Начало >> Статьи >> Архивы >> Патологическая анатомия и патогенез психических заболеваний

О патогенетических механизмах развития шизофренического процесса - Патологическая анатомия и патогенез психических заболеваний

Оглавление
Патологическая анатомия и патогенез психических заболеваний
Основные данные о шизофрении
Основные данные об изменениях мозга при шизофрении
Исследование цитоархитектоники мозга при шизофрении
Морфологические изменения в коре мозга при галлюцинаторно-параноидной форме шизофрении
Исследование цитоархитектоники мозга при параноидно-кататонической форме шизофрении
Структура коры мозга при шизофрении
Отграничение кататонической и галлюцинаторно-параноидной форм шизофрении по нарушениям структуры коры
Дифференцировка шизофренического процесса на основании характера и локализации изменений структуры мозга
Дифференцировка шизофренического процесса на основании изменений структуры мозга - 2
Обсуждение материала, полученного при патогистологическом исследовании шизофрении
Выводы из цитоархитектонических исследований коры мозга при шизофрении
К изучению развития кататонического процесса
Экспериментальная кататония в выявлении локализации моторных нарушений
Паллидум - экспериментальная кататония в выявлении локализации моторных нарушений
О структуре и функции зрительного бугра
Роль локальных поражений коры мозга в формировании шизофрении
Симптом бреда в клинике параноидной формы шизофрении
Об органических основах бреда
Интерпретация органических основ бреда
Нарушения замыкания условнорефлекторных связей при повреждении субкортикальных сочетательных систем
Нарушения замыкания условнорефлекторных связей - 2
О патогенетических механизмах развития шизофренического процесса
Парапирамидная система
Парапирамидная система 2
Восходящая сенсорная ретикуло-таламо-кортикальная система
Система длинных ассоциационных связей, перерождающихся при шизофрении
О механизмах возникновения кататонического ступора
Гиппокампо-гипоталамо-лимбическая система
Гиппокампо-гипоталамо-лимбическая система 2
Эмбриональные нарушения в структуре мозга при шизофрении
Структурные нарушения эндокринной системы и патогенетика шизофренического процесса
Структурные нарушения эндокринной системы и шизофрения, итоги
Шизофрения - заключение
Обзор современных воззрений на олигофрению
Проблема олигофрений в последнее время
Патологическая анатомия н патогенез синдрома Дауна
Недоразвитие мозжечка при синдроме Дауна
Особенности структуры коры головного мозга при синдроме Дауна
Синдроме Дауна и структура коры головного мозга 2
Недоразвитие височных долей и синдром Дауна
Гетеротопии под корой, недоразвитие гипоталамуса и эндокринного аппарата при синдроме Дауна
Недоразвитие структур ретикулярной формации при синдроме Дауна
Недоразвитие структур ретикулярной формации при синдроме Дауна 2
Недоразвитие гипоталамуса при синдроме Дауна
Пресенильные деменции
К клинике и патогенезу болезни Альцгеймера
О патогенезе болезни Пика
Патология формаций головного мозга как основа расстройств сознания
Расстройства сознания и патологии в головном мозге

Вопросы патогенеза шизофрении сложны, как ни при каком другом заболевании мозга. Несмотря на исключительно большие усилия, проявленные многими исследователями, работающими в этой области, наши знания о патогенезе шизофрении пока недостаточны, результаты изучения обмена веществ нередко противоречивы и лечение остается в конечном итоге малоудовлетворительным. Тем не менее в последние годы наметились значительные сдвиги в этом отношении и появляются обнадеживающие данные.
К разрешению вопросов патогенеза можно подходить с различных сторон. Однако все эти стороны должны находиться в тесном единстве, если мы хотим достигнуть полноценных результатов. Клинические знания шизофрении только тогда могут быть достаточно глубокими, когда они подтверждены анатомическими данными и опираются на объективно доказанное патологическое состояние обменных процессов. Эта связь пока недостаточно прочна, не устранены многие сомнения и нет согласия в объяснении причин наступления и развития симптомов шизофрении.
Своеобразие моторных нарушений и вообще поведения больных при кататонии всегда обращало внимание психиатров. Некоторые придерживались взгляда на кататонию, как на функциональное заболевание, и, проводя параллель с истерией, вынуждены были кататонические проявления объяснять психологическим путем. Этому содействовали фазы наступления временных кататонических моторных симптомов и исчезновение их даже после многолетнего существования. Нам кажется, что и сейчас некоторые психиатры продолжают считать кататонию в известной мере функциональным процессом, нередко объясняя появление кататонических симптомов непереносимостью окружающей среды, стремлением личности отграничиться от резких воздействий внешнего мира и замыканием внутри себя.
Сохранение в течение многих недель и месяцев вычурной позы, крайне неудобной и непереносимой для нормального человека, не мешало признанию здесь функционального состояния и лечению теми же средствами, которые приняты для функциональных заболеваний.

Много работавшие в области анатомии психических заболеваний П. Е. Снесарев и М. М. Александровская не сделали, однако, необходимых попыток для освещения анатомической сущности синдрома кататонии, не установили каких-либо преимущественных для кататонии изменений со стороны коры мозга или подкорки и не дали исчерпывающего ответа на вопрос об органической сущности данного процесса. Ограничиваясь исследованием отдельных небольших кусочков мозга при шизофрении и не вводя в практику широкое исследование всего мозга в целом, эти авторы не смогли обусловить качественно новое направление в изучении шизофрении, в частности выделить особенности поражения определенных систем мозга при кататонии. Эта существенная задача, которая давно ставилась клиницистами перед анатомами, до последнего времени не была разрешена. В период интенсивного изучения шизофрении П. Е. Снесарев. М. М. Александровская и В. К. Белецкий отметили важные стороны поражения тканей мозга при этом заболевании. Полученные ими данные до настоящего времени имеют большое значение в отграничении шизофрении от других процессов. Работы указанных авторов подчеркивают основную сущность шизофрении как процесса, не связанного с экзогенным воздействием инфекционного характера. Такая установка была совершенно необходима, ибо она оказывает серьезное противодействие непрекращающимся настойчивым попыткам разрушить прочно установленное понятие о шизофрении как об эндогенно-обменном процессе и поставить ее в зависимость от действия инфекционных агентов.
В связи с изложенным состоянием рассматриваемой проблемы необходимо было вновь предпринять исследования этой области, тем более что неопределенная формулировка анатомической сущности шизофрении в виде появления небольших очагов запустения в коре, дистрофии отдельных групп клеток и отсутствие реакции на вредность со стороны глии и сосудов (В. С. Цивилько) еще не показывали в должной мере всего сложного механизма этого тяжелейшего и распространенною заболевания и, естественно, не могли никого удовлетворить.
Можно предполагать, что, создавая свою концепцию о шизофрении, И. П. Павлов испытывал большие затруднения в связи с неполным анатомическим исследованием этого процесса. Нужны были большая осторожность и осмотрительность в физиологической трактовке этой проблемы. Как мы знаем, это физиологическое объяснение симптомов шизофрении было выполнено с исключительным талантом и глубиной. Учение о стереотипах, высказанное И. П. Павловым в период недостаточно объективных представлений о патоморфологии шизофрении, не только нс утратило своего значения в настоящее время, но и позволило проникнуть более глубоко в структурные построения динамических стереотипов в условиях больших патологических сдвигов в строении анатомических систем, в пределах которых развивается работа стереотипа.
Требовался новый, более солидный план разработки датологического материала шизофрении, в котором подчеркивалась бы сущность этого прогрессирующего процесса. Нельзя было допустить мысль, чтобы процесс, приводящий в конечном итоге к слабоумию и полной инвалидности, был бы обусловлен столь малыми морфологическими изменениями, которые представили указанные выше авторы. Демонстрация столь умеренных, так сказать, щадящих основную структуру мозга изменений, привела к тому, что долгое время шизофрению относили к функциональным процессам. Подобная трактовка мешала разработке настоящего патогенеза шизофрении, так как не был вскрыт основной характер процесса. Причиной этого «застоя» можно считать отсутствие широкого изучения целостного мозга в отношении цитоархитектоники коры и его белого вещества. Другими словами, в изучении шизофрении надо было применить те методы, которые практиковались в отношении системных заболеваний мозга ранее. Это не было сделано своевременно.
Поэтому с самого начала нашей деятельности (1953—1960) в Институте психиатрии АМН СССР нами были использованы все необходимые
Методы широкого морфологического исследования мозга при шизофрений. Уже в первом докладе об анатомии шизофрении (1954) нами были представлены обширные перерождения систем мозга и крупные изменения цитоархитектонического характера. Несмотря на то что этот доклад был принят очень сдержанно психиатрами-клиницистами, а некоторые специалисты были с ним не согласны (Ю. Е. Сегаль, З. А. Веньери, Батурина, В. А. Ромасенко), работа в плане этого нового направления продолжалась. После изучения 45 случаев шизофрении можно было говорить об определенных закономерностях процесса, распространяющихся фактически на все формы шизофрении. О результатах этих исследований нами был сделан ряд сообщений в Институте психиатрии АМН СССР и Московском научном обществе невропатологов и психиатров (1953—1960), в которых особенно обращалось внимание на избирательный характер поражения коры мозга и подкорки при кататонии и галлюцинаторно-параноидной форме шизофрении и указывалось на перерождение совершенно определенных систем мозга, несвойственное) другим заболеваниям мозга. В этих доложенных и опубликованных работах шизофрения нами отнесена к системным заболеваниям мозга (Труды IV Всесоюзного съезда психиатров и невропатологов, 1963, и др. публикации; см. лит. указатель).
В 1963 г. Е. Б. Красовским была опубликована монография «Шизофрения», в которой он излагает результаты своих анатомических изысканий по шизофрении, причем допускает ряд ошибок в исследовании, возникших вследствие недостаточного контроля за техническим изготовлением препаратов и полной несогласованности анатомических данных с клиникой шизофрении. Кроме того, Е, Б. Красовский недостаточно серьезно отнесся к изучению коры мозга и подкорковых ганглиев, заведомо считая, что подкорка по участвует в шизофреническом процессе, С другой стороны, он приводит данные о неправдоподобных перерождениях волокон мозжечка, не считаясь с тем, что при шизофрении нет симптомов, которые можно было бы отнести к поражению этой части мозга. Своей работой Е, Б. Красовский внес значительную путаницу в анатомическое изучение шизофрении и ряда других психозов. В связи с изложенным результаты исследования Е. Б. Красовского оказались в значительной мере неудовлетворительными, на что обратили внимание А. В. Снежневский и О. В. Кербиков и др. («Известия» от 21 января 1965 г.). По существу, Е. Б. Красовский использовал нашу мысль разработать учение о шизофрении в отношении поражения систем мозга и крайне неумело изложил ее в своей книге «Шизофрения». Считая работу Е. Б. Красовского об анатомии шизофрении неоригинальной, В. К. Белецкий говорит даже о плагиате (Архив патологии, 1963, в. 12, стр. 451).
При изучении наших анатомических материалов были применены классические методы, используемые для изучения состояния систем мозга, а именно методы Вейгерта, Паля, Бильшовского, Кампаса, Кахаля, Наута, Авцына и Марки, а также широкая микрофотографическая съемка цито-архитектонических  полей мозга. Кроме того, во всех случаях шизофрении изучалась стволовая часть мозга. Сейчас можно говорить о ряде систем, поражаемых при шизофрении, которые мы представляем в виде схем и даем соответствующие объяснения.
Исследования моторной коры у обезьян многократно производились рядом ученых. Были установлены прецентральное и дополнительное моторные поля, которые не соответствовали границам моторной и премоторной области (Woolsey, Settlage, 1950, 1952). Kenvard и Fulton приписывает спастичность и насильственное схватывание удалению премоторной области (1933). Denny-Brown и Botterell считали
спастичность результатом пирамидного повреждения (поле 4), но, по-видимому, у человека спастичность и паралич могут иногда проявляться изолированно. Spielтеуег (1906), Gosterman (1912) и Finkelnburg (1913) сообщили о случаях, в которых спастичность присутствовала, хотя пирамидный тракт анатомически был интактным. Bergmark (1909) описала несколько случаев моноплегий кортикального происхождения, не сопровождавшихся спастичностью.
Согласно Fulton (1949), полное экспериментальное удаление ноля 4 вызывает преходящий паралич, наиболее заметный в дистальных суставах, преходящее подавление рефлексов и умеренную Спастичность. Удаление поля 6а — премоторной области — вызывает дезорганизацию большинства интегрированных произвольных движений, наступает состояние, которое, по Welch (1935) и Fulton, означается как близкое к апраксии у человека. Повреждения в этой области ведут к немедленному появлению спастичности с увеличением глубоких рефлексов, насильственного схватывания, вазомоторных нарушений и рефлексов Россолимо, Менделя — Бехтерева, Гофмана и Бабинского. Следовательно, Fulton рассматривает Спастичность, проявляющуюся определенными рефлексами, насильственным схватыванием и дезорганизацией более высоко интегрированных движений, как результат повреждения премоторной области, импульсы из которой направляются через экстрапирамидный проводящий путь.
Hynes (1937) первый экспериментально изолировал спастичность от ее спутника паралича. Он вызывал феномен разъединения посредством удаления полоски кортикальной ткани в передней части моторной коры. Sherrington установил в 1947 г., что «две отдельные системы моторной иннервации контролируют две направленности мускулатуры. Одна система проявляет кратковременные фазы повышенных реакций, которые составляют рефлекторные движения, другая система поддерживает устойчивый тонический ответ, который обеспечивает мускульное напряжение, необходимое для позы. Эти две рефлекторные системы (тоническая и физическая) взаимодействуют, оказывая влияния, дополняющие друг друга, на различные единицы мускулатуры».
Обнаружилось, что прецентральная область и «дополнительная» моторная область, располагающаяся на внутренней поверхности полушария кпереди от прецентральной и распространяющаяся на переднюю часть цингулярной извилины, в значительной мере оказывают различное влияние на моторные рефлекторные системы. Опыты Travis показали, что если к одновременному билатеральному повреждению «дополнительной» моторной области производится одностороннее повреждение прецентральной области задней конечности, то немедленная резистенция и финальные контрактуры выражены слабее в задней конечности, противоположной дополнительному и прецентральному удалению. Одностороннее повреждение прецентральной и «дополнительной» областей конечностей имело результатом немедленный гипотонический парез и ослабление сухожильных рефлексов. Эта стадия уменьшения рефлекторной активности в пределах 2 педель переходила в состояние увеличенной рефлекторной активности, гипотонус сменялся умеренным увеличением резистентности к пассивным движениям. Позная и прыжковая реакции упорно исчезали в пораженных конечностях вслед за односторонними прецентральным и дополнительным повреждениями.
Удаление поля 6, не включенного в прецентральную или «дополнительную» моторную область, не имеет результатом гипертонию и хватательный рефлекс.
Согласно опытам Trevis, «дополнительная» моторная область имеет отношение к позе, движению и подавлению пусковых феноменов.
Премоторная и «дополнительная» системы находятся во взаимодействии и дополняют друг друга. Позная и прыжковая реакции исчезают в пораженных конечностях при одностороннем повреждении прецентральной и «дополнительной» областей или реакции выполняются грубо. Важен также отмеченный экспериментальный факт, что одностороннее повреждение прецентральной и «дополнительной» областей приводило к немедленному гипотоническому парезу. При этом стадия уменьшения рефлекторной активности в пределах двух недель переходила в состояние увеличенной рефлекторной активности и гипотонус сменялся умеренным увеличением резистентности к пассивным движениям или приближался к нормальному тонусу.
Нам кажется, что добытые экспериментальные факты имеют прямое отношение к возникновению кататонии и хорошо объясняют колебания в ее моторных проявлениях. Поражения премоторной и «дополнительной» областей коры при кататонии под влиянием периодически возникающих нарушений обменных процессов представляет вполне доказанный факт. Периодически наступающее повреждение под воздействием эндогенной интоксикации ведет к нарушению позных реакций, не вызывая в то же время каких-либо глубоких колебаний тонуса мускулатуры.
Важно установить патологическое состояние систем, наиболее поражаемых при кататонии, и схематически отобразить пути, нарушение которых с несомненностью приведет к моторным проявлениям кататонического процесса.
Насколько нам известно, до настоящего времени еще не было таких схем, которые наглядно представляли бы механизмы выключений нормальной моторной деятельности и достаточно тонко подчеркивали сложность развития кататонических реакций.
Мы приводим здесь схему связей, перерыв которых на различных уровнях или их диффузная деструкция, несомненно, может привести к двигательным проявлениям кататонии. Эта схема прежде всего подчеркивает системы моторного характера, но дефектная деятельность моторных систем, конечно, тесно связана с нарушениями сенсорных путей.
Denny-Brown отмечает необходимость «адекватного стимула» и указывает на важность визуальных и тактильных стимулов для нормального функционирования двигательной области. Gouddy (1949) напоминает, что «в произвольных движениях чувствование и движение составляют единый, неделимый сложный процесс».



 
« Ошибки и опасности в хирургии детского возраста   Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии »