Начало >> Статьи >> Архивы >> Патологическая анатомия и патогенез психических заболеваний

Основные данные о шизофрении - Патологическая анатомия и патогенез психических заболеваний

Оглавление
Патологическая анатомия и патогенез психических заболеваний
Основные данные о шизофрении
Основные данные об изменениях мозга при шизофрении
Исследование цитоархитектоники мозга при шизофрении
Морфологические изменения в коре мозга при галлюцинаторно-параноидной форме шизофрении
Исследование цитоархитектоники мозга при параноидно-кататонической форме шизофрении
Структура коры мозга при шизофрении
Отграничение кататонической и галлюцинаторно-параноидной форм шизофрении по нарушениям структуры коры
Дифференцировка шизофренического процесса на основании характера и локализации изменений структуры мозга
Дифференцировка шизофренического процесса на основании изменений структуры мозга - 2
Обсуждение материала, полученного при патогистологическом исследовании шизофрении
Выводы из цитоархитектонических исследований коры мозга при шизофрении
К изучению развития кататонического процесса
Экспериментальная кататония в выявлении локализации моторных нарушений
Паллидум - экспериментальная кататония в выявлении локализации моторных нарушений
О структуре и функции зрительного бугра
Роль локальных поражений коры мозга в формировании шизофрении
Симптом бреда в клинике параноидной формы шизофрении
Об органических основах бреда
Интерпретация органических основ бреда
Нарушения замыкания условнорефлекторных связей при повреждении субкортикальных сочетательных систем
Нарушения замыкания условнорефлекторных связей - 2
О патогенетических механизмах развития шизофренического процесса
Парапирамидная система
Парапирамидная система 2
Восходящая сенсорная ретикуло-таламо-кортикальная система
Система длинных ассоциационных связей, перерождающихся при шизофрении
О механизмах возникновения кататонического ступора
Гиппокампо-гипоталамо-лимбическая система
Гиппокампо-гипоталамо-лимбическая система 2
Эмбриональные нарушения в структуре мозга при шизофрении
Структурные нарушения эндокринной системы и патогенетика шизофренического процесса
Структурные нарушения эндокринной системы и шизофрения, итоги
Шизофрения - заключение
Обзор современных воззрений на олигофрению
Проблема олигофрений в последнее время
Патологическая анатомия н патогенез синдрома Дауна
Недоразвитие мозжечка при синдроме Дауна
Особенности структуры коры головного мозга при синдроме Дауна
Синдроме Дауна и структура коры головного мозга 2
Недоразвитие височных долей и синдром Дауна
Гетеротопии под корой, недоразвитие гипоталамуса и эндокринного аппарата при синдроме Дауна
Недоразвитие структур ретикулярной формации при синдроме Дауна
Недоразвитие структур ретикулярной формации при синдроме Дауна 2
Недоразвитие гипоталамуса при синдроме Дауна
Пресенильные деменции
К клинике и патогенезу болезни Альцгеймера
О патогенезе болезни Пика
Патология формаций головного мозга как основа расстройств сознания
Расстройства сознания и патологии в головном мозге

РАЗДЕЛ ПЕРВЫЙ
ШИЗОФРЕНИЯ
О ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМАХ РАЗВИТИЯ ШИЗОФРЕНИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА

ОСНОВНЫЕ ДАННЫЕ О ШИЗОФРЕНИИ В СВЕТЕ СОВРЕМЕННЫХ НАУЧНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
В. М. Банщиков и Е. Н. Каменева

Шизофрения, являющаяся в клинической практике наиболее распространенным и банальным заболеванием, описанным со всеми ее психопатологическими деталями, тем не менее представляет загадку для врача, так как этиология и патогенез се до сих пор но установлены.
Клиницистами-психиатрами, прежде всего Kraepelin, в начале этого пека описана шизофрения (раннее слабоумие) как особое заболевание (нозологическая единица), имеющее свою клиническую специфику (симптоматологическая картина, течение и исход), отличную от других психических заболеваний. В течение последующего более чем полувекового периода, несмотря на ряд дополнений и корригирующих замечаний, большинство психиатров, в том числе советских, придерживалось мнения о существовании шизофрении как нозологической единицы, и диагноз шизофрении ставился почти повсеместно, хотя критерии постановки его неодинаковы у различных авторов. В частности, принцип «исхода» отвергается советской психиатрией вследствие его фаталистического характера. В Советском Союзе убеждение в существовании шизофрении как особого заболевания, а не синдрома особенно выявилось на Всесоюзном совещании по проблеме шизофрении в январе 1983 г. и на IV Всесоюзном съезде невропатологов и психиатров в июле 1963 г. Тенденции растворить понятие «шизофрения» в понятии «инфекционный психоз», высказываемые некоторыми советскими авторами, не нашли большого количества сторонников. Точно так же ни в зарубежной, ни в советской психиатрии не встретили сочувствия отказ от нозологического принципа в понимании шизофрении и попытка замены его синдромологическим (Baruk, Еу и Roirt, Bellak).
Выделению шизофрении как особого заболевания способствовала ее клиническая специфика, отличающая ее от других психических заболеваний. Она заключается главным образом в ее симптоматологической картине вместе с длительным, чаще всего хроническим течением заболевания с тенденцией к дефекту. При отсутствии общепринятых клинических признаков нарушения сознания эта симптоматологическая картина характеризуется своеобразной типичной продуктивной психопатологической симптоматикой, группирующейся в определенные синдромы (галлюцинаторнопараноидный, кататонический, гебефренический, апатико-абулический и др.). Особенно обращает на себя внимание тот факт, что в отличие от других психических заболеваний с органической основой, при которых в той или другой степени наблюдается картина слабоумия со снижением интеллектуально-мнестических функций, при шизофрении со стороны интеллекта выступают главным образом расстройства мышления, что дало основание Е. Blculer говорить об ассоциативных нарушениях как основном расстройстве при шизофрении. Выражением этого нарушения являются такие симптомы, как разорванность, задержки мышления, наплыв мыслей и другие, причем эти симптомы носят непостоянный характер в различные отрезки времени и в зависимости от внешних моментов, что, по-видимому, связано с каким-то динамическим фактором. Собственно интеллектуальные функции в узком смысле слова (соображение, память, счет) заметно не нарушаются при шизофрении, тогда как активное внимание закономерно страдает. В связи с этим при шизофрении вместо слабоумия говорят о дефекте, имея в виду при этом главным образом нарушение в эмоциональной и волевой сферах в сторону их снижения. Притупление эмоциональной сферы является одним из наиболее типичных симптомов шизофрении.
Наиболее специфичным для шизофрении расстройством, которое объясняет ряд симптомов и находит выражение в различных сферах личности, является особое отношение к людям — отгороженность от них, стремление к обособлению с погружением в свой внутренний мир, недоверие, а иногда и враждебность к ним. В мышлении то же расстройство выражается в так называемом инакомыслии, в то же время нарушается и речевое общение, речь нередко принимает своеобразный вычурный характер, делается мало понятной для других людей, а иногда полностью заторможенной— речевое общение прекращается (мутизм).
Другим расстройством, также составляющим клиническую специфику шизофрении, является расщепление, или диссоциация, захватывающая различные сферы личности, но более всего заметная в мышлении и речи больного. Она выражается в дискоординации между различными психическими функциями, ведущей к парадоксальности поведения и речевых продукций. Иногда эта диссоциация захватывает ядерные основы личности и ведет к переживанию раздвоения.
Описанные симптомы и расстройства более общего порядка но могут быть названы специфическими симптомами шизофрении в том смысле, что они в той или другой степени могут быть выражены при других психических заболеваниях, но там они носят случайный, преходящий характер и являются как бы атипичным инородным включением. При шизофрении они не только встречаются преимущественно и преобладают количественно, но являются закономерными, их сочетание в определенную характерную картину вместе с типичным течением составляет особое качественное своеобразие — специфику шизофрении как заболевания. Большинство авторов считает шизофрению особым заболеванием, обусловленным врожденным предрасположением, возможно, наследственного характера.
Началу истинной шизофрении могут предшествовать различные внешние факторы, чаще всего острые инфекции, травмы мозга или психогении. Боль их в каждом отдельном случае расценивается по-разному: в одних случаях они только выявляют шизофрению, играя роль пусковых механизмов, в других случаях им принадлежит добавочная этиологическая роль, однако если считать этиологическим фактором тот, без которого заболевание не может развиваться, то все эти факторы не являются подлинно этиологическими. Они действенны лишь при наличии какого-то другого основного фактора, которым скорее всего является врожденное предрасположение. Может ли предрасположение к шизофрении быть приобретенным, т. е. обусловленным исключительно какими-либо внешними факторами? Этот вопрос остается открытым,
В связи с вышеуказанным нельзя согласиться с тем, что шизофрения является полиэтиологическим заболеванием в том смысле, что различные внешние неблагоприятные факторы в предшествующем периоде жизни больного до развития заболевания могут считаться в одинаковой мере этиологическими. Такая точка зрения противоречит марксистско-ленинскому пониманию причинности. Согласно положению диалектического материализма, всегда существует одна основная причина какого-нибудь явления. При шизофрении эта причина пока остается до конца неизвестной. Вместе с тем несомненно, что любой фактор, ослабляющий сопротивляемость организма, в том числе головного мозга, может способствовать развитию шизофрении, как любого другого заболевания.
Окончательное разрешение проблемы этиологии и патогенеза шизофрении едва ли возможно только на основании одного клинико-психологического изучения. Оно будет результатом совместной работы клинициста- психиатра с представителями других биологических дисциплин и при использовании лабораторных методов исследования. Такие объединенные усилия только и могут привести к разрешению этой трудной задачи. Однако в этой совместной работе клиницисту принадлежит ведущая роль. Исходя из клинических данных, позволяющих получить представление о заболевании в цепом и его основных симптомах, он должен проводить эти исследования в определенном направлении и ставить перед лабораторными работниками и представителями других дисциплин ряд вопросов, подлежащих разрешению.
Из лабораторных методов, применявшихся для изучения патогенеза шизофрении и ее симптомов, большое значение имеет патофизиологический метод изучения высшей нервной деятельности, развитый в свое время школой И. П. Павлова. В трудах И. П. Павлова и его сотрудников содержится много данных для понимания патогенеза шизофрении. Так, сам И. П. Павлов указал на роль процессов торможения коры головного мозга при шизофрении и описал патогенез кататонического ступора как охранительного торможения коры, предохраняющего ее от разрушения. Он подчеркивал также слабость нервной системы, специально слабость корковых клеток в генезе шизофрении. Такая нервная система, по его предположению, при встрече с жизненными трудностями, после непосильного возбуждения неизбежно приходит в состояние истощения. А истощение является главным физиологическим стимулом к возникновению охранительного торможения, охватывающего кору больших полушарий.
Проблема бреда вообще, в частности шизофренического, который до этого изучался почти исключительно психологически (феноменологически), получила также повое освещение в учении И. П. Павлова. Был объяснен основной признак бреда — его некорригируемость, неспособность поддаваться разубеждению, которая, по И. П. Павлову, связана с очагом застойного возбуждения в тех или других участках коры головного мозга, с торможением на периферии. Важно также его указание на гипнотическое состояние с фазовыми явлениями для объяснения ряда других шизофренических симптомов. Много интересных данных, касающихся проблемы шизофрении и ее симптомов, содержится также в работах А. Г. Иванова-Смоленского, К. М. Быкова, А. С. Чистовича и других учеников И. П. Павлова. Положение И. П. Павлова о переходе функционального в органическое, о том, что сначала обратимые патофизиологические нарушения в дальнейшем могут фиксироваться и вести к деструкции, имеет также ближайшее отношение к становлению шизофренического дефекта и вообще к шизофрении, при которой ряд симптомов близок к функциональным по легкости, внезапности своего появления и исчезновения в связи с различными психогенными факторами. Вместе с том эти симптомы могут фиксироваться и переходить в стойкие психические изменения, имеющие, по-видимому, органическую основу.
Однако патофизиологическому изучению не противоречит изучение проблемы шизофрении и другими лабораторными методами — биохимическим и патологоанатомическим. Попытки разрешения проблемы патогенеза шизофрении методами биохимического изучения предпринимались давно и продолжаются в настоящее время в различных направлениях, о чем будет сказано ниже.
Не менее важно для понимания шизофрении и анатомическое ее изучение, которое должно вестись одновременно с патофизиологическим исследованием. Положение И. П. Павлова о тесной взаимосвязи структуры с функцией и переходе функционального в органическое и здесь дает направление и основу этого изучения. Согласно этим положениям, патофизиологические явления и анатомические изменения структуры, на фоне которой протекают эти явления, неразрывно связаны между собой, Это два звена одной цепи, начало и конец патологического процесса, так как патофизиологические нарушения нередко заканчиваются поломкой физиологических механизмов и далее соответствующих структур — функциональное переходит в органическое. Вследствие этого тонкие патологические изменения структуры нуждаются в изучении как конечный этап — последний свидетель — длительного патологического процесса. Если первым нерезким проявлением начинающегося патологического состояния является тонкий клинический симптом, едва улавливаемый клиницистами и имеющий в основе легкие патофизиологические нарушения, анатомические изменения структуры являются его завершающим этапом.
До последних лет патогистологическое изучение шизофрении большинством исследователей но шло дальше констатирования различных изменении в коре головного мозга: выпадения клеток в коре мозга, дистрофических изменений в них, ареактивности и др. Однако эти данные не объясняли указанной выше клинической специфики шизофрения, характеризующейся при значительной сохранности интеллектуально-мнестических функций закономерным нарушением аффективности в сторону ее притупления и сферы инстинктов (безусловных рефлексов), а также нарушением общей динамики психической жизни (активности). Эти специфические особенности клиники шизофрении, отличающие ее от других органических и токсико-органических заболеваний мозга, не могут зависеть от темпа и интенсивности течения процесса, так как шизофрения может протекать и бурно, не теряя специфики. Таким образом, приходится прийти к заключению, что эта клиническая специфика шизофрении является выражением большего участия в болезненном процессе других структур головного мозга, чем при остальных органических заболеваниях, что токсический фактор, несомненно наличествующий при шизофрении и вызывающий ряд общих нарушении во всем головном мозгу, обладает предпочтительной избирательностью к определенным мозговым структурам, а это и обусловливает характерную картину заболевания. Конечно, идет речь не об изолированном поражении каких-либо систем (коры или подкорки), что в свете современных данных о кольцевом характере процессов в головном мозгу невозможно.
Последние данные патогистологического изучения шизофрении подкрепляют предположение, которое напрашивается на основании клинического изучения, о том, что, помимо новой коры головного мозга, значительную роль при шизофрении играют нарушения подкорки (таламус, гипоталамическая область, а также ретикулярная формация) и древних структур коры головного мозга, входящих в лимбическую область и обонятельный мозг. Значительное нарушение функции этих структур и изменение их связей обусловливает, как можно думать, указанную выше своеобразную картину шизофрении. О. Vogt и С. Vogt установили патогистологические дегенеративные изменения в некоторых ядрах зрительного бугра при шизофрении, главным образом при кататонической форме. Другими исследователями обнаружена также при шизофрении тонкая пролиферация глии в таламусе, гипоталамусе и ретикулярной формации, кроме изменений клеток в коре головного мозга. Изменения клеток и очаги выпадения клеток найдены также, помимо коры, в базальных ганглиях. В том же направлении идут энцефалографические исследования, в частности Huber, который на основании своих данных пришел к заключению, что в основе шизофрении лежит наследственно обусловленная слабость таламокортикальной системы с центром тяжести в межуточном мозгу. Эта сначала обратимая слабость, по его мнению, может принимать в дальнейшем органический характер и вести к атрофии данной системы, которая вначале наступает в области базальных ганглиев межуточного мозга и лишь в поздних стадиях захватывает и функционально связанные с ними лобные и теменные области коры головного мозга.
Независимо от этих зарубежных работ один из соавторов настоящего раздела — В. Н. Русских, с 1938 г, занимающийся гистологическими исследованиями мозга больных шизофренией, обнаружил дегенеративные изменения в таламокортикальной системе при шизофрении.
Учение о ретикулярной формации, за последние годы продуктивно разрабатываемое за рубежом и в Советском Союзе, а также лечение шизофрении аминазином, блокирующим ретикулярную формацию, представили в свою очередь заслуживающие внимание факты, заставляющие предполагать участие ретикулярной формации в патогенезе шизофрении.
Все эти данные объясняют в значительной степени клиническую специфику шизофрении. Предположение, что при шизофрении имеет место поражение каких-то иных систем, чем при других органических заболеваниях, высказывались и раньше отдельными клиницистами. В анатомо-физиологических исследованиях последнего времени эти предположения нашли, таким образом, свою конкретизацию. В дальнейшем мы попытаемся связать некоторые типичные особенности клиники шизофрении с современными данными о функциях указанных структур.
Мы описали выше суммарно клиническую специфику шизофрении в отличие от других органических заболеваний головного мозга, но ее картина, помимо основных симптомов, содержит еще ряд более тонких, но характерных особенностей, знание которых часто облегчает распознавание болезни и дает основание для гипотез, касающихся ее патогенеза.
Так, для картины шизофрении типично обилие в ней всевозможных сенсорных нарушений в виде различных патологических ощущений. Среди них выделяются те, которые не соответствуют обычным нарушениям чувствительности или банальным парестезиям, частым у невротиков, которые справедливо получили предложенное Дюпре и Камю особое наименование сенестопатии. Эти патологические ощущения часто носят диффузный, нелокализуемый характер или меняют локализацию в зависимости от различных психогенных факторов. От последних нередко зависит и их появление и исчезновение. Они характеризуются также неопределенностью или своеобразием и часто описываются больными в вычурных, необычных выражениях с обилием сравнений и метафор. Больные говорят об ощущениях жжения, покалывания, сжимания и т. п., которые касаются кожных покровов тела или внутренних органов; ощущаются также изменения контуров тела: «тело вытягивается, сжимается, желудок или легкие наполняются воздухом, сплющиваются, сердце висит на ниточке» и т. п.
Нередки также изменения восприятия своего тела типа нарушения «схемы тела»: «тело увеличивается в размерах, головы лет» и др. Эти патологические ощущения могут включаться в бредовые переживания больных и даже являться основой их возникновения (ипохондрический бред, бред физического воздействия). Особенностью этих ощущений при шизофрении является также их тесная спаянность с психическими переживаниями больного, имеющими эмоциональную окраску, иногда как бы полное растворение в них. Та четкая дифференциация между соматическими ощущениями и психическими переживаниями, которая закономерно совершается у психически здоровых и соматически больных, нарушается при шизофрении. Больные часто не могут понять и объяснить, испытывают ли они, например, боль или эмоцию, и обозначают свои переживания то одним, то другим термином.
Это обилие патологических ощущений при шизофрении, их явно сенсорная, а не бредовая основа и указанные особенности этих ощущений заставляют думать о несомненном участии в их генезе зрительного бугра как органа, в котором концентрируются все ощущения, поступающие с кожных покровов, из внутренних органов и органов чувств и в котором часть из них задерживается, не доходя до коры головного мозга. Именно таламическим ощущениям свойственны многие особенности, описанные нами выше при шизофрении. Это тесное слияние психического и соматического и возможность их переключения друг в друга представлены, по М. И. Аствацатурову, в подкорковой области — в таламусе, где психические элементы выражаются в их примитивной форме, тогда как в коре с ее высокой дифференциацией функций психические переживапия обособлены от соматических. В области таламической чувствительности, по М. И. Аствацатурову, психические и соматические элементы, таким образом, представляются тесно связанными с возможностью их перехода друг в друга, доходящей до полного слияния психических и соматических элементов в единое целое. Haed и Holmes 1 описывают у таламических больных патологические ощущения с ясно выраженным психическим компонентом. Sager, ссылаясь на ряд авторов, указывает также на аффективный и иррадиирующий характер таламических болей. Они могут появляться в результате неприятных эмоций. Например, похоронное пение, яркий свет, неприятный запах иди вкус могут привести к появлению болей или парестезий. Sager говорит о своеобразной чувствительности, устанавливающейся на уровне латерального ядра таламуса, имеющей аффективный оттенок. Тесная связь эмоций с ощущениями, которые являются их первоосновой (на что давно указал Дарвин, а в последнее время указывает П. К. Анохин), не подлежит сомнению.
В тесном согласии с Haed и Holmes М. А. Аствацатуров рассматривает указанные ощущения как выражение протопатической чувствительности, связанной с таламусом. Наличие некоторых общих черт, присущих патологическим ощущениям при шизофрении, с одной стороны, и описанным таламическим болям и парестезиям — с другой, не является случайностью и заставляет предполагать роль таламуса в его взаимосвязи с ретикулярной формацией в генезе этой общей насыщенности картины шизофрении патологическими ощущениями с их своеобразным характером.
За последнее время в аспекте учения И. П. Павлова некоторые патологические ощущения при шизофрении, особенно различные переживания телесной трансформации, рассматриваются с точки зрения нарушения внутреннего анализатора, в котором концентрируется и объединяются все интероцептивные ощущения, и который Э. Ш. Айрапетьянц локализует в корково-лимбической области. И. А. Замбржицкий связывает его также с лимбической областью. Это бесспорное участие подкорки и древних участков коры головного мозга не снимает, конечно, роли новой коры больших полушарий, в которой все импульсы, идущие из подкорки, подвергаются дифференциации и высшей интеграции.
Об участии механизмов, связанных с подкоркой, в генезе шизофрении говорит и нарушение эффективности, являющееся одним из ее основных симптомов. Аффективность при шизофрении нарушается по-разному, в зависимости от формы и состояния, однако с годами наблюдается общая тенденция к ее снижению. Нарушения аффективности могут касаться и высших ее уровней — собственно человеческих эмоций и так называемых витальных аффектов, близко стоящих к инстинктивности. Нарушение аффективной сферы при шизофрении выражается обычно в общем понижении эмоциональных реакций больного на различные внешние факторы, которые раньше волновали или интересовали его. Общий эмоциональный фон характеризуется как апатичный, безразличный.
Особенно заметно выражены при шизофрении нарушения так называемых витальных чувств и витальных аффектов, тесно связанных с инстинктами, а также самой сферы инстинктов. Так, при шизофрении может не возникать или с трудом мобилизуется страх перед опасностью или гнев при соответствующей ситуации. С другой стороны, без всякого внешнего повода может возникать интенсивный страх, тревога или гнев, доходящий до ярости, выражающийся в агрессивных или разрушительных тенденциях, что связано, по-видимому, с нарушением регуляции аффектов. Совершенно ясно нарушена при шизофрении сфера инстинктов, что особенно заметно при кататонической форме, при которой может полностью отсутствовать инстинкт самосохранения или питания: больные с поразительной легкостью совершают самые необычные попытки к самоубийству или самоизувечению или отказываются от еды, не испытывая голода и жажды, или поедают самые несъедобные и отвратительные вещи.
При параноидной форме можно, впрочем, иногда отметить вначале, наоборот, оживление, мобилизацию инстинктов, принимающих преувеличенный патологический или извращенный характер. Сюда относится, например, повышенный страх за свое здоровье при ипохондрическом бреде, иногда с последующими агрессивными тенденциями по отношению к лечащим врачам в качестве реакции самозащиты. В дефектных состояниях при угасании высших человеческих эмоций у некоторых больных выступают грубые проявления животных инстинктов: больные набрасываются на пищу, крадут ее или отнимают у других, делают попытки изнасилования, отпускают циничные замечания или онанируют на глазах у всех — проявления, которые сближают их с слабоумными органиками, в частности с больными прогрессивным параличом.
У больных параноидной формой аффективность сохраняется лучше, однако и у них с годами бред, раньше аффективно насыщенный, обусловливающий аффективно-двигательную напряженность, в значительной степени теряет аффективную окраску, и в личности этих больных можно констатировать также эмоциональную холодность и уплощение.
Выше уже говорилось о необычности, сложности сенсорных нарушений при шизофрении, их диффузном иррадиирующем характере, близости к аффективным переживаниям и зависимости от них. Так же как ощущения аффекты часто носят диффузный, неопределенный характер.
Связь аффективной сферы, как и инстинктивной, с системами подкорки (гипоталамическая область) до последнего времени являлась установленным фактом. Такова точка зрения И. П. Павлова. В последние годы анатомические и экспериментально-физиологические исследования советских и зарубежных ученых внесли новые данные в понимание механизмов эмоций и уточнили те области мозга, с которыми эти механизмы больше всего связаны. Так, Sager, И. С. Бериташвили, Papez и ряд других участников Международного симпозиума в Детройте подчеркивают, что в генезе эмоций, кроме новой коры и подкорки (таламус и гипоталамус), играют роль некоторые участки древней коры (гиппокамп, лимбическая область) . Согласно мнению Papez, приводимому Sager, гипоталамус, некоторые таламические ядра, передняя часть поясной извилины и гиппокамп, т. е. области, как указывалось выше, играющие значительную роль при шизофрении, в своей совместной деятельности осуществляют механизм эмоций и участвуют в их выражении.
Можно думать, таким образом, что эффективность при шизофрении страдает также в своих витальных основах (связанных с соответствующими структурами мозга), где она смыкается с инстинктивностью и недифференцированным сенсориумом.
Специфическим для шизофрении расстройством, генез которого особенно труден для понимания, является так называемое расщепление личности. Оно выражается в потере единства, цельности личности, как бы распаде ее на отдельные психические фрагменты вследствие отсутствия координации между отдельными психическими функциями и отдельными переживаниями, и, наконец, в нарушении самого ядра человеческой личности — сознания «Я», самосознания. К этому же расстройству относится и общая неупорядоченность, «дискордантность» течения психических и отчасти даже соматических процессов. Выражением ее являются прерывистость, непостоянство психических процессов, что особенно заметно в речи и мышлении, по проявляется также в волевой и эмоциональной сферах (амбивалентность, амбитендентность), а иногда в мимике и жестах больных, которые делаются неадекватными переживаниям и высказываниям больных и принимают дисгармоничный, парадоксальный характер. Обращает на себя внимание, особенно в острых стадиях заболевания, наряду со стереотипией частая смена состояний и особенностей поведения больных: смена состояний возбуждения и торможения, лабильность аффектов, изменчивость ответов, то правильных, то нелепых, то нормальной, то бредовой дезориентировки и пр. Это говорит о динамическом характере патогенетического фактора, который лежит в основе этих проявлений. Указанное расстройство при шизофрении получило еще наименование «интрапсихической атаксии» (Stransky)—понятие, которым за последнее время охотно пользуется А. Д. Зурабашвили. Не только клинические, но и лабораторные данные указывают на эту дисгармонию, дискоординацию, диссоциацию процессов при шизофрении. Так работами Feldstein, Dibner, Hoagland 1 показаны колебания в содержании в моче больных хронически текущей шизофренией индольных соединений. Суточные колебания цифр 5-оксииндолил уксусной кислоты значительно выше у больных шизофренией.
Таким образом, описанное расстройство нельзя свести только к нарушению ассоциативной сферы, как это делает Bleuler. Нарушение ассоциативной деятельности является лишь одним из проявлений этой общей диссоциации, захватывающей и психическую, и моторную, и висцеральную сферы. Динамический характер этого расстройства заставляет думать о преимущественно патофизиологической природе патогенетического фактора, который обусловливает все указанные нарушения.
Новые данные в области физиологии головного мозга, полученные в последние годы, касающиеся функции ретикулярной формации, открывают новые перспективы для понимания этой общей соматопсихической дискордантности при шизофрении, а именно заставляют думать о роли ретикулярной формации в генезе данного расстройства. В настоящее время неспецифическое активирующее влияние ретикулярной формации на кору головного мозга, установленное Magonn и Monizzi, не вызывает ни у кого сомнения. Это соответствует и более ранним указаниям И. П. Павлова о тонизирующем влиянии подкорки на кору головного мозга.

1 Цит. по Feldstein, Dibner; Hoagland.

Однако, по мнению ряда исследователей (Росси и Цанкетти, П. К. Анохин, многие участники Международного симпозиума, посвященного ретикулярной формации), этим диффузным активирующим и тонизирующим действием не ограничивается влияние ретикулярной формации на кору головного мозга. Оно носит значительно более широкий и дифференцированный характер. Она играет роль в процессе внимания, избирательной направленности его на определенные объекты в процессе восприятия (Lindsley). По мнению этого автора, функция ретикулярной формации заключается также в поддержании определенного порядка в синхронной активности нейронов коры. Она играет роль переключающей станции для всех входящих сенсорных потоков импульсов и вместе с тем может оказывать мгновенный эффект на все виды активности. По мнению некоторых авторов (Росси и Цанкетти), она несет также регулирующие и некоторые интегрирующие функции. Не все эти положения можно считать в настоящее время полностью доказанными. Все же, как считают В. М. Банщиков и соавторы, можно допустить существование на подкорковом уровне некоторых форм «предварительной интеграции», подготовляющей более высокие формы аналитико-синтетической деятельности, связанной с корой головного мозга Согласно последним данным физиологии головного мозга, кора и подкорка, а также ретикулярная формация функционируют как единое целое. Их взаимосвязи носят кольцевой характер: ретикулярная формация, посылая потоки импульсов в кору, вместе с тем регулируется центрифугальными импульсами, идущими от коры. Все эти данные, касающиеся функции ретикулярной формации, проливают свет на патогенез описанного выше специфического для шизофрении расстройства (общая дискоординация, дизритмия всех ее проявлений наряду с давно установленным при ней нарушением целенаправленного активного внимания). Напрашивается мысль, что в генезе этих расстройств играет роль нарушение функции ретикулярной формации и ее влияния на кору головного мозга, что в свою очередь вызывает в последней ряд патофизиологических явлений. Нарушается, как можно думать, постоянство активирующих влияний на кору со стороны ретикулярной формации, вследствие чего в ней могут развиваться состояния торможения различной продолжительности и глубины, чередующиеся с состоянием возбуждения, и вся психическая деятельность принимает неупорядоченный характер.
С другой стороны, как можно думать, нарушается и тесно связанная с ретикулярной формацией деятельность таламуса, в частности его тормозной контроль над входящими потоками сенсорных импульсов, вследствие чего они передаются в кору, сохраняя свой диффузный недифференцированный характер. Более глубоко эта патологичен ская деятельность ретикулярной формации и таламуса с их измененным влиянием на кору головного мозга в шизофреническом процессе может быть уточнена лишь при дальнейшем изучении функций этих систем и их взаимосвязей друг е другом.
Еще менее ясен генез другого расстройства, специфического для шизофрении, — отгороженность от коллектива, аутизм. Предлагавшиеся до сих пор объяснения малоубедительны. Несомненно, что он не может быть связан с фиксацией внимания больного на своих отщепленных аффективных переживаниях — «комплексах», как полагал Е. Bleuer, так как наличие последних не обязательно у больных шизофренией с отгороженностью от людей.

1 В. М, Б а н щ и к о в, С. А. Саркисов, Ф. В. Б а с с и н. Павловское учение и некоторые теоретические проблемы современной неврологии и психиатрии. 1963, стр, 47 и 60.

Не объясняет также этого явления и эмоциональное охлаждение, в частности потеря чувства симпатии к людям, так как аутизм, тенденция к обособлению, проявляется не только в эмоциональной, но и в интеллектуальной сфере (аутистическое мышление). Наконец, некоторые авторы проводят аналогию между больным шизофренией и спящим человеком, отгороженным в силу сонного торможения коры от окружающей обстановки. Однако отгороженность от людей часто проявляется у больных шизофренией в состояниях, мало напоминающих сновидное, и может выражаться в сложных формах поведения с тенденциями к необычности, своеобразию (особая одежда, свои системы питания и режима и др.). С другой стороны, в начальной стадии шизофрении, при сохранении критики, больные отмечают у себя как нечто новое потерю влечения к коллективу, стремление к уединению в качестве болезненных явлений. Таким образом, можно скорее всего думать, что указанное расстройство связано с измененной инстинктивностью.
Мы указали, таким образом, на основные симптомы и особенности клиники шизофрении, которые в своем генезе имеют компоненты, связанные не только с корой, но и с подкоркой. Это комплексное участие в болезненном процессе, лежащем в основе шизофрении, некоторых анатомо-физиологических систем, причем в определенном порядке, определяет специфику клиники шизофрении в отличие от других психических заболеваний.
Эта специфика обусловлена, таким образом, помимо патофизиологических явлений в новой коре головного мозга, имеющих место при всех психических заболеваниях, значительным участием и более древних структур коры, а также подкорки (таламус, гипоталамус, ретикулярная формация или лимбическая система). Эти структуры находятся в постоянном функциональном взаимодействии друг с другом и корой головного мозга (неокортекс). С ними связаны древние компоненты некоторых из тех функций, которые нарушаются при шизофрении: сенсорная сфера и аффективность. Богатое и сложное психопатологическое оформление симптомов, которые отображают эти нарушения, их обрастание всевозможными бредовыми идеями говорят о значительной роли коры, представляющей высший уровень этих функций. Эти клинические данные делают вполне приемлемыми для клиницистов патогистологические данные о поражении, помимо других, таламокортикальных систем при шизофрении.
Можно ли рассматривать шизофрению как системное заболевание? На, этот вопрос следует ответить положительно, однако не имея в виду узкую отграниченность отдельных анатомических систем, как предполагалось в отношении неврологических системных заболеваний. Поскольку изучение специфики шизофрении как заболевания приводит к тому, что при ней избирательно вовлекаются в процесс и играют наиболее активную роль определенные системы при отсутствии участия других (например, пирамидной системы, а также системы специфической чувствительности) и определенные мозговые структуры — кроме новой коры, древняя кора (лимбическая область, обонятельный мозг), а также таламус, ретикулярная формация, гипоталамическая область, можно считать шизофрению системным заболеванием.
Об этом говорит также в клиническом аспекте и избирательное расстройство определенных функций (функциональных систем): с одной стороны, аффективности, инстинктивности, древних компонентов чувствительности, с другой — нарушение мышления и речи как высшей формы общения и нарушение общения вообще при сохранении формальных способностей интеллекта. В конечном итоге идет речь о нарушении функций человеческой личности начиная с ее древних основ и личности в целом (ее самосознания). Ряд шизофренических симптомов является выражением этого расстройства.
Указание на избирательный характер поражения при шизофрении не снимает вопроса о тех токсических факторах, которые несомненно играют роль в генезе шизофренического процесса. Как известно, на наличие какого-то токсического фактора при шизофрении (самоотравления) указывал и И. П. Павлов. Теория аутоинтоксикации при шизофрении является одной из наиболее распространенных. Она не противоречит квалификации шизофрении как системного заболевания, так как некоторые токсические факторы, особенно связанные с нарушением обмена веществ, могут иметь сродство к определенным системам или структурам головного мозга. Неясным в настоящее время остается вопрос о том, какой из этих двух факторов является первичным и какой вторичным, а также вопрос о характере этих ядов. Наиболее распространена теория об аминотоксикозе при шизофрении (Buscaino, Greving), разделяемая частично В. П. Протопоповым, который пытается объединить ее с учением Павлова, касающимся патофизиологических нарушений в коре головного мозга. В настоящее время ведутся многочисленные исследования в поисках тех биогенных аминов, которые могут играть роль в патогенезе шизофрении. Больше всего внимания уделяется ароматическим соединениям. Детально исследовалось значение различных нейрогормонов (серотонин, адреналин и его производные). Если роль нарушений обмена серотонина в головном мозгу в генезе шизофренического процесса не подтвердилась, то адреналин и его производные (адренолютин, адренохром) остаются и в настоящее время в поле внимания исследователей. Подробные данные о взаимоотношении между обменом адреналина и психическими нарушениями приведены в статье В. М. Банщикова и Г. В. Столярова (Невропатология и психиатрия, 1963, № 2). Что касается наследственной теории шизофрении, которая имеет большую давность (Hoffman, А. Г. Галачьян и др.), то в настоящее время она получила значительное подкрепление в исследованиях Kallman, посвященных наследственности при шизофрении. Согласно его данным, вероятность заболевания шизофренией у родственников больных увеличивается пропорционально близости родства с заболевшим. Так, у однояйцевых близнецов она составляет 77,6—91,5%, у братьев и сестер больных шизофренией — 11,5—14,3% (в населении 0,85%).
Все сказанное выше относится к шизофрении вообще как нозологической единице. Составляя единство, она вместе с тем может быть разделена на ряд форм на основании преобладающих клинических синдромов. Из них основными, почти общепринятыми являются: кататоническая, параноидная, гебефреническая и простая, хотя последние две не имеют между собой четких границ. Некоторые авторы выделяют также циркулярную, ипохондрическую и неврозоподобную формы. В каждой из этих форм, название которых соответствует их клинической картине, доминируют определенные психопатологические синдромы или отсутствует продуктивная психопатологическая симптоматика (при простой форме) в течение всего заболевания или на значительном отрезке времени. В основе этих синдромов (и форм) лежат, по-видимому, различные патофизиологические механизмы и, вероятно, несколько особые нарушения обмена. Каждой из этих форм присуще типичное для нее течение, хотя в этом отношении возможны отступления в связи с терапией и различными экзогенными и соматогенными факторами. Возможно, что в генезе каждой из этих разновидностей шизофрении играют роль нарушения различных систем головного мозга. В. А. Гиляровский высказал мысль о необходимости разграничения отдельных форм шизофрении по анатомическим признакам — затронутости различных мозговых систем. Вопрос этот требует дальнейшей разработки.
Что касается так называемой «ядерной» шизофрении, то она не является особой формой наряду с другими. Понятие это имеет скорее принципиальное значение. Под этим названием она обычно противопоставляется шизофрениям, атипичным либо в смысле течения — особой благоприятности его с слабо выраженным дефектом, либо в смысле симптоматики — нерезкой выраженности ее. К ядерной, т. е. бесспорной, шизофрении относят обычно в противовес этим атипичным случаям те, в которых ясно выступает роль эндогенного предрасположения (наследственное отягощение не всегда удается установить) и незаметна роль экзогенных факторов в их этиологии и патогенезе, хотя эти факторы и могут иногда предшествовать началу заболевания. Последнее начинается чаще в молодом возрасте, течет прогредиентно, и вся клиническая картина с типичной для шизофрении процессуальной симптоматикой и явлениями дефекта четко выражена. Любая из четырех основных форм шизофрении, указанных выше, в каждом отдельном случае может относиться к категории «ядерной», если она соответствует этим признакам. Чаще всего к ней относятся кататоническая и гебефреническая формы.
Несмотря на это разделение по формам, а также тот факт, что, по некоторым данным, существует также «симптоматическая» шизофрения, клиническая картина которой с трудом отличается от описанной выше эндогенной, убеждение в существовании шизофрении как нозологической единицы или особого характерного заболевания является, за некоторым исключением, общепринятым в Советском Союзе.

Работа мозга на всех этапах его онтогенетического развития и деятельности может подвергаться неблагоприятным влияниям окружающей среды и патологического состояния внутренних органов. Если эти воздействия достаточно сильны, то работа подкорки и сигнальных систем надолго нарушается. Только благодаря большой пластичности и адаптационной способности нервной ткани недостатки в работе мозга могут выравниваться и частично устраняться.
Причина этих расстройств и позднее наступающего слабоумия подлежат нашему рассмотрению при таком сложном заболевании, как шизофрения. Это исключительно трудная задача, если принять во внимание большие колебания в течении шизофренического процесса, различие его форм и переходы одних клинических вариантов в другие, а также длительные ремиссии, имеющие место, несмотря на, казалось бы, исключительную тяжесть состояния больных.
Хотя в настоящее время многое сделано для выяснения причин развития шизофрении, ее патогенез остается неизвестным, так же как терапия шизофрении является скорее симптоматической или поддерживающей, но не основанной на знании патогенеза. Успехи химиотерапии в «век аминазина» производят большое впечатление, но они не выходят из рамок успокаивающих или стимулирующих влияний, в лучшем случае на несколько лет отодвигающих фатальный финал. В то же время известно, что многие из транквилизаторов в значительной мере токсичны. Например, аминазин нередко влияет на сосудистую систему мoзгa, вызывая ряд осложнений, В ТОМ: числе СИМПТОМЫ паркинсонизма.
Недостаточно изучены лекарственные средства, которые могли бы восстанавливать и поднимать на определенную высоту обменные процессы в организме лиц, страдающих шизофренией. Между тем, по-видимому, только терапия, восстанавливающая обмен веществ при этом заболевании, может прервать прогрессивно текущий морфологический процесс и восстановить состояние нервной ткани, нарушение которого лежит в основе психических проявлений болезни.
Анализ секционного материала показывает, что хотя среди больных шизофренией встречается большой процент астеников, нередко наблюдаются больные с пикническим строением тела и больные с хорошо развитой мышечной системой и костным скелетом. Вес мозга при шизофрении колеблется от 800 до 1600 г. Анатомическая конструкция мозга может быть исключительно своеобразной, в связи с чем этот показатель недостаточно убедителен в отношении расположения извилин, но может быть и близка к норме.
Если присмотреться к этому разнообразию в структуре мозга и в конституции тела при шизофрении, то станут ясны трудности выяснения характера нарушения обменных процессов при этом заболевании. Между тем без этого нельзя решить вопросы его патогенеза. Несомненно, клинические наблюдения, патохимические и морфологические исследования при рассматриваемом заболевании должны осуществляться совместно.
Как это будет изложено ниже, создавая представление о патогенезе шизофрении мы были вынуждены прибегнуть к эксперименту, в котором получили у животных состояния, близкие к кататонии. Подопытным животным можно было придать любое неудобное, афизиологическое положение, которое они сохраняли продолжительное время. Подобные опыты приближают нас к вскрытию патогенеза кататонического синдрома и других проявлений шизофрении.
С другой стороны, необходимо вести исследования по уточнению характера поражений систем мозга при шизофрении, которые не ограничиваются корой, но, как стало известно, распространяются на подкорковые узлы, стволовую часть мозга и ретикулярную формацию. Анатомия шизофрении выявляется сейчас в значительно более сложном виде, чем ее представляли раньше, ограничиваясь изучением некоторых участков коры.
Обнаружено, что мозг при шизофрении страдает эксквизитно во всех ступенях стадийного развития. Появляются все новые факты, свидетельствующие об избирательности его поражения при различных формах. Эти важнейшие достижения, приводящие к новому представлению об анатомическом выражении шизофренического процесса в духе структурности и динамической системности И. П. Павлова, должны быть в значительной мере отнесены к последним годам.
Глубокие расстройства работы сигнальных систем и подкорки при шизофрении должны быть обоснованы данными о состоянии мозга, которые, однако, нельзя рассматривать как очаговый процесс. Когда отмирают, становятся недеятельными один динамические системы, другие системы продолжают работать. Может быть, эти системы также частично пострадали и работают неполноценно, но некоторая часть систем сохраняется вполне удовлетворительно. Таким образом, работа больших полушарий в патологических условиях базируется на функции сохранившихся систем и частично пострадавших, неполноценных. Несомненно, деятельность полушарий в этих условиях с определенным нарушением систем будет протекать неудовлетворительно. Недостаток такой работы проявляется клинически определенной симптоматикой, которая должна быть отнесена к ненормальному функционированию «динамических систем».
Установленная И. П. Павловым «динамическая системность» в работе полушарий не имеет прямого отношения к функции описанных отдельных систем мозга, но базируется на функционировании ряда анатомических связей, которые в данный момент вошли в орбиту деятельности и обусловливают полноценность работы «динамической системы» И. П. Павлова.
Следовательно, речь идет здесь об анатомических системах, которые связывают работу анализаторов, участвующих в организации работы полушарий, Те или другие анатомические связи могут находиться в патологическом состоянии. Вследствие этого функции «динамических систем» в значительной степени будут нарушаться как в точности оценки воздействия внешней и внутренней среды, так и абстрагирующей деятельности второй сигнальной системы. Отсюда появляется необходимость вырабатывать новые временные связи, но новая динамическая система, которую выдвигает организм для наиболее объективного освещения окружающей действительности, также, возможно, будет опираться на неполноцепные анатомические связи, так как в патологическом процессе шизофрении многие анатомические системы испытывают значительные нарушения структуры и делают общую работу мозга дефективной в том или ином отношении.
Если бы удалось, используя морфологический метод, объяснить причины нарушения деятельности динамических систем мозга при шизофрении и определить границы и глубину поражения межполушарных связей, при которых восстановление деятельности мозга еще возможно, то такое анатомическое исследование имело бы большое практическое значение для понимания этого, весьма сложного психического заболевания. Патоморфологическое исследование шизофрении должно также внести достаточную ясность в понимание причин нарушения взаимосвязи второй и первой сигнальных систем, рассмотреть с достаточной объективностью роль подкорки, освобождающейся от тормозных влияний коры, изучить значение нарушенной структуры подкорки в передаче неправильных, искажающих восприятий из окружающей внешней и внутренней среды, установить причину глубоких вегетативных расстройств, в значительной мере связанных с субталамической областью, и, наконец, обосновать закономерности глубоких нарушений поведения при шизофрении.
Этим, конечно, не исчерпываются требования, предъявляемые к патоморфологии шизофрении, так как ряд вопросов о причинах различия в формах шизофрении и их патогенезе остается неразрешенным. Патоморфология должна оказать всемерную помощь разрешению этих многогранных сторон шизофренического процесса и тем облегчить построение патогенеза этого сложного заболевания.
При изложении исследованного материала, к сожалению, мы должны весьма сильно ограничить объем настоящей работы. Поэтому клинические и патоморфологические описания отдельных случаев шизофрении мы вынуждены исключить из книги (как бы они ни были интересны) и ограничиться только выводами из произведенных наблюдений.



 
« Ошибки и опасности в хирургии детского возраста   Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии »