Начало >> Статьи >> Архивы >> Патологическая анатомия и патогенез психических заболеваний

Парапирамидная система 2 - Патологическая анатомия и патогенез психических заболеваний

Оглавление
Патологическая анатомия и патогенез психических заболеваний
Основные данные о шизофрении
Основные данные об изменениях мозга при шизофрении
Исследование цитоархитектоники мозга при шизофрении
Морфологические изменения в коре мозга при галлюцинаторно-параноидной форме шизофрении
Исследование цитоархитектоники мозга при параноидно-кататонической форме шизофрении
Структура коры мозга при шизофрении
Отграничение кататонической и галлюцинаторно-параноидной форм шизофрении по нарушениям структуры коры
Дифференцировка шизофренического процесса на основании характера и локализации изменений структуры мозга
Дифференцировка шизофренического процесса на основании изменений структуры мозга - 2
Обсуждение материала, полученного при патогистологическом исследовании шизофрении
Выводы из цитоархитектонических исследований коры мозга при шизофрении
К изучению развития кататонического процесса
Экспериментальная кататония в выявлении локализации моторных нарушений
Паллидум - экспериментальная кататония в выявлении локализации моторных нарушений
О структуре и функции зрительного бугра
Роль локальных поражений коры мозга в формировании шизофрении
Симптом бреда в клинике параноидной формы шизофрении
Об органических основах бреда
Интерпретация органических основ бреда
Нарушения замыкания условнорефлекторных связей при повреждении субкортикальных сочетательных систем
Нарушения замыкания условнорефлекторных связей - 2
О патогенетических механизмах развития шизофренического процесса
Парапирамидная система
Парапирамидная система 2
Восходящая сенсорная ретикуло-таламо-кортикальная система
Система длинных ассоциационных связей, перерождающихся при шизофрении
О механизмах возникновения кататонического ступора
Гиппокампо-гипоталамо-лимбическая система
Гиппокампо-гипоталамо-лимбическая система 2
Эмбриональные нарушения в структуре мозга при шизофрении
Структурные нарушения эндокринной системы и патогенетика шизофренического процесса
Структурные нарушения эндокринной системы и шизофрения, итоги
Шизофрения - заключение
Обзор современных воззрений на олигофрению
Проблема олигофрений в последнее время
Патологическая анатомия н патогенез синдрома Дауна
Недоразвитие мозжечка при синдроме Дауна
Особенности структуры коры головного мозга при синдроме Дауна
Синдроме Дауна и структура коры головного мозга 2
Недоразвитие височных долей и синдром Дауна
Гетеротопии под корой, недоразвитие гипоталамуса и эндокринного аппарата при синдроме Дауна
Недоразвитие структур ретикулярной формации при синдроме Дауна
Недоразвитие структур ретикулярной формации при синдроме Дауна 2
Недоразвитие гипоталамуса при синдроме Дауна
Пресенильные деменции
К клинике и патогенезу болезни Альцгеймера
О патогенезе болезни Пика
Патология формаций головного мозга как основа расстройств сознания
Расстройства сознания и патологии в головном мозге

При изучении серии секционных случаев шизофрении мы обнаружили в ряде случаев значительные морфологические изменения клеток в стриарной системе. Эти изменения не достигали такой степени, как при хорее Гантингтона, но достаточно ясно выступали в больших и малых клетках путамен и хвостатого тела в виде излишней округлости клеток, диффузной окраски протоплазмы и эктопии ядер. Некоторые клетки вообще резко деформированы и лизируются.
Вполне естественно допустить, что паллидум также может оказаться пораженным при этом процессе, поскольку кататоническая неподвижность и застывание очень напоминают паркинсонизм. Действительно, в лаборатории О. Vogt были установлены изменения клеток наружной части паллидум. Hempel обнаружил при тщательном изучении весьма разнообразные морфологические изменения клеток наружной части паллидум при кататонии. Hopf считает, что только исчезающие клетки и ячеистые изменения цитоплазмы могут быть поставлены в связь с состоянием, обусловливающим наличие синдрома кататонии, в то время как набухание ее зависит от разных причин, а гиперхроматоз скорее говорит против кататонии.
Шизофрения. Большая клетка ретикулярной формации. Зернистый пигмент занимает большую часть протоплазмы
Рис. 106. Шизофрения. Большая клетка ретикулярной формации. Зернистый пигмент занимает большую часть протоплазмы, ядро деформировано и оттеснено к периферии.

Leonhard описал две клинические формы конечных состояний при кататонии, по его мнению, наиболее родственные стриарным заболеваниям. Следует указать, что кататонические симптомы могут иногда видоизменяться весьма быстро, а ступор может сочетаться с негативизмом и эхопраксией, а также с напряженностью или гипотонией мускулатуры. Ступор может переходить в двигательное возбуждение и аффективные взрывы. Смена симптомов может быть достаточно динамичной; заболевание заканчивается нередко через несколько лет дефектным состоянием. Leonhard выделяет при кататонии, заканчивающейся дефектным состоянием, «самые периферические формы» и .сравнивает их с органическими процессами стриарной локализации. Он рассматривает такие формы, при которых отсутствуют истинный негативизм, бредовые представления и галлюцинации, и считает возможным ставить знак равенства между амиостатическим симптомокомплексом и кататонической формой, сопровождающейся «застыванием или напряженностью».
Больные в этих случаях почти не двигаются, стоят или сидят неподвижно в определенной позе, причем голова и верхняя часть туловища наклоняются вперед. Руки вяло висят без движения, подбородок касается груди (симптом подушки). Если при движении конечностей сначала не наблюдается сопротивления, то постепенно напряжение возрастает и становится похожим на таковое при паркинсонизме. Психические симптомы усиливают напряжение.
Коротко можно остановиться на второй форме кататонии, заканчивающейся дефектным состоянием, протекающей с псевдохореическими расстройствами, «гротесковыми» гримасами (Leonhard). Движения больных при этом состоянии имеют скорее характер активного действия, они отличаются от хореических и представляют скорее псевдоэкспрессивные и установочные движения. При этом состоянии встречаются различные выразительные движения, но они проявляются в искаженной форме, мимические акты превращаются в гримасничанье. У кататоников расстройства движений ближе к волевой сфере, чем при хорее. Паракинезы здесь включаются между произвольными действиями и никогда серьезно их не нарушают. При кататонии с гримасничаньем отмечается также эхопраксия, пассивная подчиняемость и нарушение речи. Leonhard считает, что проявления гримасничанья при кататонии следует принципиально отличать от таковых стриарного характера, но все же они в известной мере родственны и идут как бы параллельно хореическим.
Шизофрения. Дорсомедиальное ядро зрительного бугра. Вакуолизация протоплазмы, деформация ядер
Рис. 107. Шизофрения. Дорсомедиальное ядро зрительного бугра. Вакуолизация протоплазмы, деформация ядер, «обнаженные» ядра.

Паркинсонизм он противопоставляет кататонии с застыванием, а хорею — кататонии с гримасничаньем и считает, что уровень, на котором развиваются обе «периферические» формы кататонии, находится лишь на одну ступень выше, чем стриарные расстройства.
Если мы будем рассматривать высказанные Leonhard установки в порядке понимания шизофрении как системного процесса, то они, несомненно, могут представлять известную ценность. Все так называемые системные заболевания имеют переходные формы между собой. Точно так же наблюдаются иногда клинические формы шизофрении, близко стоящие к некоторым системным клиническим формам поражения центральной нервной системы, хотя и имеющие ряд отличий. Следует подчеркнуть различие в анатомической структуре описываемых процессов. Паркинсонизм глубоко поражает как медиальную, так и латеральную часть паллидум и сравнительно мало изменяет большие и малые клетки путамен. При кататонии особенно поражается латеральная часть паллидум, в то время как в медиальной находится еще много крупных треугольных клеток, довольно хорошо обеспечивающих рефлекторную деятельность этого центра. Поэтому при ней не наблюдается скованности и ригидности, свойственных паркинсонизму, но существует нарушение позных движений и каталепсия.
В отличие от хореи Гантингтона, где особенно глубоко поражаются малые клетки путамен и хвостатого тела, при кататонии с псевдохореическими насильственными движениями наблюдается весьма умеренное поражение малых и больших клеток этих нервных центров, что может явиться причиной появления при кататонии хореаподобных движений и гримас.

Поскольку нередко при кататонии малые клетки несколько уменьшены в объеме и находятся в умеренной дистрофии, а большие клетки округлые и со смещением ядер, постольку функция этого нервного узла не нарушается полностью и не наблюдаются те тяжелые проявления, которые зависят от глубоких поражений структуры этих клеток, ведущие к тяжелой прогрессивной хорее. Все симптомы, наблюдающиеся при стриарных заболеваниях, встречаются при кататониях в несколько измененном виде. Поэтому Leonhard делает вывод, что при описанных формах кататонии поражаются системы, располагающиеся выше стриарных, т. е. ближайшие высшие системы.
Шизофрения. Дорсо-медиальное ядро. Неравномерная окраска протоплазмы
Рис. 108. Шизофрения. Дорсо-медиальное ядро. Неравномерная окраска протоплазмы. Неясные границы ядра, варикозность дендритов.

Следует заметить, что это высказывание не является достаточно точным, так как стриопаллидарная система, несомненно, поражается при кататонии.
Как показали наши исследования, большие анатомические изменения обнаруживаются в латеральной части паллидум и менее выраженные изменения — в малых и больших клетках стриарной системы.
Таким образом, при кататонии изменяются в определенной степени клетки стриопаллидарной, а также кортико-стрио- паллидарной системы.
Однако поражением этих систем не исчерпывается вся патология мозга при кататонии. Кататонический ступор, нередко прерываемый аффективными взрывами, должен иметь свою локализацию, которая уже достаточно хорошо известна. Многими авторами экспериментально установлено, что он возникает прежде всего при раздражении адренергических структур ретикулярной формации и заднего отдела гипоталамуса, которое распространяется на весь мозг в целом, а также на систему премоторной коры (8, 6, 4S) и латеральной части бледного ядра, находящегося в патологическом состоянии. Передача импульсов к коре происходит через дорсомедиальное ядро, переднее ядро зрительного бугра и медиальный центр.
Следовательно, участие структурно измененной кортико-стрио-паллидарной системы в этом процессе необходимо для проявлений каталепсии и. застывания в определенных позах. Длительное пребывание в вычурных позах было бы невозможным, если бы стриопаллидарная система не была изменена. В путамен имеются свои центры для рук, туловища и ног. В зависимости от глубины поражения этих центров в сочетании с глубокими нарушениями клеток наружной части паллидум легко возникают неправильно фиксированные позы восковой гибкости с застыванием всего тела.
Шизофрения. Многочисленные двигательные акты хореоподобного характера
Рис. 109. Больная Н. Шизофрения. Многочисленные двигательные акты хореоподобного характера, возможно, связанные с изменением клеток стриарной системы и люисова тела.



 
« Ошибки и опасности в хирургии детского возраста   Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии »