Начало >> Статьи >> Архивы >> Патологическая анатомия и патогенез психических заболеваний

Роль локальных поражений коры мозга в формировании шизофрении - Патологическая анатомия и патогенез психических заболеваний

Оглавление
Патологическая анатомия и патогенез психических заболеваний
Основные данные о шизофрении
Основные данные об изменениях мозга при шизофрении
Исследование цитоархитектоники мозга при шизофрении
Морфологические изменения в коре мозга при галлюцинаторно-параноидной форме шизофрении
Исследование цитоархитектоники мозга при параноидно-кататонической форме шизофрении
Структура коры мозга при шизофрении
Отграничение кататонической и галлюцинаторно-параноидной форм шизофрении по нарушениям структуры коры
Дифференцировка шизофренического процесса на основании характера и локализации изменений структуры мозга
Дифференцировка шизофренического процесса на основании изменений структуры мозга - 2
Обсуждение материала, полученного при патогистологическом исследовании шизофрении
Выводы из цитоархитектонических исследований коры мозга при шизофрении
К изучению развития кататонического процесса
Экспериментальная кататония в выявлении локализации моторных нарушений
Паллидум - экспериментальная кататония в выявлении локализации моторных нарушений
О структуре и функции зрительного бугра
Роль локальных поражений коры мозга в формировании шизофрении
Симптом бреда в клинике параноидной формы шизофрении
Об органических основах бреда
Интерпретация органических основ бреда
Нарушения замыкания условнорефлекторных связей при повреждении субкортикальных сочетательных систем
Нарушения замыкания условнорефлекторных связей - 2
О патогенетических механизмах развития шизофренического процесса
Парапирамидная система
Парапирамидная система 2
Восходящая сенсорная ретикуло-таламо-кортикальная система
Система длинных ассоциационных связей, перерождающихся при шизофрении
О механизмах возникновения кататонического ступора
Гиппокампо-гипоталамо-лимбическая система
Гиппокампо-гипоталамо-лимбическая система 2
Эмбриональные нарушения в структуре мозга при шизофрении
Структурные нарушения эндокринной системы и патогенетика шизофренического процесса
Структурные нарушения эндокринной системы и шизофрения, итоги
Шизофрения - заключение
Обзор современных воззрений на олигофрению
Проблема олигофрений в последнее время
Патологическая анатомия н патогенез синдрома Дауна
Недоразвитие мозжечка при синдроме Дауна
Особенности структуры коры головного мозга при синдроме Дауна
Синдроме Дауна и структура коры головного мозга 2
Недоразвитие височных долей и синдром Дауна
Гетеротопии под корой, недоразвитие гипоталамуса и эндокринного аппарата при синдроме Дауна
Недоразвитие структур ретикулярной формации при синдроме Дауна
Недоразвитие структур ретикулярной формации при синдроме Дауна 2
Недоразвитие гипоталамуса при синдроме Дауна
Пресенильные деменции
К клинике и патогенезу болезни Альцгеймера
О патогенезе болезни Пика
Патология формаций головного мозга как основа расстройств сознания
Расстройства сознания и патологии в головном мозге

РОЛЬ НЕКОТОРЫХ ЛОКАЛЬНЫХ ПОРАЖЕНИЙ КОРЫ МОЗГА В ФОРМИРОВАНИИ КАРТИНЫ ШИЗОФРЕНИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА

(Значение аффективных расстройств. Асоматогнозия и анозогнозия. Нарушение объемно-пространственного чувства и объемно-пространственного мышления)
Нам кажется, что ни одно из заболеваний мозга не привлекало так много внимания, не сопровождалось таким исключительно большим количеством клинических работ и обилием лабораторных исследований, как шизофрения. Несмотря на это, вопрос о ее патогенезе и лечении далек от разрешения. Но мы не можем отрицать, что эти коллективные усилия в международном масштабе привели к успехам. Наоборот, за 60 лет проделана гигантская работа, чтобы преодолеть этот узкий и малодоступный для понимания участок, полный весьма больших затруднений в решении клинических и лабораторных задач. Тем не менее многое еще предстоит сделать в отношении биохимических и патогистологических исследований, чтобы выяснить до конца сущность шизофренического заболевания.
В отношении морфологической сущности шизофрении нужно сказать, что она долго состояла из констатации общих положений умеренных изменений в коре и подкорке мозга и указаниях на недостаточную реактивность со стороны глии и сосудов. Это отчасти было вызвано тем обстоятельством, что клиника всегда говорила о частой восстанавливаемости функций мозга при этом процессе. Но за многие годы работы морфологи научились распознавать значительные дефекты тканей мозга, остающиеся после первых приступов шизофрении. Можно считать, что только небольшая часть клеток и немногие волокна подвергаются перерождению при каждом приступе или обострении шизофрении. Большая часть нервных паренхиматозных элементов остается неизмененной, частично восстанавливается и скрывает и своей массе погибшие клетки. Однако после ряда приступов удается обнаружить достаточно серьезные изменения тканей мозга, которые уже ведут к ясному дефектному состоянию больного. Усилиями многих исследователей был получен прочный морфологический материал для построения структуры шизофренического процесса и стали известны данные о функциональной патологии отдельных ядер зрительного бугра и субталамической области при шизофрении. Вместе с тем начали выступать контуры некоторых функционально важных, так сказать, отправных пунктов коры, от патологического состояния которых во многом зависит развитие клинических симптомов шизофрении.
Не касаясь пока сущности галлюцинаций и бреда, зависящих от общих функциональных расстройств работы всего мозга в целом, важно остановиться на некоторых вопросах возможной локализации в коре мозга отдельных ограниченных процессов и влияний их на общемозговую деятельность в отношении появления особой, достаточно типичной симптоматологии, которой столь богата шизофрения.

Достижениям последних лет мы обязаны выяснению роли субталамической области, интраламинарных ядер и восходящей ретикулярной формации в нормальной функции мозга и его патологии.
Считают, что повышенная чувствительность к раздражению объясняется поражением гипоталамуса и медиальных отделов таламуса. Исследователи склонны видеть известное сродство между повышенной чувствительностью к раздражениям и эмоциональной гиперестетической слабостью.
Foerster сообщает об обширнейшей психопатологической симптоматике при нарушениях в более базальных частях промежуточного мозга, собственно в гипоталамусе, и локализует синдром амнезии времени в данной области, так же как расстройство сознания. Нередко это проявляется в форме болезненной легкости возникновения воспоминаний с возбужденной фантазией к конфабуляциями и выражается в логорее. С другой стороны, это выражается в болезненной тугодумности с персеверацией, основанной на затрудненном и замедленном затухании представлений.
Kleist относит к диэнцефалической функции внимание, болезненное возбуждение, которое приводит к скачке мыслей и бессвязности, и болезненную заторможенность, ведущую также к торможению и остановке мышления. Он склонен локализовать в гипоталамусе как филогенетически старейшей части промежуточного мозга многочисленные примитивные расстройства «Я» на основании наблюдения над раненными в мозг. Расстройства импульсивного «Я» проявляются общей импульсивной возбудимостью. В острых случаях дело доходит до тяжелых гневных разрядов, напоминающих эпилептическое возбуждение, а также бредового двигательного беспокойства. Иногда наблюдается, по его мнению, понижение «импульсивной возбудимости», выражающееся в ступоре.
Многие авторы относят к этой области гипоталамически обусловленные изменения в эмоциональном «Я», которые заключаются в сдвигах темперамента в меланхолическую или гипоманиакальную сторону или в аффективной лабильности, являющейся более тяжелым органическим нарушением по сравнению со сдвигом темперамента.
Sterz видит в промежуточном мозгу важный энергетический центр как вегетативных, так и психических функций. Он пишет: «Важно понимание общего уровня психической энергии, которая отражается на всех психических функциях. Сами по себе аппараты полушарий по вводятся в действие либо вводятся слабо. В области мышления это проявляется в своего рода «деменции», в области памяти состоянием, напоминающем корсаковоподобный синдром. В области эмоциональных процессов при наличии эйфории наблюдается спонтанно и реактивно появляющееся апатическое состояние, в области воли — отсутствие всякой инициативы до своего рода ступора». При поражениях промежуточного мозга наблюдается не только гипофункция, но и гиперфункция. Sterz полагает, что на основании конституциональной слабости систем промежуточного мозга возникают все варианты нормы и психопатических типов.
Уже давно известно значение гипоталамуса как важного центра вегетативной функции. Gagel, основываясь на большом клиническом и экспериментальном материале, подробно обсуждает вегетативные расстройства, Сюда входят также колебания с характером гипертермии и гипотермии, нарушения жирового, водного и углеводного обмена, влияние на мускулатуру тазовых органов, деятельность желудка и кишечника и развитие половых органов.
Еще Reichardt указывал на огромное значение мозгового ствола для моторных, вегетативных и психических функций. Это было в тот период, когда всякие психические явления было принято относить исключительно за счет коры. Он объяснял кататоническое возбуждение и ступор нарушениями в мозговом стволе.
Steering считает, что существует тесная связь между физическими болями, с одной стороны, и ощущениями прежде всего висцерального порядка и депрессивным аффектом — с другой. Это сильно напоминает эндогенные депрессивные состояния, которые Steering называет витальными депрессиями. Неприятные физические ощущения господствуют во всей картине и, возможно, объясняются нарушениями функций в области таламуса и гипоталамуса. По-видимому, эта область в импульсивности, активности и аффективной жизни имеет исключительно большое значение.
Многие клиницисты наблюдали при шизофрении симптомы, которые следует отнести к поражению гипоталамической области. Beliak приводит литературу, указывающую на значительные нарушения функции гипоталамической области. Gellhorn считает, что шизофрения характеризуется дефективной реакцией симпатического отдела вегетативной нервной системы на уровне гипоталамуса, которая, возможно, начинается с чрезмерной активности, чему способствуют конституциональные факторы. Он подчеркнул, что психические изменения, сопровождающие шизофрению, первично связаны с дефективными гипоталамическими корковыми разрядами. Указывая на хорошо известную лабильность вегетативной системы при шизофрении, Walter приписал это расстройство нарушению координации между головным мозгом и стволом, Nielsen предполагает, что расщепление обусловливается патологическим состоянием диэнцефалона, зависящим от врожденной дезорганизации структуры нейронов. Meyer высказывает предположение, что шизофрения является диэнцефалическим синдромом, хотя он считает, что «биохимия отдельных нейронов в диэнцефалоне хранит свою тайну в этой проблеме».
По мнению Lindsley, шизофрения является гипоталамическим заболеванием и гипоталамическая регуляция у больных шизофренией более лабильна, чем в норме.
Выше было отмечено, что нам удалось доказать ряд нарушений в ядрах гипоталамуса при шизофрении. В его связях с лимбической системой и зрительным бугром обнаруживались явные перерождения волокон. Эти факты являются достаточными анатомическими доказательствами патологического состояния гипоталамуса при шизофрении и говорят об исключительно важном значении, которое приобретает эта система, непосредственно связанная с лимбической корой, зрительным бугром и некоторыми полями неокортекса, для патологических реакций в шизофреническом процессе.
Многие авторы, особенно Küppers, отводят зрительному бугру руководящую роль в аффективной жизни. Аффективные нарушения кортикальных представлений, по данным этого автора, также являются расстройством функции таламуса и гипоталамуса. Küppers видит в зрительном бугре центр сна и бодрствования. В бодрствующем состоянии существует определяющее бытие «Я», ужо появляющиеся чувственные впечатления сначала анализируются и регистрируются корой и таким образом поступают в мир представлений. Кроме того, таламус имеет собственный аппарат, являющийся основой аффективности.
О чрезвычайно богатой симптоматике при поражениях близких к III желудочку медиальных отделов таламуса сообщают многие авторы. Центральные серые ядра промежуточного мозга связаны с функцией спа и бодрствования. Опухоли III желудочка приводят иногда к своеобразной смеси сна и бодрствования. Благодаря таламусу нечувственное представление получает акцент чувственности.
Таламические больные совершенно заполнены своими ощущениями. Бросается в глаза их депрессивное настроение. Они едва отвечают, неподвижно лежат в постели, говорят тихим голосом и совершенно не интересуются окружающим. Одна больная с очагом в медиальном ядре таламуса отличалась выраженной тупостью, апатией и сонливостью.
Таламическая патология, богатая клиническими симптомами, еще продолжает служить объектом, приковывающим внимание многих исследователей. Bogaert в 1957 г. остановился на изучении двустороннего таламического синдрома, при котором наблюдались небольшие очаги размягчения в обоих зрительных буграх. В правом таламусе очаг был меньших размеров и более свежий. У больного имелась таламическая контрактура кисти. При этом наблюдались следующие симптомы: 1) незначительные расстройства тактильной и поверхностной чувствительности и серьезные нарушения разграничения топографии при болезненных стимулах; 2) большие нарушения чувствительности к положению стопы, кисти и руки; 3) небольшая гипестезия к горячему и мучительная гиперестезия к холоду; 4) болезненные кризы сопровождали сильно выраженные вегетативные симптомы в виде вазодилятации, потоотделения, сужения зрачка; 5) нелокализованные болезненные приступы и сенестальгии лица, перибуккальной области и кисти; 6) глубокое поражение схемы тела, игнорирование своей левой стороны, при этом правая рука ищет левую руку в направлении плеча и шеи. Анозогнозия и аутотопоагнозия выражались в непризнании и игнорировании половины тела. Они были связаны с проекцией болезненных приступов на здоровую сторону. При исследовании мозга обнаружена потеря клеток медиальной и вентральной части бокового ядра около внутренней медиальной перегородки, в медиальном ядре и медиальном центре; слегка пострадало дугообразное ядро.
Анализируя это описание, можно видеть, насколько сложна симптоматика поражения зрительного бугра. Уже при этой локализации авторы (Bogaert, Lhermitte) отмечают глубоко выраженные явления анозогнозии с полным непризнанием половины тела, расщепление в поражении различных видов чувствительности и неопределенную проекцию в теле длительных болевых симптомов. Некоторые из этих симптомов, выраженные менее интенсивно, иногда можно наблюдать при шизофрении.
Явления аутотопоагнозии, анозогнозии и деперсонализации многими авторами считаются связанными с нарушением функций теменной доли. Они наблюдаются при очаговых процессах в нижней теменной извилине, а также при диффузных изменениях теменной доли с известным углублением процесса в супрамаргинальной и ангулярной извилинах и прилежащих участках поля 19. Такие же нарушения более диффузного характера с описанными симптомокомплексами нередко находят при шизофрении (Angyal, Klages). Подобная локальная симптоматика при этом заболевании всегда очень быстро подвергается характерной шизофренической интерпретации.
М. Bleuler писал: «Вот уже 15 лет, как мы научились рассматривать шизофрению в более естественном освещении. Вначале мы анализировали синдромы бреда и галлюцинаций, затем мы поняли значение аффективных расстройств, неадекватности реакций, амбивалентности, аутизма, наконец, феноменологический анализ показал нам переживания чуждости мира, деперсонализацию, чувство конца света. Мы поняли, что эти симптомы не только противоположны друг другу, но служат способом выражения изменившейся личности. Все это не является следствием изменения функции личности, а именно изменение личности определяет изменение функции». Для полного представления о причине развития болезни, по его млению, необходимо проникнуть в структуру личности бредового больного, причем выяснить не только структуру его реакций на влияние внешней среды, но и причины реакций.
Некоторые клиницисты давно заинтересовались такими явлениями при шизофрении, как отчужденность и деперсонализация, и путем феноменологического анализа стремятся проникнуть в структуру личности больного, предполагая выяснить таким путем причины подобных реакций (экзистенциализм). Можно сомневаться в успешных результатах такого психологического проникновения в личность, но следует предполагать, что изменения личности и ее функций наступают при шизофрении в результате глубоких и еще мало выясненных структурных нарушений мозга. Значительные изменения претерпевают нс только структуры висцерального мозга, несущие вегетативные и иптерореценторные функции. Весьма чувствительными к дегенеративному процессу оказываются и некоторые неокортикальные структуры.
Отсюда возникла необходимость в полном и точном структурном анализе измененного мозга больного с неадекватными реакциями, который полагает, что гибнет весь окружающий мир и его личность больше не существует.
Совершенно ясно, что в таком мозгу должны быть глубокие специфические изменения, которые важно выявить с достаточной объективностью. Надо всегда иметь в виду, что при шизофрении нет глубоких локальных изменений коры. При этом заболевании наблюдается только общее ослабление функции того или другого поля в связи с диффузным выпадением нейронов в различных слоях. Значительная часть нейронов с той же функцией продолжает существовать и до известной степени замещать погибшие. Следовательно, нарушения функции данного поля будут всегда находиться в известных границах. Не происходит полного выпадения деятельности, как бывает всегда при локальных органических поражениях.
В связи с этим надо еще раз вспомнить о распределении таламических связей с корой мозга,
В монографии Penfield и Jasper «Эпилепсия и функциональная анатомия мозга человека» (1954) приведена схема проекций таламических ядер к коре полушарий, соответствующая анатомическому изучению обезьян Walter, где устанавливается, что в лобный полюс направляются проекционные пути из дорсомедиального ядра. Передняя центральная извилина и премоторная область получают проекции из вентрально-латерального ядра, задняя центральная извилина — из задне-медиального и заднелатерального ядер, теменная, височная и затылочная области — из заднебокового ядра и подушки, цингулярная извилина — в передней половине из медиальной части переднего ядра и задней половине из вентральной части переднего ядра. Благодаря такому распределению проекций таламических ядер, находящихся в тесной функциональной связи со всеми центрами ствола и спинного мозга, выступает определенная локализация в коре импульсов, исходящих из более периферических отделов мозга. В самом зрительном бугре благодаря богатым ассоциативным связям происходит трансформация раздражений, притекающих из различных отделов мозга. Тем не менее основные связи коры с определенными таламическими ядрами обусловливают дальнейшую переработку и интерпретацию полученных импульсов. Crilchley (1955) рассматривает париетальные доли как продолжение зрительного бугра в коре мозга. Он говорит, что, по мнению многих, париетальная доля не считается автономной анатомической единицей, и обсуждает локализационное значение синдрома Герстмана с расстройством схемы тела, нарушением пространственного представления и символического мышления.
В клинике встречаются асоматогнозия, аутотопоагнозия и анозогнозия в результате поражения теменной доли меньшего полушария (правого у правшей), что можно лучше исследовать благодаря сохранности функции речи. Можно наблюдать аморфогнозию (потеря ощущения формы). Дефектом более высокого порядка считается осязательная агнозия (семантическая агнозия). Fua описана анестогнозия, характеризующаяся потерей ощущения позы, а также стереогнозия. Рекомендуется вместо асимволики к боли применять термин Бабинского «альгодиафарип». Наиболее цепными критериями, указывающими на поражение теменной доли, являются скудность движений в противоположной половине тела, тенденцию к кататоноподобным позам, особенно верхней конечности, безразличие к явным двигательным расстройствам (анозодиафория), гипотонию, мышечную вялость и амиотрофию. Согласно предложению Жеребцова, сюда добавляется атаксия.
Поражение париетальных долей сопровождается нарушением праксических функций, главным образом конструктивной апраксией. Kleist и Strauss пришли к выводу, что основным фактором этого расстройства является отсутствие связей между зрительным представлением о предмете и психическим представлением о движении, которое нужно получить. Однако Lhermittc полагает, что конструктивной апраксии сопутствует отсутствие ориентации в пространстве и часто не сохраняется полностью представление о собственном теле. Речь идет об апрактогнозии в смысле Grünbaum и нарушении пространственного мышления.
Нарушения схемы тела, по Critchley, можно разделить на несколько групп: 1) чувство безразличия в одной половине тела; 2) анозодиафория и анозогнозия; 3) непризнание реальности выраженной гемиплегии; 4) асоматогнозия, т. е. потеря ощущения реальности в отношении одной половины тела; 5) гиперехематия (диссхематия Bogne), характеризуемая чувством тяжести, легкости или гипертрофии конечности; 6) появление фантома дополнительной третьей конечности.
Галлюцинация «третьей конечности», фантома, была тем более живая, что сопровождалась болью(альгогаллюцинация). Иногда к сенестезической галлюцинации присоединялась зрительная. Больному казалось, что он видит конечность-фантом.
Следует заметить, что представление о пространстве всегда подкрепляется зрением.
Париетальные поражения редко ограничиваются нижней теменной извилиной. Они часто захватывают кору зрительной области (поле 19), находящуюся рядом с ангулярной извилиной. Развитие концепции о конструктивной апраксии и изменении схемы тела вызывает мысль о нарушении пространственного мышления (Critchley). Сопровождающие эти нарушения параллельные расстройства зрительных восприятий приводят к потере способности видеть стереоскопически, внешний мир приобретает плоскостное изображение.
Lhermitte указывает, что под влиянием этих глубоких расстройств могут возникать идеи, которые кажутся бредовыми. Наблюдаются чувство деперсонализации, иллюзорное смешивание окружающих предметов, невозможность отличить собственные конечности от чужих. Часто нарушаются топографические ощущения (как ориентация в окружающем конкретном пространстве, так и в абстрактном пространстве, извлеченном из памяти).
Что касается восприятий и переживаний больных шизофренией, то они нередко не узнают своих родных, лица кажутся им совершенно измененными, страшными, дома располагаются криво, все предметы сдвигаются и принимают непонятное плоскостное изображение (Апцуа1). Возникает вопрос, представляют ли эти явления нарушения пространственной памяти, узнавания и идентификации результат изменения корковых структур или это беспочвенный бред, который не имеет никакого отношения к местным структурным процессам?
Представленные литературные сведения демонстрируют клиническое значение поражения сравнительно небольшого участка коры полушарий, ограниченного областью полей 40, 39 и 19 и их связей с окружающими областями. Среди большого многообразия симптомов при поражении этой области некоторые из них легко могут быть обнаружены при шизофренном процессе. Сообразно с меньшей отграниченностью и глубиной поражений при шизофрении симптоматология не бывает так грубо выражена, как при ограниченных очаговых процессах сосудистого происхождения. Тем не менее в таких отчетливо выраженных симптомах, как асоматогнозия, деперсонализация, нарушения пространственного мышления, отчуждение, нельзя отрицать существование определенного патологического субстрата в коре и подкорке. Эта своеобразная симптоматика при шизофрении в отличие от очаговых процессов тесно связывается с бредовыми переживаниями, имеет более тонкий структурный субстрат и более широкие границы изменения мозговой ткани. Кроме того, как уже упоминалось, локализация в указанных полях весьма относительна, потому что больной с грубой органикой критически относится к выпадению определенных функций, в то время как больной шизофренией, лишенный критического отношения к своим расстройствам, часто связывает эти нарушения со своими бредовыми переживаниями. Поскольку данный участок коры повреждается только частично, умеренно, не наблюдается обычно и грубых нарушений указанных симптомокомплексов. Имеют место лишь умеренные нарушения функций, обнаруживающих некоторое сходство с симптоматикой грубых повреждений.
Только иногда в редких случаях удается встретить больных с грубым поражением объемных ощущений восприятия своего тела и проявлениями, которые относятся к выпадениям схемы тела. Тем не менее существуют формы шизофрении с явлениями деперсонализации и асоматогнозии, поэтому надо до конца выяснить причину и характер этих нарушений.



 
« Ошибки и опасности в хирургии детского возраста   Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии »