Начало >> Статьи >> Архивы >> Патологическая анатомия и патогенез психических заболеваний

Система длинных ассоциационных связей, перерождающихся при шизофрении - Патологическая анатомия и патогенез психических заболеваний

Оглавление
Патологическая анатомия и патогенез психических заболеваний
Основные данные о шизофрении
Основные данные об изменениях мозга при шизофрении
Исследование цитоархитектоники мозга при шизофрении
Морфологические изменения в коре мозга при галлюцинаторно-параноидной форме шизофрении
Исследование цитоархитектоники мозга при параноидно-кататонической форме шизофрении
Структура коры мозга при шизофрении
Отграничение кататонической и галлюцинаторно-параноидной форм шизофрении по нарушениям структуры коры
Дифференцировка шизофренического процесса на основании характера и локализации изменений структуры мозга
Дифференцировка шизофренического процесса на основании изменений структуры мозга - 2
Обсуждение материала, полученного при патогистологическом исследовании шизофрении
Выводы из цитоархитектонических исследований коры мозга при шизофрении
К изучению развития кататонического процесса
Экспериментальная кататония в выявлении локализации моторных нарушений
Паллидум - экспериментальная кататония в выявлении локализации моторных нарушений
О структуре и функции зрительного бугра
Роль локальных поражений коры мозга в формировании шизофрении
Симптом бреда в клинике параноидной формы шизофрении
Об органических основах бреда
Интерпретация органических основ бреда
Нарушения замыкания условнорефлекторных связей при повреждении субкортикальных сочетательных систем
Нарушения замыкания условнорефлекторных связей - 2
О патогенетических механизмах развития шизофренического процесса
Парапирамидная система
Парапирамидная система 2
Восходящая сенсорная ретикуло-таламо-кортикальная система
Система длинных ассоциационных связей, перерождающихся при шизофрении
О механизмах возникновения кататонического ступора
Гиппокампо-гипоталамо-лимбическая система
Гиппокампо-гипоталамо-лимбическая система 2
Эмбриональные нарушения в структуре мозга при шизофрении
Структурные нарушения эндокринной системы и патогенетика шизофренического процесса
Структурные нарушения эндокринной системы и шизофрения, итоги
Шизофрения - заключение
Обзор современных воззрений на олигофрению
Проблема олигофрений в последнее время
Патологическая анатомия н патогенез синдрома Дауна
Недоразвитие мозжечка при синдроме Дауна
Особенности структуры коры головного мозга при синдроме Дауна
Синдроме Дауна и структура коры головного мозга 2
Недоразвитие височных долей и синдром Дауна
Гетеротопии под корой, недоразвитие гипоталамуса и эндокринного аппарата при синдроме Дауна
Недоразвитие структур ретикулярной формации при синдроме Дауна
Недоразвитие структур ретикулярной формации при синдроме Дауна 2
Недоразвитие гипоталамуса при синдроме Дауна
Пресенильные деменции
К клинике и патогенезу болезни Альцгеймера
О патогенезе болезни Пика
Патология формаций головного мозга как основа расстройств сознания
Расстройства сознания и патологии в головном мозге

Эта система (фиг. 3), поражаемая заболеванием, состоит из ряда отделов:

  1. Вертикальный пучок объединяет работу полей теменной доли (40, 39 и 19) с полями височной доли (20, 21 и 37).
  2. Система сублентикулярных волокон, обнаруженная в ретролентикулярной области (пучок 2), через которую перерожденные волокна направляются к коре височной доли, а также идут в обратном направлении. Ее волокна входят в состав центральной ассоциационной системы, вероятно, связывают передние и базальные отделы височной коры с корой нижних и базальных отделов коры лобной доли и, возможно, частично подходят к подкорковым ганглиям.
  3. Крючковидный пучок идет от ограды орбитальной и висцеральной Коры и направляется к миндалевидному телу, где разделяется на две части. Медиальная часть направляется к наружной поверхности латерального ядра миндалины, а латеральная часть идет вентрально к верхушке височной доли и оканчивается в коре поля 38. Крючковидный пучок представляет важный висцеральный ассоциационных путь, соединяющий висцеральную кору, ограду, миндалевидное тело и височную кору. Волокна этого пучка, осуществляющие внутрикорковые и транскортикальные функции вкусовых и висцеральных ощущений, довольно часто могут повреждаться при галлюцинаторно-параноидной шизофрении. Papoz говорит, что при нарушениях крючковидного пучка наблюдается чувство отравления при еде, извращение вкуса, потеря аппетита и отсутствие потребности в воде. Медиальный тракт соединяет переднее продырявленное вещество с центральным ядром миндалины.
  4. Центральная ассоциационная система соединяет кору теменной, височной и затылочной долей с корой лобного полюса,

В приведенных выше исследованиях перерождения волокон Отой системы широко представлены на многочисленных фотографиях. Они занимают преимущественно нейтральную часть семиовального центра полушарий и хорошо выступают при различных окрасках, хотя никогда не достигают полного разрушения при шизофрении.
Поскольку на существующее патологическое состояние описанных нами систем при шизофрении до сих пор почти не обращали внимания, появилась необходимость с достаточной определенностью и микрофотографической документированностью зафиксировать и выделить их из ряда других систем.
Система длинных ассоциационных связей, перерождающихся при шизофрении
Обозначения: 1 — вертикальный пучок, 2 — сублентикулярный пучок, 3 — крючковидный пучок, 4 — центральная ассоциационная система.

Наши морфологические данные о состоянии основных систем мозга при шизофрении, несмотря на максимальную тщательность исследования и отсутствие спешки в публикациях, подвергались критическим замечаниям. Так, Ю. Е. Сегаль (1954) высказалась в том смысле, что обнаруженные нами перерождения систем и вся патология структуры мозга при шизофрении «являются антинаучной работой, подлежащей уничтожению, так как шизофрения — функциональный процесс». Нет нужды сегодня комментировать эти безответственные и неграмотные высказывания Ю. Е. Сегаль.
С другой стороны, Е. Б. Красовский (1963) излишне преувеличил почерпнутые им из наших сообщений сведения о перерождении систем волокон при шизофрении и впал в новую ошибку, описав невероятно большое количество дегенеративно измененных волокон, что совершенно не оправдывается объективными поисками и не соответствует клиническим описаниям заболевания. В 1959 и 1961 гг. с критикой в наш адрес выступил В. А. Ромасенко, который утверждал, что наши исследования носят антипавловский характер и приравнивал их к высказываниям J. Qeist.
Из этих выступлений видно, как специалисты, недостаточно владеющие методом точного анатомического анализа, могут пытаться дискредитировать вновь выдвинутую теорию о системных перерождениях ткани мозга при шизофрении, забывая о том, что объективные анатомические изыскания, проведенные с сугубой осторожностью на большом, специально отобранном анатомическом материале, исключающем возможность изучения больных с экзогенным характером заболевания, но могут быть чисто случайными. Действительно, проверка многих наблюдений шизофрении в анатомическом аспекте вновь подтвердила все обнаруженные ранее факты. Наличие поражения определенных систем мозга в длительно протекающих случаях шизофрении стало непреложно доказанным и не подлежащим дальнейшей критике. В этом направлении положительно высказался в свое время еще Л. И. Смирнов на IV Всесоюзном съезде невропатологов и психиатров (июль 1963 г.), а на Всесоюзном совещании по шизофрении (январь 1963 г.) наши работы по этому вопросу были положительно оценены В. К. Белецким.
Особенно интересны, с нашей точки зрения, наблюдения циркулярно текущей шизофрении 10—15-летней давности, где констатируется демиелинизация пучков волокон с относительной сохранностью осевых цилиндров. Наиболее приковывает к себе внимание тот факт, что каждая новая экзацербация процесса в этих случаях приводит к свежим перерождениям новых волокон на фоне старого распада миелина, подвергающегося резорбции. Эти факты являются новыми и важными в учении о патогенезе шизофрении и нам не удалось найти в литературе освещения их с такой полнотой. В работах зарубежных авторов об этих изменениях упоминается очень кратко, отрывочно и неполно, без указания на определенную локализацию процесса, что связано с иной методикой исследования, Kleist в свое время был обвинен в локализационизме, поскольку он говорил об ограниченных локальных процессах в мозгу при шизофрении и впадал в определенную крайность.
Нами отмечены патологические состояния парапирамидной и сенсорной восходящей систем и четырех ассоциационных систем как наиболее повреждающихся. Почти каждый этап нарушения структуры этих систем нейронов нам удалось микрофотографически зафиксировать. Исследования этих систем мозга показывают, как обширен патологический процесс и как широко он захватывает определенные его области. Но ему присуща одна характерная черта — избирательность глубокого поражения определенных групп клеток и волокон по сравнению с другими, менее выраженными. Надо сказать, что это первое описание патологии систем в областях, которые служат местом прохождения дуг условных и безусловных рефлексов, что несет в себе объективные причины нарушения рефлекторной деятельности. Уже сейчас можно отметить, как колеблется глубина поражения анатомических структур, меняется от случая к случаю эта мозаика структуры коры, подкорки и ствола мозга, которые лежат в основе развития условно- и безусловнорефлекторных процессов.
Установленные здесь перерождения систем мозга, конечно, не имеют никакого отношения к тенденции узкого локализационизма, но в то же время хотели бы подчеркнуть неопределенность и недостатки прежнего учения, говорящего только о диффузном поражении мозга при этом заболевании. Мы не можем в настоящее время избегать попыток точного определения, какие именно системы мозга поражаются при шизофрении, какова функция этих систем и как колеблется глубина их поражения, так как это значило бы отход от материалистического понимания рассматриваемого заболевания. Изучение шизофрении будет конкретным только в том случае, если будут известны колебания в глубине поражаемых систем мозга, на основе чего происходит развертывание шизофренического процесса. Вскрытие глубины изменения определенных систем мозга, колебания в силе и распространенности нарушений структуры определенных волокон, возможности их замещения другими волокнами данной системы с частичной восстанавливаемостью функций менее разрушенных нейронов позволяют по пять основы динамических колебаний шизофренического процесса и прийти к полному согласованию анатомических и физиологических построений в сложной мозаике поражения мозга. Вопрос о соотношении морфологических и физиологических нарушений подробно обсуждался нами ранее в работах, напечатанных в сборнике «Шизофрения» (доклады на Всесоюзном совещании по проблеме шизофрении. М., 1963).
Установление перерождений определенных систем мозга при шизофрении имеет большое значение для полноты, точности понимания и аутентичности процесса. Эта сторона исследования не получила еще достаточного освещения в современной литературе.
Таковы первые итоги морфологического объяснения клиники шизофрении. В век прогресса науки нельзя было останавливаться на пройденных рубежах в этой области, которые обрекали на застой учение о шизофрении, не позволяли обсуждать многие детали и сковывали мысль. Нельзя же серьезно думать, что обменные процессы можно исследовать сразу в отношении состояния всех систем мозга, так как каждая система имеет только ей свойственные процессы обмена и особые условия, необходимые для разрушения. Мы думали, что сложная клиника шизофрении не может возникать и развиваться независимо от морфологического процесса, без соответствующей базы, на которой строятся симптомокомплексы заболевания. Эта имевшаяся прежде оторванность породила деятельность ряда психологических школ, давших псевдонаучные объяснения шизофрении.
Представленное здесь исследование делает возможным реалистический подход к решению ряда клинико-анатомических задач в учении о шизофрении и позволяет думать, что дальнейшее изучение в этом направлении создаст благоприятную почву для разрешения вопросов патогенеза этого заболевания, причины развития которого до сих пор остаются совершенно неизвестными.



 
« Ошибки и опасности в хирургии детского возраста   Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии »