Начало >> Статьи >> Архивы >> Патологическая анатомия и патогенез психических заболеваний

Восходящая сенсорная ретикуло-таламо-кортикальная система - Патологическая анатомия и патогенез психических заболеваний

Оглавление
Патологическая анатомия и патогенез психических заболеваний
Основные данные о шизофрении
Основные данные об изменениях мозга при шизофрении
Исследование цитоархитектоники мозга при шизофрении
Морфологические изменения в коре мозга при галлюцинаторно-параноидной форме шизофрении
Исследование цитоархитектоники мозга при параноидно-кататонической форме шизофрении
Структура коры мозга при шизофрении
Отграничение кататонической и галлюцинаторно-параноидной форм шизофрении по нарушениям структуры коры
Дифференцировка шизофренического процесса на основании характера и локализации изменений структуры мозга
Дифференцировка шизофренического процесса на основании изменений структуры мозга - 2
Обсуждение материала, полученного при патогистологическом исследовании шизофрении
Выводы из цитоархитектонических исследований коры мозга при шизофрении
К изучению развития кататонического процесса
Экспериментальная кататония в выявлении локализации моторных нарушений
Паллидум - экспериментальная кататония в выявлении локализации моторных нарушений
О структуре и функции зрительного бугра
Роль локальных поражений коры мозга в формировании шизофрении
Симптом бреда в клинике параноидной формы шизофрении
Об органических основах бреда
Интерпретация органических основ бреда
Нарушения замыкания условнорефлекторных связей при повреждении субкортикальных сочетательных систем
Нарушения замыкания условнорефлекторных связей - 2
О патогенетических механизмах развития шизофренического процесса
Парапирамидная система
Парапирамидная система 2
Восходящая сенсорная ретикуло-таламо-кортикальная система
Система длинных ассоциационных связей, перерождающихся при шизофрении
О механизмах возникновения кататонического ступора
Гиппокампо-гипоталамо-лимбическая система
Гиппокампо-гипоталамо-лимбическая система 2
Эмбриональные нарушения в структуре мозга при шизофрении
Структурные нарушения эндокринной системы и патогенетика шизофренического процесса
Структурные нарушения эндокринной системы и шизофрения, итоги
Шизофрения - заключение
Обзор современных воззрений на олигофрению
Проблема олигофрений в последнее время
Патологическая анатомия н патогенез синдрома Дауна
Недоразвитие мозжечка при синдроме Дауна
Особенности структуры коры головного мозга при синдроме Дауна
Синдроме Дауна и структура коры головного мозга 2
Недоразвитие височных долей и синдром Дауна
Гетеротопии под корой, недоразвитие гипоталамуса и эндокринного аппарата при синдроме Дауна
Недоразвитие структур ретикулярной формации при синдроме Дауна
Недоразвитие структур ретикулярной формации при синдроме Дауна 2
Недоразвитие гипоталамуса при синдроме Дауна
Пресенильные деменции
К клинике и патогенезу болезни Альцгеймера
О патогенезе болезни Пика
Патология формаций головного мозга как основа расстройств сознания
Расстройства сознания и патологии в головном мозге

Всестороннее изучение структуры коры и подкорки дает возможность понять с достаточной конкретностью шизофренический процесс в его формах и приблизиться к полному представлению о патологическом состоянии систем, входящих в построение динамических стереотипов.
Обнаружение системного характера шизофренического процесса позволяет поставить его в ряд с другими системными процессами. Это становится возможным в настоящее время, так как патология систем, свойственных шизофрении, неповторима при других процессах подобного рода. Согласно клиническим и анатомическим данным, при шизофрении не наблюдается поражения тех чувствительных и двигательных систем мозга, которые известны при наследственных процессах. Таким образом, шизофрении свойственны поражения систем особого качества — кортико-паллидо-ретикулярного парапирамидного пути и восходящего сенсорного пути. Этот системный процесс при шизофрении как бы «занимает» в мозгу то свободное пространство, которое «осталось незанятым наследственными системными процессами».
Вскрытие поражения систем является существенной частью развития учения о шизофрении и необходимой предпосылкой к более точным поискам ее патогенеза. Установление второй, восходящей сенсорной системы, которая наиболее поражается при галлюцинаторно-параноидной форме шизофрении, представляет значительные трудности, так как она имеет более широкий диапазон связей и включает много ядерных групп (фиг. 2).
При галлюцинаторно-параноидной форме шизофрении часто поражаются клетки ретикулярной формации с восходящим аксоном в покрышке варолиевого моста и ножках мозга (рис. 110, 111).

Некоторые из клеток лишены нисслевской субстанции и ядра, в других наблюдается диформация протоплазмы и эктопия ядер. Структура клеток иногда слабо дифференцируется, наблюдается состояние пикноза.
Многие группы клеток серого бугра находятся в сморщенном и атрофическом состоянии. Паравентрикулярное и супраоптическое ядра включают деформированные, лишенные тигроида клетки. Методом Марка обнаружены значительные перерождения волокон поля Н Фореля. Многие
клетки люисова тела имеют овальную форму со смещенными к периферии ядрами (рис. 112).
поражаются клетки ретикулярной формации с восходящим аксоном
Рис. 110. Восходящая сенсорная ретинуло-таламо-кортикальная система. Часто поражаются клетки ретикулярной формации с восходящим аксоном.

В зрительном бугре происходят большие изменения, но они неодинаково сильно выражены в различных ядрах. Глубина поражения ядер колеблется в зависимости от формы шизофренического процесса, остроты его и длительности течения. Даже при быстро протекающих гипертоксических формах некоторые ядра зрительного бугра сильно поражены. Глубина изменений ядер зрительного бугра возрастает при повторных приступах и хроническом течении процесса.
При галлюцинаторнопараноидной форме с хорошо выраженными клиническими симптомами всегда можно установить отчетливые изменения в отдельных ядрах зрительного бугра. Изменения клеток особенно выражены в наружной мелкоклеточной части дорсо-медиального ядра, где большое количество клеток подвергается глубоким нарушениям и нередко происходят значительные запустения. Многие клетки приобретают овальную форму с эктопированными ядрами, часто выступает хроматолиз и ядра располагаются у самой поверхности, принимая вид узкой палочки. Иногда ядро выстоит из протоплазмы и обнажено с трех сторон. В некоторых случаях гибель клеток дорсо-медиального ядра достигает большой степени, в других она может быть слабее выражена. Это зависит от характера и длительности течения заболевания.
На схеме указано, что значительная часть волокон, исходящих от дорсо-медиального ядра (ДМ) и направляющихся к полям лобной доли 9, 10, 11, перерождается (см. фиг. 2).
Проекционные волокна, исходящие от клеток задне-латерального ядра (ЛП) и задне-латерально-вентрального ядра (ВЛ) и направляющиеся к моторным полям 8, 6 и 4, остаются нормальными. Восходящие нейроны от задне-медиально-вентрального ядра (ВМ) и заднего — латеральновентрального ядра (ВЛ), являющиеся продолжением медиальной и боковой петли и проецирующиеся к задней центральной извилине и полю 7, в большей своей части хорошо сохраняются. Однако часть клеток этих ядер, особенно заднего латерально-вентрального ядра, подвергается значительной деформации, характеризуется овальной, округлой формой, тигролизом и смещением ядер к периферии или находится в полном распаде (рис. 113), Дорсо-латеральное ядро (ЛД) имеет много клеток с хорошей структурой, но часто наблюдаются клетки в патологическом состоянии — овальной формы с эктопией ядер, принимающих узкоовальную или угловатую форму. Особенно отчетливо эти деформированные клетки видны на границе с дорсо-медиальным  ядром (рис. 114).
Диффузная окраска протоплазмы, недостаточная дифференцировка ядра
Рис. 111. Восходящая сенсорная ретикуло-таламо-кортикальная система. Диффузная окраска протоплазмы, недостаточная дифференцировка ядра.
Заднее латеральное ядро состоит из хорошо сохранившихся крупных клеток. Большая часть из них имеет нормальную структуру, но наблюдаются участки и с распадающимися клетками. Можно найти клетки в различных стадиях разрушения до их полной гибели. Нередко обнаруживаются двухъядерные формы. Пролиферация глиозной ткани отсутствует, От клеток заднего латерально-вентрального ядра и заднего латерального ядра с глубокими структурными нарушениями направляются перерождающиеся волокна к полям 7, 40, 39 и 19 (см. фиг. 2).
При изучении рецидивирующей формы галлюцинаторно-параноидной шизофрении во входных воротах височной доли (сублентикулярная область) обнаружено большое количество перерожденных волокон в различных стадиях распада (рис. 115). Они направляются веерообразно к полям 21, 20, 37 и гиппокампу. Часть перерожденных волокон, вероятно, принадлежит зрительному бугру, остальные относятся к ассоциационным связям. Лучше сохраняют свою структуру проекционные волокна, направляющиеся к полям 41, 42, 43, 38 и 22. Цитоархитектоника этих полей находится в удовлетворительном состоянии.
В наружном сетчатом ядре зрительного бугра довольно часто изменены клетки. Они узки, насыщены липоидами и имеют ядра, отодвинутые к периферии.
Изменения ретикулярного ядра таламуса установлены также при экспериментальной кататонии. Особенное внимание привлекают изменения структуры клеток в медиальном центре (ЦМ), парафасцикулярном (ПФ) и парацентральном ядрах. Они находятся в патологическом состоянии с достаточным постоянством во всех случаях. Величина этих клеток обычно значительно уменьшена, количество овальных клеток с эктопией ядер очень велико (рис. 116).
летки люисова тела имеют овальную форму и эктопию ядра
Рис. 112. Клетки люисова тела имеют овальную форму и эктопию ядра.

Заднее латерально-вентральное ядро. Деформация клеток, смещение ядер к периферии.
Рис. 113. Заднее латерально-вентральное ядро. Деформация клеток, смещение ядер к периферии.
Многие клетки глубоко деформированы или от них остаются только нарушенные в структуре ядра с небольшими остатками протоплазмы.


Рис. 114. Дорсо латеральное ядро. Клетки со смещением ядер и слабо выраженной ниссловской субстанцией.
Рецидивирующая форма галлюцинаторно-параноидной шизофрении
Рис. 115. Рецидивирующая форма галлюцинаторно-параноидной шизофрении. Головной мозг. Сублентикулярная область. Большое количество перерожденных волокон, направляющихся веерообразно К полям 21, 20, 37 и гиппокампу.

Так называемые хвостатые клетки хорошо выделяются, но среди них много измененных клеток с зернисто распадающейся протоплазмой и ядрами у самой поверхности. Ядрышки нередко деформируются, оттесняются в сторону и слабо окрашиваются (рис. 117, 118, 119).

В дорсальном боковом ядре, находящемся выше дорсо-медиального, обнаруживается много овальных клеток с эктопированными ядрами. Заднее  боковое и заднее боковое вентральное ядра имеют хорошую структуру клеток, кроме немногих патологических элементов. Встречаются отдельные двухъядерные клетки. В субталамической области находится довольно много скоплений мелких клеток, среди которых часто встречаются патологические формы.
Шизофрения, Головной мозг, Медиальный центр. Ядра клеток отодвинуты к периферии
Рис. 116. Шизофрения, Головной мозг, Медиальный центр. Ядра клеток отодвинуты к периферии. Сохраняется только узкий вакуолизированным ободок протоплазмы. Ядро иногда сморщено. Много вакуолей по периферии протоплазмы. Увеличение Х2000.

Таким образом, восходящая сенсорная ретикуло-таламокортикальная система при галлюцинаторно-параноидной шизофрении на каждом этапе своего эволюционного развития включает избирательно поражаемые ядра. Глубина их нарушений может несколько варьировать, но они никогда не остаются нейтральными при шизофреническом процессе. Закономерное постоянство поражений составляет неотъемлемую сущность этой системы и лежит в основании многих клинических симптомов и некоторых неправильных психических реакций при галлюцинаторно-параноидной шизофрении. Недостаточно хорошо изучены связи медиального центра с корой. Допускается, что он входит в контакт со всеми ядрами зрительного бугра и объединяет их деятельность. Поскольку в настоящее время хороню установлены области коры, где распределены аксоны каждого из ядер зрительного бугра, то, по-видимому, и связи медиального центра с корой осуществляются через посредство других ядер зрительного бугра. Эта сенсорная ретикуло-таламо-ядернокортикальная система изучена нами на всем ее протяжении и ее поражение зафиксировано на многих микрофотографиях.
При изучении миелиновых систем полушарий при галлюцинаторнопараноидной шизофрении мы обнаружили не менее чем в 70% всех случаев перерождение волокон, которые пучками распространялись в разных направлениях в семиовальном центре и мозолистом теле. Перерождений выявлялись методами Вейгерта — Паля, Марки, Кампаса и Наута в зависимости от длительности процесса. При новых обострениях болезни проявлялись свежие перерождения волокон, которые располагались среди старых, глубоко измененных пучков, находящихся в состоянии полного распада.

Шизофрения. Головной мозг. Хвостатые клетки в области медиального ядра с зернисто распадающейся протоплазмой и ядрами у самой периферии
Рис. 117, 118, 119. Шизофрения. Головной мозг. Хвостатые клетки в области медиального ядра с зернисто распадающейся протоплазмой и ядрами у самой периферии. 

Среди этих измененных пучков существовали не только сочетательные волокна, соединяющие одни корковые области мозга с другими отделами коры, но и перерожденные волокна, идущие к коре от подкорковых ганглиев и обратно. Эти перерождения хорошо выступали вблизи корковых полей 40, 39, 19, 37, 21, 20 и гиппокампа. Не было никаких сомнений в их начале и окончании. Пучки с перерожденными волокнами найдены в задних отделах внутренней сумки, в ретролентикулярной и сублентикулярной областях и подкорковом миелиновом веществе указанных выше корковых полей (рис. 120). Следует еще раз упомянуть, что, кроме обычных изменений миелиновых волокон с перерождением миелиновой оболочки и осевого цилиндра, в некоторых случаях наблюдалась особая форма перерождений, где миелиновая оболочка была первично разрушена, а осевой цилиндр еще длительно сохранялся (рецидивирующая форма шизофрении). Это изменение указывает на возможность при шизофрении нарушений обменных процессов, необходимых для образования миелина.
Шизофрения. Избирательное перерождение системы волокон под корой теменной доли
Рис. 120. Шизофрения. Избирательное перерождение системы волокон под корой теменной доли (поля 19 и cingulum). Окраска по Вейгерту—Палю.

Описанная сенсорная система является весьма важной для правильной деятельности головного мозга. В большой зависимости от анатомической и функциональной полноценности этой системы находятся качественное различие в восприятии окружающего мира и обобщение элементов внешнего мира, сознание самого себя и противопоставление своей личности окружающему миру, восприятие времени и пространства и сопоставление в памяти различных во времени событий.
Согласно Bremer, сознание создается динамической интеграцией всех церебральных процессов в каждый отдельный момент. Если сенсорная ретикуло-таламо-кортикальная система нарушена на каком-либо участке, то правильная психическая деятельность становится невозможной. Penfield указывает, что если связи между ретикулярной сенсорной, классической сенсорной и центрэнцефалической системами будут изменены, то нарушится правильное восприятие внешнего мира и возникнут разные типы искажения сознания. Мы не склонны присоединяться к мнению Penfield о том, что субстрат сознания кроется не в коре мозга, а только в диэнцефалоне, но, несомненно, влияние вновь поступающих из ствола мозга искаженных восприятий на кору с нарушенной деятельностью огромно. В этом отношении обнаруженная при шизофрении деструкция ряда ядер, особенно дорсо-медиального и медиального центра, приобретает первостепенное значение.
Сензитивные раздражения, поступающие через диффузные сетчатые связи зрительного бугра, всегда будут отличаться отсутствием локализации. Этот синдром топоагнозии в отношении болей и узнаваемости сенсорных раздражений часто констатируется при шизофрении. С другой стороны, если раздражение диффузной таламической системы вызывает синхронизацию корковой активности и феномен вербовки, то сверхнормальное раздражение этой системы под влиянием патологического процесса при шизофрении приведет к десинхронизации деятельности коры.
Обнаруженные нами большие нарушения структуры медиального центра в зрительном бугре и целое «кладбище» хвостатых клеток, являющихся важным связующим звеном этого центра с другими ядрами, глубоко нарушают основные функции мозга при шизофрении.
Выделение ретикуло-таламо-кортикальной системы как таковой позволяет особенно ярко выявить ее роль в нарушении функций головного мозга при параноидной шизофрении. Детальное изучение патологического состояния этой системы на различных этапах ее развития имеет большое значение, так как она в целом подвергается поражению при одних и тех же нарушениях метаболизма.
Наши исследования перерождений систем полушарий при шизофрении могут быть представлены на схеме 3, где длинные ассоциационные связи имеют вид пучков волокон, соединяющих различные отделы коры.



 
« Ошибки и опасности в хирургии детского возраста   Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии »