Начало >> Статьи >> Архивы >> Патологическая анатомия и патогенез психических заболеваний

Нарушения замыкания условнорефлекторных связей - 2 - Патологическая анатомия и патогенез психических заболеваний

Оглавление
Патологическая анатомия и патогенез психических заболеваний
Основные данные о шизофрении
Основные данные об изменениях мозга при шизофрении
Исследование цитоархитектоники мозга при шизофрении
Морфологические изменения в коре мозга при галлюцинаторно-параноидной форме шизофрении
Исследование цитоархитектоники мозга при параноидно-кататонической форме шизофрении
Структура коры мозга при шизофрении
Отграничение кататонической и галлюцинаторно-параноидной форм шизофрении по нарушениям структуры коры
Дифференцировка шизофренического процесса на основании характера и локализации изменений структуры мозга
Дифференцировка шизофренического процесса на основании изменений структуры мозга - 2
Обсуждение материала, полученного при патогистологическом исследовании шизофрении
Выводы из цитоархитектонических исследований коры мозга при шизофрении
К изучению развития кататонического процесса
Экспериментальная кататония в выявлении локализации моторных нарушений
Паллидум - экспериментальная кататония в выявлении локализации моторных нарушений
О структуре и функции зрительного бугра
Роль локальных поражений коры мозга в формировании шизофрении
Симптом бреда в клинике параноидной формы шизофрении
Об органических основах бреда
Интерпретация органических основ бреда
Нарушения замыкания условнорефлекторных связей при повреждении субкортикальных сочетательных систем
Нарушения замыкания условнорефлекторных связей - 2
О патогенетических механизмах развития шизофренического процесса
Парапирамидная система
Парапирамидная система 2
Восходящая сенсорная ретикуло-таламо-кортикальная система
Система длинных ассоциационных связей, перерождающихся при шизофрении
О механизмах возникновения кататонического ступора
Гиппокампо-гипоталамо-лимбическая система
Гиппокампо-гипоталамо-лимбическая система 2
Эмбриональные нарушения в структуре мозга при шизофрении
Структурные нарушения эндокринной системы и патогенетика шизофренического процесса
Структурные нарушения эндокринной системы и шизофрения, итоги
Шизофрения - заключение
Обзор современных воззрений на олигофрению
Проблема олигофрений в последнее время
Патологическая анатомия н патогенез синдрома Дауна
Недоразвитие мозжечка при синдроме Дауна
Особенности структуры коры головного мозга при синдроме Дауна
Синдроме Дауна и структура коры головного мозга 2
Недоразвитие височных долей и синдром Дауна
Гетеротопии под корой, недоразвитие гипоталамуса и эндокринного аппарата при синдроме Дауна
Недоразвитие структур ретикулярной формации при синдроме Дауна
Недоразвитие структур ретикулярной формации при синдроме Дауна 2
Недоразвитие гипоталамуса при синдроме Дауна
Пресенильные деменции
К клинике и патогенезу болезни Альцгеймера
О патогенезе болезни Пика
Патология формаций головного мозга как основа расстройств сознания
Расстройства сознания и патологии в головном мозге

Однако И. П. Павлов считал, что детерминированная аналитико-синтетическая деятельность протекает в определенном материальном субстрате и трасформирование энергии внешнего раздражения совершается в ограниченном пространстве и времени. И. П. Павлов стремился приурочить динамические явления к тончайшим деталям конструкции аппарата. Следовательно, идет речь о функциональных изменениях нейронов в нормальных физиологических пределах или о колебаниях обменных процессов внутри клеток, так пли иначе отражающихся на структуре клетки и ее отростков. Анализаторы фактически всегда остаются локализованными и никуда не смещаются, но в непрерывно происходящем, идущем вперед психическом процессе могут играть наиболее активную роль те или другие области коры. Другими словами, при динамической локализации функций процесс может смещаться в том или другом направлении, захватывая более глубоко определенные корковые структуры. Но если такие структуры мозга находятся в патологическом состоянии, то это будет вносить глубокую патологию в деятельность мозга.
Если кора мозга, где размещаются кожный, включающий мышечносуставное чувство анализатор (рис. 95), слуховой и зрительный анализаторы, будет находиться в патологическом состоянии, то динамические стереотипы, построенные на измененной функции этих анализаторов, несомненно, не будут отражать объективно внешний мир. В работу динамического стереотипа всегда будут вноситься чуждые элементы, несвойственные нормальному мышлению. Патологическое состояние «мозаики коры», в которой развивается работа динамических стереотипов, может привести к искаженному толкованию окружающей среды и содействовать образованию бреда.

Дистрофические изменения в миелиновых волокнах в коре теменной доли при экспериментальной кататонии
Рис. 95. Дистрофические изменения в миелиновых волокнах в коре теменной доли при экспериментальной кататонии. Увеличение X60 000.

И. П. Павлов говорит: «Вся суть изучения рефлекторного механизма, составляющего фундамент центральной нервной деятельности, сводится на пространственные отношения, на определение путей, по которым распространяется и собирается раздражение». Кора мозга, в которой развивается деятельность первой и второй сигнальных систем, имеет различную цитоархитектонику, вероятно, приспособленную к специальной функции каждого анализатора. Касаясь этого вопроса, К. М. Быков указывает: «Деятельность второй сигнальной системы, несомненно, связана с характерными особенностями строения мозга человека, с так называемой цитоархитектоникой, обладающей у человека значительными особенностями по сравнению со строением коры мозга у всех других животных. Теснейшая и неразрывная связь функции со структурой, т. е. принцип структурности, несомненно, приложим к деятельности второй сигнальной системы...». Следовательно, при изучении патологической структуры цитоархитектоники коры в значительной мере могут быть выявлены условия, в которых протекает работа первой и второй сигнальных систем. В различной глубине поражения строения корковых концов анализаторов проявляется неравноценное расстройство деятельности каждого из анализаторов. Отсюда становится понятной зависимость различных психопатологических картин бреда и галлюцинаций от глубины тончайших корковых структур, являющихся базой для работы того или другого анализатора. Это совсем не значит, что бред или галлюцинации можно локализовать и ограничить каким-то определенным цитоархитектоническим полем. К. М. Быков утверждал, что представление о наличии в коре мозга человека особых «центров» высших интеллектуальных функций является ошибочным. Функция мозга состоит в установлении сложнейших и тончайших отношений между внешним миром и организмом человека. В учении И. П. Павлова сознание не отрывается от материи, работа мозга как высшего продукта природы заключается в отражении действительности, отражении объективных закономерностей природы. Если работа анализатора связана с функцией определенных отделов коры, то психическая деятельность является результатом работы всего мозга в целом. Поэтому бредообразование  представляет неправильную функцию сигнальных систем.
И, П. Павлов считает, что в основе бреда при шизофрении лежит развивающаяся в мозгу патологическая инертность раздражительного и тормозного процессов. При застойных явлениях возбуждения при некоторых условиях возбужденный центр играет роль господствующего фактора в работе других центров. Согласно А. А. Ухтомскому, «возбуждение, протекающее в центрах в данный момент, приобретает значение господствующего фактора в работе прочих центров: накапливает в себе возбуждение из самых отдаленных источников, но тормозит способность других центров реагировать на импульсы, имеющие к ним прямое отношение.
Часто при клинических формах, сопровождающихся бредом, можно морфологически выявить тончайшее нарушение корковых и подкорковых структур мозга без грубого разрушения коры. Однако некоторые случаи образования бреда, конечно, не обходятся без более грубого поражения определенных структур мозга. Так, бред отравления может развиваться без особых токсических изменений коры, обонятельной или вкусовой или висцеральной областей (рис. 96, 97). Точно так же как бредовые идеи о том, что «все внутренности сгнили» или «в полости живота одна пустота», должны быть связаны с большими интероцептивными нарушениями и, что, вероятно, обусловлено изменениями со стороны соответствующих периферических или центральных отделов нервной системы.
Стойкость переживаний указывает на то, что эти процессы материальны и базируются на весьма существенных изменениях структур соответствующих отделов мозга и нередко хорошо выражены. Вегетативные расстройства, сопровождающие эти нарушения, служат подтверждением материальности процессов с глубоким нарушением структуры вегетативных центров.

Нормальная структура коры гиппокампа
Рис. 96. Нормальная структура коры гиппокампа.
Изменение клеток коры гиппокампа при галлюцинаторно-параноидной шизофрении
Рис. 97. Изменение клеток коры гиппокампа при галлюцинаторно-параноидной шизофрении.

Выше было приведено описание наиболее глубоких изменений цито- архитектонических структур полой 40, 39, 19, 37, 21, 20 и перерождения их связей с другими корковыми полями (наблюдение 6). Эти изменения соответствовали определенным клиническим синдромам. При жизни у больной наблюдались обонятельные, зрительные и тактильные галлюцинации; окружающий мир для нее был непонятен, ей казалось, что она «находится в какой-то пучине». Вольная стремилась покончить с собой.

В приведенном нами наблюдении 3 больной с бредом отравления заявлял, что его «колют иглами и пища пахнет гробом, его заколдовали, убивают, заставляют выброситься в окно, он уже мертв и перевоплотился в сверхъестественное существо». Необходимо поражение структуры многих анализаторов, чтобы осуществилась столь многообразная симптоматика. Она настолько стойка и глубока, что не может быть никакого сомнения в ее органическом происхождении.
Следовательно, одна больная заявляет, что внешний мир стал для нее непонятным и страшным, а другой больной говорит, что он уже мертв и  превратился в Христа. Как будто это совершенно разные явления, но фактически они очень близки. В первом случае окружающий мир непонятен, страшен, и больная стремится уйти из него. Во втором случае больной бьется головой о стену и считает себя мертвым. Все это сопровождается обильными устрашающими галлюцинациями и бредом преследования и отравления. В одних случаях особенно поражается кора супрамаргинальной и ангулярной извилин, поля 19 и 37 и кора интерпариетальной борозды. Это те отделы коры, поражение которых много раз описывалось в литературе под названием интерпариетального синдрома. Только здесь осуществление этого синдрома связано с гораздо более обширной корковой областью. Поражаются не только указанные поля, которые, может быть, страдают более тяжело; во всей коре мозга имеются диффузные изменения, что необходимо для осуществления бреда и многообразной симптоматики, тесно связанной с этим процессом.
Вполне понятны причины неправильного поведения больного под влиянием галлюцинаций и бреда. Н. И. Красногорский писал: «Физиологическая функция моторной зоны состоит в образовании новых временных связей и в анализе притекающих возбуждений, т. е. в том, что составляет функцию всех остальных анализаторов». Двигательный анализатор связан со всеми как внешними, так и внутренними анализаторами. Если нарушается мышечное или мышечно-суставное чувство, то работа двигательного анализатора становится несовершенной. Как известно, важную роль в осуществлении мышечно-суставного чувства играет кора супрамаргинальной извилины. Давно установлено исключительно важное значение кожномышечного и зрительного анализаторов в представлении пространственных отношений, формы и образов внешнего мира. Глубокие деструктивные изменения коны относящихся сюда полей приводят к искажению воспринимающих образов и непониманию пространственных отношений. Двусторонние разрушения коры кожно-мышечного (рис. 98) и зрительного анализаторов создают условия для дезориентировки в окружающем пространстве и в собственном теле. Отсюда происходят чувство страха, отсутствие представления о своем теле, идеи гибели мира, смерти больного, попадания в ад с чудовищными извращениями окружающего. Развитие этого сложного симптомокомплекса зависит не только от поражения ядер указанных анализаторов, но и от глубоких нарушений высших аналитических и синтетических процессов, свойственных второй сигнальной системе. Постоянная связь через первую сигнальную систему с окружающей средой совершенно необходима для всесторонней деятельности второй сигнальной системы, так как это обеспечивает ее полноценную адаптацию в окружающей среде и содействует правильным реакциям. Нарушение связи с внешним миром в результате неполного, неадекватного отражения действительности второй сигнальной системой и неудовлетворительная деятельность первой сигнальной системы приводят к нарушению чувства реального и глубоким расстройствам деятельности моторного анализатора.

Нарушение структуры митохондрий в клетках коры теменной доли при экспериментальной кататонии
Рис. 98. Нарушение структуры митохондрий в клетках коры теменной доли при экспериментальной кататонии. 

Итак, временное разграничение процессов на кататоническую и галлюцинаторно-параноидную формы не приводит к делению единой нозологической формы шизофрении на самостоятельные заболевания, но позволяет лучше вскрыть клинико-анатомическую сущность заболевания и понять полную возможность слияния их в один процесс.
К вопросу о предрасположении тех или иных отделов мозга к патологическим изменениям надо относиться осторожно. Лобные доли мозга не всегда страдают в первую очередь. Известно, что при болезни Пика нередко особенно тяжело поражаются не лобные, а теменные и височные доли, где обнаруживаются глубокие атрофии и западения ткани. Spatz сообщает о тяжелом поражении при болезни Пика базальной части височных и лобных долей. В литературе встречаются указания на более глубокие поражения лобных долей при шизофрении, но это не является постоянным. Нами представлены микрофотографии коры мозга при шизофрении, где ясно наблюдается более глубокое по сравнению с кататонией поражение цитоархитектоники коры при галлюцинаторно-параноидной форме шизофрении в области теменной и височной долей.
Патогистологическое изучение кататония выявило с достаточной определенностью избирательность поражения определенных структур мозга, но при суждении об этом надо всегда иметь в виду исключительную ценность высказываний И. П. Павлова о том, что физиологической основой всех форм отражения животными и человеком являются условные и безусловные рефлексы, в результате взаимодействия которых создается определенная система взаимодействия организма с внешним миром. У высших животных сигнализирующие безусловные рефлексы, сложные безусловные рефлексы вырабатываются при регулирующем влиянии сигнальной деятельности нервной системы (И. П. Павлов),
Благодаря условным рефлексам организм приспосабливается к новым, изменившимся воздействиям внешнего мира. Безусловные рефлексы под влиянием этих изменившихся условий изменчивы и подвижны. Они являются функцией подкорковых центров, осуществляют постоянные СВЯЗИ со средой и служат фундаментом высшей нервной деятельности. «Кора мозга, анализируя и синтезируя внешний мир и внутренние раздражители животного организма, постоянно корригирует безусловно-рефлекторную деятельность и преодолевает косность подкорки» (И. П. Павлов).
При кататоническом ступоре и галлюцинаторно-параноидной форме шизофрении прежде всего нарушаются нормальная деятельность второй сигнальной системы и ее взаимодействие с первой сигнальной системой. При распространении торможения, начинающегося с высших отделов головного мозга, прежде всего распадаются связи второй сигнальной системы. Снижается способность нервной системы к абстракции и обобщению как специальным функциям второй сигнальной системы. Одновременно развивающаяся слабость первой сигнальной системы ведет к нарушению связи с окружающей средой. При клиническом патогистологическом изучении шизофрении в первую очередь обнаруживаются нарушения в комплексе взаимообусловливающих рефлекторных дуг, замыкающихся на различных уровнях нервной системы, деятельность которых находится в зависимости от гуморальных факторов.
В области корковых анализаторов при диффузном поражении всей коры мы усматриваем более глубокое поражение при кататонии некоторых отделов премоторной области. Идущие отсюда измененные нисходящие связи направляются к стриопаллидарной системе, где наблюдаются тяжелые дефекты структуры наружного паллидум и отчасти некоторых групп больших и малых клеток стриатум. В нижележащих отделах центральной нервной системы измененные волокна направляются в ретукулярную формацию ствола.
Нарушение ультраструктуры неврона в медиальном центре при экспериментальной кататонии
Рис, 99. Нарушение ультраструктуры неврона в медиальном центре при экспериментальной кататонии. Кристы митохондрий (см. нижнюю часть рисунка) подверглись деформации и значительному разрушению. Увеличение — X 30 000.

Однако было бы неправильно думать, что деструкция мозга при кататонии ограничивается парапирамидными системами, так как одновременно страдают ядра зрительного бугра — переднее и дорсо-медиальное ядра, медиальный центр (рис. 99) и, по-видимому, парафасцикулярное ядро. Таким образом, кроме коры мозга, осуществляющей условные Рефлексы мозга, при кататонии страдают как некоторые группы клеток стриопаллидарной системы, так и ядра зрительного бугра, имеющего отношение к проведению определенных видов ощущений. Следовательно, дуги безусловных рефлексов, проходящие через подкорковые узлы, вовлекаются в патологический процесс наравне с дугами условных рефлексов.
Давно известно, что симптомы поражения автономной системы (вегетативной, сосудистой и регулирующей обмен) всегда ярко выступают в клинической картине кататонии параллельно деструктивным изменениям в гипоталамической области — в базальных ядрах, субталамическом ядре, паравентрикулярном, супраоптическом и туберальных ядрах, которые оказываются глубоко измененными согласно нашим исследованиям и данным Других авторов. Таким образом, патогистологическая картина кататонии не может трактоваться с узко локализационных позиций, а подлежит пониманию, согласно учению И. П. Павлова, в аспекте нарушения условной и безусловной рефлекторной деятельности мозга.
Следует полагать, что на первых этапах развития патологического процесса при шизофрении не происходит достаточно отчетливых морфологических изменений. И. П. Павлов считал, что в это время нервная клетка еще может оправиться от чрезмерного истощения, но по мере углубления процесса ремиссии наступают реже.
Полученные нами данные о патоморфологических процессах при параноидно-галлюцинаторной форме показывают, что при шизофрении нарушается не только анатомические структуры определенных корковых анализаторов и в коре мозга, по терминологии И. П. Павлова, образуются «изолированные инвалидные пункты и очаги», но также появляются изменения внутрикорковых нейрофибриллярных и миелиновых систем в белом веществе полушарий, что обусловливает отмеченное И. П. Павловым «расщепление нормальной связной работы» головного мозга и делает невозможным как правильный синтез притекающих раздражений, так и экстерорецепцию.
Изучение патоморфологии шизофрении — исключительно сложная и трудоемкая работа. Для решения вопросов необходимы вполне достоверные факты. Еще более важно, чтобы решение вопросов происходило в рамках определенных принципиальных методологических установок. Принимая во внимание, что имеются широко разработанные клинические картины шизофрении, совершенно нетерпимы узколокализационистские построения в патологоанатомической работе исследователя. Надо ясно понимать. что подобные взгляды давно устарели и совершенно неприемлемы.
Единственно правильный путь — точно установить, что при шизофрении поражаются пути безусловнорефлекторной деятельности и пути первой и второй сигнальных систем. Следовательно, вся симптоматика шизофрении обусловлена определенным функциональным состоянием подкорки, нарушением работы связей между подкоркой и корой мозга и глубоким расстройством функций коры вследствие морфологических изменений структуры коры, межнейрональных связей и диссоциации условнорефлекторной деятельности первой и второй сигнальных систем. Только на основании этих представлений может быть построена теория функциональной патологии динамического процесса при шизофрении, нарушения динамических стереотипов, которые вновь и вновь вырабатывает организм, чтобы сохранить свое существование. Следовательно, патоморфология шизофрении должна освещать вопросы о динамических стереотипах шизофрении, только тогда она приобретет значимость и избегнет локализационизма. Это надо ясно понимать морфологам, если они хотят вести работу в духе современности и диалектики. Патология систем динамического стереотипа должна привлекать наибольшее внимание.
Но этого недостаточно. Надо подумать еще о самом важном — об отношении шизофренического процесса к другим подобным процессам и о закономерностях в самом многоликом шизофреническом процессе, обсудить и найти решения для морфологической объективизации различных клинических проявлений шизофрении и возможных сложных переходов их или совместного существования форм. Это можно сделать только путем изучения диалектических закономерностей данного болезненного процесса.



 
« Ошибки и опасности в хирургии детского возраста   Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии »