Начало >> Статьи >> Архивы >> Патологическая анатомия и патогенез психических заболеваний

Парапирамидная система - Патологическая анатомия и патогенез психических заболеваний

Оглавление
Патологическая анатомия и патогенез психических заболеваний
Основные данные о шизофрении
Основные данные об изменениях мозга при шизофрении
Исследование цитоархитектоники мозга при шизофрении
Морфологические изменения в коре мозга при галлюцинаторно-параноидной форме шизофрении
Исследование цитоархитектоники мозга при параноидно-кататонической форме шизофрении
Структура коры мозга при шизофрении
Отграничение кататонической и галлюцинаторно-параноидной форм шизофрении по нарушениям структуры коры
Дифференцировка шизофренического процесса на основании характера и локализации изменений структуры мозга
Дифференцировка шизофренического процесса на основании изменений структуры мозга - 2
Обсуждение материала, полученного при патогистологическом исследовании шизофрении
Выводы из цитоархитектонических исследований коры мозга при шизофрении
К изучению развития кататонического процесса
Экспериментальная кататония в выявлении локализации моторных нарушений
Паллидум - экспериментальная кататония в выявлении локализации моторных нарушений
О структуре и функции зрительного бугра
Роль локальных поражений коры мозга в формировании шизофрении
Симптом бреда в клинике параноидной формы шизофрении
Об органических основах бреда
Интерпретация органических основ бреда
Нарушения замыкания условнорефлекторных связей при повреждении субкортикальных сочетательных систем
Нарушения замыкания условнорефлекторных связей - 2
О патогенетических механизмах развития шизофренического процесса
Парапирамидная система
Парапирамидная система 2
Восходящая сенсорная ретикуло-таламо-кортикальная система
Система длинных ассоциационных связей, перерождающихся при шизофрении
О механизмах возникновения кататонического ступора
Гиппокампо-гипоталамо-лимбическая система
Гиппокампо-гипоталамо-лимбическая система 2
Эмбриональные нарушения в структуре мозга при шизофрении
Структурные нарушения эндокринной системы и патогенетика шизофренического процесса
Структурные нарушения эндокринной системы и шизофрения, итоги
Шизофрения - заключение
Обзор современных воззрений на олигофрению
Проблема олигофрений в последнее время
Патологическая анатомия н патогенез синдрома Дауна
Недоразвитие мозжечка при синдроме Дауна
Особенности структуры коры головного мозга при синдроме Дауна
Синдроме Дауна и структура коры головного мозга 2
Недоразвитие височных долей и синдром Дауна
Гетеротопии под корой, недоразвитие гипоталамуса и эндокринного аппарата при синдроме Дауна
Недоразвитие структур ретикулярной формации при синдроме Дауна
Недоразвитие структур ретикулярной формации при синдроме Дауна 2
Недоразвитие гипоталамуса при синдроме Дауна
Пресенильные деменции
К клинике и патогенезу болезни Альцгеймера
О патогенезе болезни Пика
Патология формаций головного мозга как основа расстройств сознания
Расстройства сознания и патологии в головном мозге

ПАРАПИРАМИДНАЯ СИСТЕМА, ОБЕСПЕЧИВАЮЩАЯ НАЛИЧИЕ ПЛАСТИЧЕСКОГО ТОНУСА И ПОЗНЫХ РЕАКЦИЙ

Эта система представлена на схеме (фиг. 1) в различных разрезах. Она Начинается в корковых полях 6 и 8 премоторной области. Вполне возможно, что часть клеток зоны Хинеса (4S), лежащей в виде полоски между полями 4 и 6, функционально связана с премоторной зоной. Отсюда выходят Две системы — экстрапирамидная и парапирамидная, которые направляются к стриопаллидальной области. Экстрапирамидная система из премоторной области направляется к внутренней части паллидум. Затем экстра-пирамидные волокна через лентикулярную петлю проходят вблизи люисова тепа и достигают красного ядра. Отсюда начинается монаковский путь, образующий перекрест Фореля в варолиевом мосту и спускающийся в боковом столбе спинного мозга к клеткам переднего рога. Парапирамидная система пластического тонуса и позных реакций начинается в полях 6 и 8, но, кроме премоторной области, в нее включается также «дополнительная» область Trevis (Тревис), располагающаяся на внутренней поверхности полушария кпереди от премоторной области и распространяющаяся на переднюю часть цингулярной извилины — ноле 24. Начинающиеся в этих областях волокна направляются к чечевичному ядру, частично прерываются в клетках наружной части паллидум и частично проходят через наружную и внутреннюю прослойки паллидум. Дальше парапирамидный пучок волокон, состоящий из длинных волокон премоторной и «дополнительной» областей и волокон от клеток наружной части паллидум, направляется вдоль нижней границы паллидум под лептикулярной петлей к ножке мозга. Пройдя через гребень Эдингера, образуемый густо красящимися вертикальными пучками толстых волокон пирамидного тракта и тонкими, почти горизонтально идущими волокнами парапирамидного пучка, эта система достигает покрышки варолиева моста. Здесь она прерывается возле клеток ретикулярной формации, большие клетки которой посылают нервные волокна через продолговатый мозг книзу, к передним рогам спинного мозга. По некоторым данным, эти волокна проходят несколько сзади от ворот нижних олив и проникают к клеткам передних рогов через передний столб спинного мозга.
Шизофрения. Атрофия больших пирамидных клеток V слоя коры
Рис. 100. Шизофрения. Поле 32. Атрофия больших пирамидных клеток V слоя коры Пирамиды очень тонки, веретенообразной формы, верхний и нижний отростки далеко видны и имеют неравномерные утолщения. Метод Ниссля.

Обозначения: 4, 4S, 6, 8, 9, 10, 24 — поля коры мозга; рut — путамен, pal — паллидум.

При изучении патологического материала, полученного от ряда больных с кататонией, нами установлены достаточные доказательства поражения путей парапирамидной системы. Они выражаются прежде всего в больших нарушениях в структуре полей 6, 8, 9, 46 и 45, а также коры лобного полюса.

При сравнении коры этой области при кататонии с соответствующими участками коры при галлюцинаторно-параноидной форме с длительностью заболевания 3 года получены весьма объективные структурные нарушения коры при кататонии.
В поле 6 установлена большая патология в клетках II и III слоев. Клетки узки, сжаты с боков, неправильные по форме, иногда косо поставленные. Часто эти узкие, удлиненные пирамиды имеют далеко видный извитой верхний дендрит. Много мелких деформированных клеток, в связи с чем выступают значительные разрежения и запустения, особенно в верхней части III и во II слоях. Радиальное расположение клеток нарушено. VI слой также обладает уменьшенными в 2 раза и узкими клетками. Эти изменения очень демонстративно выступают на микрофотографиях.

Пирамидная клетка с утолщением нейрофибриллярного аппарата в коре премоторной вены
Рис. 101. Пирамидная клетка с утолщением нейрофибриллярного аппарата в коре премоторной вены. Метод Билыповского.

В поле 8 характер изменений клеток такой же, как в поле 6, большая дистрофия клеток, пирамиды уменьшены в объеме, узки, виден тонкий верхний дендрит. Большие пирамиды III и V слоев очень малы, сужены, почти не выделяются, основание их узко. Расположение коры колоннами нарушено. Количество глиозных клеток увеличено.
В поле 45 (ядро речедвигательного анализатора) разрежение клеток в верхней части III слоя и во II слое выступает ясно. Большие  пирамиды III слоя уменьшены в размерах, их основания сужены. Расположение клеток колоннами нарушено. Пирамиды V слоя имеют очень малый размер, их пирамидная форма изменена.
Кроме того, на заднем участке поля 32, прилегающем к полям 6 и 24, обнаружена хорошо выраженная атрофия больших пирамидных клеток V слоя. Пирамиды очень тонки, веретенообразной формы с длинными верхним и нижним отростками (рис. 100).
Внутренняя структура клеток премоторной зоны показывает значительное нарушение межклеточных и интрацеллюлярных волокон, их фрагментацию и утолщения. В нервных клетках часто обнаруживается распад фибриллярного аппарата, нередко встречаются клетки с выраженным утолщением нейрофибрилл (рис. 101).
В белом веществе полушария между премоторной корой и чечевичным ядром наблюдается умеренное ослабление окраски при методе Штольцнера (рис. 102) и довольно значительный распад липоидов при импрегнации осмием по Марки (рис, 103).

В наших экспериментах с интоксикацией ОПС-М, при которой наблюдается кататоноподобное состояние, распад волокон парапирамидной системы, направляющихся из коры к наружной части паллидум, хорошо выражен.
Демиелинизация волокон в белом веществе между премоторной корой и чечевичным ядром
Рис. 102. Демиелинизация волокон в белом веществе между премоторной корой и чечевичным ядром. Окраска по Штольцнеру.

Исследования стриопаллидарной системы в 12 случаях кататонии позволили нам обнаружить различное отношение к предполагаемой эндогенной интоксикации со стороны наружной и внутренней части паллидум. В то время как клетки внутренней части паллидум не реагируют на эту аутоинтоксикацию и хорошо сохраняют свою форму и внутреннюю структуру, наружная часть паллидум оказывается глубоко поврежденной. Большая часть клеток этой области изменена. Одни клетки сморщены, часто в состоянии пикноза. При этом границы ядер неразличимы (рис. 104).
Другие клетки часто полностью разрушаются и от них остается деформированное голое ядро с небольшим кусочком разрушенной протоплазмы. Только некоторые клетки удовлетворительно сохраняют свою структуру.
В клетках путамен и хвостатого тела иногда можно наблюдать смещение ядра к периферии, изменение его формы и вакуолизацию протоплазмы (рис. 105). Малые клетки путамен обычно хорошо сохраняются, но в некоторых случаях в нижней части путамен можно обнаружить уменьшение величины малых клеток, распад и рассасывание протоплазмы, просветы в протоплазме на границе с ядром и малый размер ядер с пикнозом.
На ряде срезов, окрашенных по Вейгерту — Палю, найден хорошо сохранившийся пучок лентикулярной петли, но импрегнация осмием по Марки позволила установить при кататонии с коротким течением перерождение волокон в гребне Эдингера (см. рис. 86). Эти волокна направлялись от наружной части паллидум через ножку мозга к покрышке варолиева моста, где вступали в контакт с большими клетками ретикулярной формации. Клетки в этой области имели хорошо выраженные нарушения в виде отсутствия нисслевской субстанции в протоплазме, деформации и эктопии ядра (рис. 106).
Эти основные изменения парапирамидного пути при кататонии как в отношении дистрофических процессов клеток входящих в него нейронов, так и деструктивных изменений пучков проекционных волокон, подтвержденные многими нашими микрофотографиями, достаточно демонстративно выступают в ряде случаев кататонии с различной продолжительностью течения.
Зрительный бугор, находящийся в непосредственной связи со стриопаллидарной системой, был подвергнут нами внимательному исследованию, так как было важно установить, насколько страдают рефлекторные дуги, от которых зависит полноценная безусловнорефлекторная деятельность. Из ядер зрительного бугра наиболее поражалось переднее ядро, которое выделялось среди других ядер по количеству измененных клеток.
Перерождение миелиновых волокон в премоторной области
Рис. 103. Перерождение миелиновых волокон в премоторной области (импрегнация осмием).

В дорсо-медиальном ядре зрительного бугра найдено довольно много клеток с вакуолизированной протоплазмой, деформированным ядром и ряд обнаженных ядер с небольшими участками протоплазмы (рис. 107, 108). Из других ядер наиболее заметные изменения клеток отмечены в медиальном центре.
Представленная здесь картина парапирамидной системы пластического тонуса и позных реакций, нарушающихся при моторных проявлениях кататонии, достаточно ясно доказанная в отношении патологического состояния отдельных входящих в эту систему элементов у ряда больных с синдромом кататонии, может иметь большое значение для понимания богатой симптоматики заболевания. Эта система частично разрушается при каждом новом приступу кататонии. Однако восстановление становится возможным благодаря многим дополнительным связям и оставшимся неповрежденными волокнам. Принцип параллелизма в работе сходных нейронов, т. е. многочисленных нервных единиц, несущих одну и ту же работу и направляющихся к одинаковым объектам, имеет здесь исключительное значение для восстановления временно утрачиваемой функции. Гибнущие нейроны замещаются еще достаточно сохранившимися, идущими в том же направлении.
Шизофрения. Бледный тар. Клетка наружной части бледного шара. Неправильная форма, вакуолизация, границы ядра неразличимы
Рис. 104. Шизофрения. Бледный тар. Клетка наружной части бледного шара. Неправильная форма, вакуолизация, границы ядра неразличимы.

Функция данной связи несколько ослабляется, но не прекращается, пока не погибнет большая часть нейронов этого пучка. Нередко повторные и длительные приступы с потерей многих параллельных нейронов приводят к длительному кататоническому ступору.
Очерченная достаточно подробно пара-пирамидная  система не является застывшей или фиксированной в своей патологии. Она достаточно динамична в смысле различных состояний входящих в нее элементов, так как структура каждого ее фрагмента может страдать больше или меньше у одного и того же больного в зависимости от характера патохимических сдвигов.
Колебания в работе парапирамидной системы могут в значительной мере зависеть также от глубины поражения стриопаллидарной системы и характера тех сенсорных влияний, которые посылаются к ней со стороны дорсо-медиального ядра и centrum medianum. Постоянное участие этих ядер в патологическом процессе при кататонии стало в настоящее время уже несомненным, поскольку двигательные и сенсорные центры фактически составляют одну систему, но глубина поражения той и другой может быть неодинакова, что совершенно ясно будет отражаться на клинической картине, свойственной поражению этих областей.
Что касается нарушения стриопаллидарной системы, то, как можно убедиться на основании изучения патологоанатомического материала, наружная часть паллидум и путамен не всегда страдает в одинаковой степени при кататоническом процессе. Отсюда известная вариабельность клинических проявлений. Глубокое поражение наружной части паллидум, тесно связанной с его внутренней частью, может вести к более глубокому застыванию и неподвижности больного.

Более значительное поражение путамен  и хвостатого тела приведет к более выраженному двигательному беспокойству больного.
Как известно, такое двигательное беспокойство может выражаться вообще в виде бесформенных двигательных возбуждений и бесцельного перемещения больного или может носить некоторый характер хореоподобного двигательного беспокойства. В этом случае можно ожидать значительного поражения путамен, особенно в его нижнем отделе, как нам удалось это установить.
Leonhard говорит о формах шизофрении, при которых насильственные движения могут быть очень близкими к хореическому заболеванию.
Шизофрения. Путамен. Смещение ядра к периферии, неравномерное распределение нисслевской субстанции, скопление липофусцина.
Рис. 105. Шизофрения. Путамен. Смещение ядра к периферии, неравномерное распределение нисслевской субстанции, скопление липофусцина. Метод Ниссля.

Он идет даже значительно дальше, указывая, что подобные состояния могут являться переходными формами к системным процессам. Не все авторы согласны с этим положением. Тем не менее нельзя отрицать, что существуют формы шизофрении, сопровождающиеся большой подвижностью. Некоторые больные, находясь в постели или сидя на стуле, длительно совершают многочисленные движения, меняя положение тела и производя руками и лицевой мускулатурой ряд излишних моторных актов. Такая подвижность нередко напоминает хореическую и может быть легко фиксирована на кинематографической пленке. Приводим несколько подобных кадров, сфотографированных в больнице имени Яковенко в 1938 г. (рис. 109).



 
« Ошибки и опасности в хирургии детского возраста   Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии »