатой формации, которой приписывается мощное подавляющее влияние на мышечный тонус. Спастичность зависит в значительной степени от активности ретикуло-спинальной облегчающей системы (R. Brain, 1958; Strauss).
В последние годы проводилось углубленное изучение контроля движения, подавления пусковых феноменов и механизма поздних реакций. Работы в этой области настолько существенны, что без знакомства с ними нельзя обсуждать механизмы развития кататонической позы. С другой стороны, они показывают, насколько недостаточны попытки психологического объяснения некоторых кататонических процессов.
Моторная кора обезьяны определялась прецентральным и дополнительным моторными полями (Woolsey, Stellage, 1950, 1952), которые не соответствуют границам моторной и премоторной областей. Исследования были направлены на выяснение кортикальной области, удаление которой ведет к «феномену разъединения». Hines (1937) первый экспериментально изолировал спастичность от сопровождающего ее паралича посредством удаления «полоски» кортикальной ткани в передней части моторной коры 4S между полями 4 и 6. Удаление вызывает контралатеральную спастичность, в то время как при стимуляции ее появляется расслабление тонуса в противоположной стороне. Denny-Brown (1951) и Bottcrell (1948) определяли спастичность как результат пирамидного повреждения, так как не увеличивалась резистентность к пассивным движениям и отсутствовал рефлекс хватания после удаления прецентральной моторной области, хотя удаления включали дорсальную верхнюю часть поля 6а О. Vogt и повреждение дорсальной части полоски Хинес, Travis были изучены феномены разъединения при удалении «дополнительного» моторного поля. Результаты этих исследований выразились, в следующем. Дополнительная моторная область ость билатерально функционирующая система. Односторонние повреждения дополнительной области вызывают слабость, преходящие «хватательные» рефлексы в контралатеральных конечностях и умеренную билатеральную гипертонию плеч при отсутствии заметного пареза. Одновременное билатеральное удаление дополнительной области не производило практически пареза, но поза и тонус сильно нарушались. Немедленно появлялись и в течение 2—4 недель наблюдались контрактуры и клонусы. Гипертония развивалась во флексорных мышцах. Рефлексы хватания наблюдались 5 недель.
Если в дополнение к одновременному билатеральному повреждению дополнительной зоны производилось одностороннее повреждение прецентральной области задней конечности, то немедленная резистентность и финальные контрактуры становились меньше в нижней конечности, противоположной дополнительному прецентральному повреждению.
Одностороннее повреждение прецентральной и дополнительной областей конечностей вызывало немедленный гипотонический парез и ослабление сухожильных рефлексов, которые через 2 недели переходили в состояние увеличенной рефлекторной активности. Эксперимент определяет дополнительную моторную область как имеющую отношение к контролю движений, так как наблюдался больший паралич, чем после односторонних прецентральных моторных удалений. Поздняя и прыжковая реакции упорно исчезали в пораженных конечностях вслед за односторонним повреждением прецентральной и дополнительной областей.
Хотя односторонние повреждения дополнительной области вызывают только легкие билатеральные феномены разъединения, одностороннее удаление, вовлекающее дополнительную и прецентральную области, обусловливает Спастичность в контралатеральных конечностях.
Penfield и Welch (1951) показали, что хватательный рефлекс был знаком повреждения в дополнительной области при односторонних повреждениях у обезьян. Erikson и Woolsey (1951) говорят о слабости и коротко продолжающемся ^рефлексе хватания поело одностороннего вовлечения дополнительной ооласти у человека. Эти авторы сообщили о преходящих хватательных рефлексах, которые наступали у 2 пациентов после билатерального вовлечения дополнительной области. Travis подчеркивает, что повреждение только дополнительной моторной области вызывает феномен хватания. После одностороннего удаления прецентральной и дополнительной моторных областей прыжковые и позные реакции не могли вызываться в контралатеральных конечностях.
Trevis считает, что наиболее важным в этом исследовании было определение дополнительной моторной области как функциональной сущности, имеющей отношение к позе, движению и подавлению пусковых феноменов. Удаление дополнительной моторной области вызывает топографически локализованную Спастичность. Вероятно, прецентральная и дополнительная моторная области в наибольшей части оказывают различное влияние на моторные рефлекторные системы, описанные Scherrington (1947).
Дополнительная моторная область, расположенная большей частью в коре цингулярной извилины на внутренней поверхности полушарий, служит для поддержания устойчивого тонуса, сохранения позы и подавления деятельности и субкортикальных центров, которые могут действовать самостоятельно в случае прекращения этого влияния.



 
« Ошибки и опасности в хирургии детского возраста   Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии »