Начало >> Статьи >> Архивы >> Патологическая анатомия и патогенез психических заболеваний

Основные данные об изменениях мозга при шизофрении - Патологическая анатомия и патогенез психических заболеваний

Оглавление
Патологическая анатомия и патогенез психических заболеваний
Основные данные о шизофрении
Основные данные об изменениях мозга при шизофрении
Исследование цитоархитектоники мозга при шизофрении
Морфологические изменения в коре мозга при галлюцинаторно-параноидной форме шизофрении
Исследование цитоархитектоники мозга при параноидно-кататонической форме шизофрении
Структура коры мозга при шизофрении
Отграничение кататонической и галлюцинаторно-параноидной форм шизофрении по нарушениям структуры коры
Дифференцировка шизофренического процесса на основании характера и локализации изменений структуры мозга
Дифференцировка шизофренического процесса на основании изменений структуры мозга - 2
Обсуждение материала, полученного при патогистологическом исследовании шизофрении
Выводы из цитоархитектонических исследований коры мозга при шизофрении
К изучению развития кататонического процесса
Экспериментальная кататония в выявлении локализации моторных нарушений
Паллидум - экспериментальная кататония в выявлении локализации моторных нарушений
О структуре и функции зрительного бугра
Роль локальных поражений коры мозга в формировании шизофрении
Симптом бреда в клинике параноидной формы шизофрении
Об органических основах бреда
Интерпретация органических основ бреда
Нарушения замыкания условнорефлекторных связей при повреждении субкортикальных сочетательных систем
Нарушения замыкания условнорефлекторных связей - 2
О патогенетических механизмах развития шизофренического процесса
Парапирамидная система
Парапирамидная система 2
Восходящая сенсорная ретикуло-таламо-кортикальная система
Система длинных ассоциационных связей, перерождающихся при шизофрении
О механизмах возникновения кататонического ступора
Гиппокампо-гипоталамо-лимбическая система
Гиппокампо-гипоталамо-лимбическая система 2
Эмбриональные нарушения в структуре мозга при шизофрении
Структурные нарушения эндокринной системы и патогенетика шизофренического процесса
Структурные нарушения эндокринной системы и шизофрения, итоги
Шизофрения - заключение
Обзор современных воззрений на олигофрению
Проблема олигофрений в последнее время
Патологическая анатомия н патогенез синдрома Дауна
Недоразвитие мозжечка при синдроме Дауна
Особенности структуры коры головного мозга при синдроме Дауна
Синдроме Дауна и структура коры головного мозга 2
Недоразвитие височных долей и синдром Дауна
Гетеротопии под корой, недоразвитие гипоталамуса и эндокринного аппарата при синдроме Дауна
Недоразвитие структур ретикулярной формации при синдроме Дауна
Недоразвитие структур ретикулярной формации при синдроме Дауна 2
Недоразвитие гипоталамуса при синдроме Дауна
Пресенильные деменции
К клинике и патогенезу болезни Альцгеймера
О патогенезе болезни Пика
Патология формаций головного мозга как основа расстройств сознания
Расстройства сознания и патологии в головном мозге

ОСНОВНЫЕ ДАННЫЕ ОБ ИЗМЕНЕНИЯХ МОЗГА ПРИ ШИЗОФРЕНИИ, ПОЛУЧЕННЫЕ ПРИ ИЗУЧЕНИИ ПЯТНАДЦАТИ КЛИНИКО-АНАТОМИЧЕСКИХ НАБЛЮДЕНИЙ
Интернациональный конгресс патогистологов в Риме в 1952 г. заслушал доклады по патологической анатомии шизофрении. Было опубликовано много работ, посвященных важным структурным изменениям мозга, которые, по мнению некоторых авторов (Glees), можно считать основой шизофрении. Среди других сообщений выделяются работы О. Vogt с сотрудниками, которые продемонстрировали изменения подкорковых узлов, играющих большую роль в развитии клинической картины шизофрении. Glees отмечает, что на съезде была тенденция отнести шизофрению к органическим заболеваниям, тогда как раньше ее считали неорганическим процессом. Объясняя изменения при шизофрении нарушением клеточного обмена, обращали внимание на изменения эндокринного характера.
Не успело окончательно закрепиться мнение о шизофрении как об органическом процессе, как уже обнаружились полнейшие разногласия по вопросу об этиологии и патогенезе шизофрении, которые до сих пор остаются весьма неопределенными. Это положение особенно выявилось еще на Скандинавском конгрессе психиатров в 1949 г., но остается и сейчас. Охарактеризовать это состояние вопроса можно приведением мнений ряда авторов. Представляет интерес высказывание Lingiaorde: «Вопрос о шизофрении не будет разрешен, пока мы не освободимся от соблазнительной и ложной концепции, рассматривающей шизофрению как единое заболевание. Пока мы считаем шизофрению однородной (гомогенной) группой, мы рискуем очень сильно отстать. Только тогда, когда мы отбросим все представления о ней как нозологической единице, мы можем надеяться на полное понимание истинной природы шизофрений. Маловероятно, чтобы мы нашли общий знаменатель для всех Шизофрений. Психические симптомы шизофрении не патогномоничны. Какой-либо симптом может быть патогномоничным для какого-либо типа шизофрении, отнюдь не будучи характерным для всех групп в целом». R. Vogt (1923) говорит, что главное в шизофрении заключается в понижении, даже отсутствии инстинктов, а с другой стороны, в своеобразной форме явлений диссоциации, называемых симптомами расщепления, которые наступают при ясном сознании, и, наконец, в типичном Шизофреническом аутизме. R. Vogt понимает ступор как интенсивную, примитивную защитную реакцию, а параноидное состояние как осложненное средство защиты. Brüel говорит о шизофреническом состоянии Крайней обороны больного и о «защитных факторах». Weigert (1941) высказывается о шизофрении как «о бегстве неполноценного и повышенно чувствительного индивидуума от невыносимой действительности». Hoskins (1931) выдвинул формулировку шизофрении «как устойчивого сновидного состояния... защитную реакцию сензитивного субъекта на чувство личной неспособности соответствовать собственным стандартам». В монографии 1946 г, он считает шизофрению «конечным результатом общей неспособности приспособляться».

Beliak и Willson в 1947 г. следующим образом сформулировали свой взгляд: «Шизофрения... является реакцией недостаточности., типичной для человеческого организма, неспособного к адекватной социальной деятельности». Объяснение развития злокачественной прогрессивной шизофрении органического типа с остаточной деменцией и расщеплением личности, по их мнению, нужно искать в несоответствии между интенсивностью и длительностью стресса (при воздействии какой-либо вредности) и сопротивлением, т. е. между потребностью и способностью.
Согласно известной психологической теории, шизофренические явления расщепления возникают из не вполне подавленных комплексов ассоциаций с сильным эмоциональным зарядом, который, по-видимому, снабжается энергией из зрительного бугра и гипоталамической области. При длительном сумеречном состоянии с постоянным преобладанием комплекса начинает доминировать комплекс, а личность все более слабеет. При длительном нарушении способности к концентрации и динамической энергии личности в известных условиях у предрасположенных индивидуумов могут проявиться шизофренические симптомы дезинтеграции (расщепление). Способность концентрации зависит от реактивности и обмена клеток. Нарушение структуры личности может быть вызвано многими моментами: инфекцией, интоксикацией, нарушением кровообращения, эндокринными заболеваниями, нарушением промежуточного обмена и истощением.
Lingjaerde говорит, что без предрасположения едва ли можно представить развитие шизофрении. Шизофрения является сосуществованием и взаимодействием физического и психического, эндогенных и экзогенных факторов, предрасположения и реакции. Развитие предопределяется частично предрасположением, частично дополнительными случайными осложнениями. По мнению Lingjaerde, нет реальной разницы между «генуинной, эндогенной» и симптоматической шизофренией. Существует огромный материал, указывающий на гетерогенность этиологии и патогенеза шизофрении (Beliak, 1948; Cameron, 1947; Hoskins, 1931), причем «эндогенная шизофрения» будет развиваться по типу «криптогенной эпилепсии», т. е. постепенно суживаться и, наконец, полностью исчезнет. Lingjaerde полагает, что количество энцефалитов при шизофрении будет гораздо больше, чем предполагалось раньше.
Мы коротко остановились на современных высказываниях ряда авторов по поводу происхождения шизофрении, так как без этого невозможно было бы пытаться разрешить вообще какие-либо проблемы шизофрении. Если мы хотим применить известный анатомический подход к решению некоторых задач развития шизофрении, то надо точно знать воззрения современных авторов и понять отрицательные и положительные стороны их концепций. Не случайно, что после появления работ, посвященных отграничению шизофрении как нозологической группы, постепенно наступил перелом, который привел к представлению о шизофрении как о ряде отдельных независимых форм с различной этиологией и, вероятно, различным патогенезом, так как возможность влияния инфекции на развитие шизофрении стала все более настойчиво доказываться рядом авторов.
Все это говорит о необходимости нового тщательного патогистологического исследования шизофрении, ибо анатомия может разрешить многие задачи с достаточной объективностью, что, несомненно, ослабит ту неопределенность, которая сейчас существует в представлении о развитий шизофрении. Не случайно рамки нозологии шизофрении так безжалостно ломаются. Это вытекает из неопределенности ее патогенеза, противоречивых данных биохимических поисков и, может быть, неполноценности и некоторой туманности анатомических изысканий. В связи с этим в последнее время некоторые исследователи принялись со всей серьезностью за поиски вируса шизофрении. Это обстоятельство само по себе требует, наконец, от патогистологов высказать определенное мнение о характере шизофренического процесса.
Не диктуется ли это стремление к поискам инфекционного начала шизофрении желанием найти выход из недопустимого состояния, когда исследователь ограничивается только наблюдениями клиники шизофрении? Главное в проблеме шизофрении заключается в том, что еще до сих пор отсутствуют точные анатомические описания изменений мозга при шизофрении. Это позволяет говорить об отсутствии или необязательности морфологических изменений и прибегать к психологической трактовке ряда симптомов, в том числе расщепления личности и аутизма при шизофрении. До сих пор не было даже точных анатомических данных о причинах появления вычурных поз, нарушениях тонических рефлексов, о болевом синдроме и ощущениях непереносимых страданий, о причинах наличия переживаний, связанных с мнимой гибелью организма больного. Мы должны отметить, что в противоположность этому в неврологической клинике уже давно в анатомическом плане выяснены причины, обусловливающие гиперкинезы, тремор, ригидность мышц, торзионный спазм, болевые синдромы и пр.
Нет ничего удивительного, что при отсутствии ясного клинико-анатомического представления и точного патогистологического объяснения ряда проявлений шизофрении все еще продолжают появляться такие трактовки симптомов этого тяжелейшего заболевания: «Явление расщепления, возникающее из не вполне подавленных комплексов ассоциаций с сильным эмоциональным зарядом; глубокие эмоциональные переживания не могут быть удовлетворены, но и не забываются, они все время истощают энергию и вступают в конфликт с тенденцией к гармонизации, свойственной организму». При этом, однако, не объясняется, как таламическая и гипоталамическая области, находящиеся при шизофрении в состоянии глубокого нарушения структуры клеток и вызывающие многочисленные перерождения афферентных и эфферентных связей, снабжают кору особой энергией. Не указывается также, каким образом «весьма динамически действующие комплексы» могут возникать в мозгу, когда в его материальной структуре при внимательном изучении обнаруживаются перерождения сочетательных и комиссуральных систем в полушариях.
Эти обстоятельства не могут более находиться вне нашего поля зрения. Ясно, что решение проблемы шизофрении невозможно только психологическим путем. Мы считаем, что и микробиологические исследования в области шизофрении не приведут к выявлению ее ЭТИОЛОГИИ.
Нам кажется, что исследование шизофрении следовало бы начать с попыток дать возможно более полное и точное клинико-анатомическое описание шизофрении и совершенно реально объяснить хотя бы главные ее симптомы. После этого можно будет разграничить различные формы шизофрения в рамках точного клинико-анатомического анализа и значения недостаточности функций организма в целом в отношении появления факторов токсического воздействия на центральную нервную систему. Это будет, по-видимому, наиболее реальный путь исследования.
При изучении литературы по патологической анатомии шизофрении видно, как совершенствовались наши знания по этому вопросу. Раньше считали возможным вообще отрицать органическую сущность шизофрении и строили учение о шизофрении только на основании клинических наблюдений. Сейчас уже нельзя больше обходиться без точного клинико-анатомического описания, если мы хотим освободиться от многих ошибок, сделанных в процессе попыток выяснить развитие шизофренического процесса. К сожалению, в связи с ограниченным объемом книги мы не можем дать критический анализ всех прежних, подчас весьма интересных морфологических работ по шизофрении. Стремясь изложить ПОЛНОСТЬЮ свой оригинальный материал по исследованию шизофрении, мы вынуждены сделать только самые необходимые ссылки на литературу.
Вполне естественно, что клиника искала в анатомии объективные данные для своих построений и для объяснения симптомов шизофрении. Отграничение шизофрении как нозологической формы часто встречало затруднение, так же как ее деление на различные группы. Переходы одной формы шизофрении в другую и возможность почти полного выздоровления после многих пет болезни, а также известное сходство с некоторыми прогрессивно текущими системными процессами затрудняли выявление определенного морфологического субстрата этого заболевания.
В настоящее время, как известно, нет ясного представления о патогенезе шизофрении, в связи с чем в известной мере неполноценны и современные методы лечения этого тяжелого процесса. Есть основания думать, что причиной таких недостатков в наших знаниях в значительной мере является неполная характеристика анатомической картины данного заболевания и не вполне установленное место для свойственных ему патогистологических изменений со стороны мозга среди других дегенеративных процессов нервной системы. Вероятно, существующей неопределенностью описания морфологической картины мозга при шизофрении можно объяснить и мнение некоторых специалистов об этом заболевании, как о вызванном неизвестной вирусной инфекцией.

После многочисленных исследований установлено, что шизофренический процесс как бы не имеет каких-либо специфических анатомических особенностей, которые позволили бы выделить его из ряда дистрофических заболеваний мозга. Как указывается в литературе, для шизофрении характерны довольно обширные изменения клеток в коре мозга со значительным разрежением их в определенных слоях. Особенно обращает на себя внимание ареактивность глии и ретикуло-эндотелиальной системы. Таким образом, шизофренический процесс, по этим данным, не находится в зависимости от какой-либо инфекции, но представляет аутотоксическую энцефалопатию.
Все эти указания в значительной мере важны и могут быть неоднократно проверены. Большой заслугой исследователей-нейрогистологов, занимавшихся этим вопросом, является отграничение настоящей шизофрении от шизофреноподобных синдромов и достаточно тонкая морфологическая характеристика как шизофрении, так и близких к ней состояний (П. Е. Снесарев, 1959; В. К. Белецкий, 1937; Л. И. Смирнов, 1956).
Тем не менее в настоящее время нас не может удовлетворить такое описание основных патогистологических признаков шизофрении, хотя в свое время они были определенным достижением морфологической науки. Причиной этого является отсутствие точных данных о распространенности структурных нарушений в коре мозга: всегда ли они занимают определенные области мозга или возможны какие-либо варианты в этом плане. Было бы весьма желательным установить, какие области мозговой ткани поражаются болезненным процессом больше и какие меньше и имеется ли какая-нибудь закономерность в этом отношении. Остается неизвестным также в анатомическом плане характер взаимоотношений между состоянием мозга при шизофрении и морфологической картиной со стороны внутренних органов и внутрисекреторного аппарата.
Разрешить все эти вопросы не так просто, как кажется на первый взгляд, если принять во внимание динамичность заболевания и большое многообразие морфологических данных.
В невропатологической практике мы нередко встречаемся с различного рода как бы аутоинтоксикациями, сопровождающимися поражением мозга с определенного рода избирательностью процесса. К этим заболеваниям мы относим все прогрессивно текущие не инфекционные заболевания, преимущественно поражающие одни и слабо затрагивающие другие системы. Многие из них имеют такую же самую недостаточную реактивность глии и ретикулоэндотелиальной системы, какая наблюдается при шизофрении. Следовательно, этим процессам свойственна относительная избирательность поражения систем и центров мозга с вполне очерченными клиническими синдромами.
Вполне естественно требовать для ясного представления о шизофреническом процессе, чтобы для его сложной симптоматики были точно установлены не только характер, по и распространенность патогистологических изменений в коре и стволовой части мозга. Принимая во внимание определенную симптоматику для каждой формы шизофрении, можно допускать некоторое различие в патогистологических особенностях этих форм, по это ладо еще доказать. Пока же следует заметить, что даже для наиболее часто встречающейся параноидно-галлюцинаторной формы шизофрении не установлено какой-либо преимущественной избирательности поражения цитоархитоктонических полей коры мозга. Неизвестно также, всегда ли и в каких именно отделах поражается стволовая часть мозга при этом процессе. Отсутствие сведений приводит к неясности понимания морфологической сущности его при высокой динамичности клинических симптомов.
Исследование коры головного мозга по цитоархитектоническим полям может дать более эффективные результаты только в том случае, если оно будет производиться совместно с изучением проекционных и сочетательных путей, по-видимому, глубоко изменяющихся при шизофрении, что соответствует тяжести процесса, длительности его течения и исходу в слабоумие. В этом плане и были произведены наши патогистологические исследования ряда случаев шизофрении с коротким и длительным течением.
В настоящее время нас не удовлетворяют исследования, в которых нервная деятельность при шизофрении изучается суммарно, недифференцированно. В то же время совершенно неоправдан и такой метод исследования, когда из мозга бралось только несколько кусочков для морфологического изучения и по ним пытались установить характер патологического процесса. Следует указать, что различным нервным центрам стволовой части мозга и клеточным структурам корковых полей присущи специфические особенности обмена веществ, поэтому реакция их на различные виды интоксикации должна быть весьма различной. Если признать, что шизофрения является аутоинтоксикацией, то вполне вероятно предположить и различную реакцию многочисленных отделов центральной нервной системы на этот токсикоз, а отсюда можно допустить и различные картины морфологического процесса при шизофрении. Существующая возможность различного реагирования разных отделов центральной нервной системы на одну и ту же интоксикацию не говорит против единой нозологической сущности шизофрении, но выдвигает проблему изучений нарушения отдельных клеточных комплексов и соединяющих их волокон для каждой формы шизофрении. Следовательно, не будет ничего неожиданного, если мы обнаружим неодинаковую реакцию различных клеточных групп на патологический процесс, потому что основная масса реакций остается единой, меняются только детали. Уже сейчас многое сделано для выяснения причин различной реакции ряда отделов мозга на разные токсикозы, но еще многое остается поясным. Таким образом, всестороннее изучение реакций различных участков ткани мозга на интоксикацию, нарушений в структуре их связей между собой, вариабельности и глубины этих морфологических поражений является неотложным этапом в исследовании сложной проблемы шизофрении.
Изучение мозга при шизофрении, проведенное нами на больших фронтальных срезах через целое полушарие, позволило сделать определенные выводы в отношении характера анатомического процесса при шизофрении. Этот морфологический метод до сих пор нс получил достаточного распространения в области изучения анатомии психозов, хотя им широко пользуются для изучения соотношения опухолей мозга и окружающей ткани или исследования перерождений систем волокон при размягчениях и травмах мозга. На тотальных срезах через полушарие можно было изучить не только цитоархитектонику полей, но и перерождение различных систем волокон при хронических дистрофических процессах, заканчивающихся дефектным состоянием, т. е. глубоким необратимым психическим нарушением, в основе Которого, несомненно, лежат большие морфологические изменения нервной ткани.
Можно предполагать, что прогрессивно развивающиеся так называемые системные избирательные перерождения, описанные в курсах нервных болезней, касающиеся спинного мозга, стволовой части мозга и мозжечка, могут наблюдаться также и в полушариях головного мозга. Однако этому не было уделено достаточно внимания до настоящего времени, а между тем это один из важных путей для изучения обширной клиникоанатомической патологии психозов. Такой метод детального изучения систем может привести к реальным результатам и выявить необходимые звенья в вариантах психической патологии, доведенной до выраженного дефекта или стоящей на грани с ним.
Совершенно ясно, что начинать изучение мозга с аномалий в цитоархитектонике с ее весьма большой вариабельностью технически чрезвычайно трудно. Наоборот, знание распространенности и избирательности перерождений определенных систем очень сильно облегчает изучение патологии мозга. Оно предохраняет от ошибок в понимании вечно меняющейся и трудно учитываемой цитоархитектонической патологии многочисленных полей мозга, тем более что эти поля не изменяются в целом, а происходит только выпадение отдельных групп клеток, приводящее к запустениям в коре. Вскрытие патологии систем мозга полушарий при различных психозах и выделение отдельных клинико-анатомических синдромов способны благоприятно отразиться на классификации психозов, ведущих к дефектному состоянию.
Кроме того, как нами в настоящее время установлено, во многих стадиях прогрессивно развивающегося шизофренического процесса перерождение систем полушарий может быть обнаружено методом Марки или Вейгерта—Паля и дополнительными методами окраски осевых цилиндров (методы Бильшовского, Кампаса) и мякотных оболочек (методы Глиса, Мейера, Авцына). Малодоступный из-за дороговизны для больших блоков метод импрегнации осмием при правильном его употреблении и грамотном исключении артефактов может оказать важное содействие в понимании дегенеративного процесса в ранний период шизофренического заболевания. Используя этот метод при обработке целых полушарий мозга, можно добыть солидные сведения, характеризующие определенные нозологические формы патологии мозга.
Вначале мы приводим данные о довольно большом анатомическом материале — 28 случаях шизофрении, из которых были отобраны только 15, которые по рельефности и четкости анатомической картины характеризуют клиническую симптоматологию шизофренического процесса. Диагноз шизофрении в этих случаях достаточно точно установлен при длительном наблюдении в больницах. Из этого материала выделено 13 случаев, не сопровождавшихся воспалительными или токсическими процессами, и к ним прибавлены только 2 случая, где клиническая картина шизофрении подтверждалась в течение нескольких лет и только после этого появилось инфекционное заболевание в одном случае и злокачественная опухоль внутренних органов в другом.
При патогистологическом исследовании было обращено особенное внимание на состояние глии и реакцию мезенхимальной ткани и сосудов. Во всех описанных случаях тщательное исследование не установило каких-либо изменений, кроме возрастных, со стороны сосудов и оболочек мозга, которые говорили бы о существовании рядом с шизофренией инфекционного процесса. Стенки сосудов мозга не утолщены, в периваскулярных пространствах не обнаружено инфильтратов. Кроме зернистых шаров клеток, не удалось найти около сосудов каких-либо форменных элементов. В некоторых случаях можно было наблюдать небольшую порозность сосудистых стенок и расширенно капилляров. При острых формах шизофрении со смертельным исходом в патоморфологической картине сосудистый фактор достигал большой степени развития. Отек вещества мозга и кровенаполнение сосудов, сопровождавшиеся нередко небольшими кровоизлияниями в оболочки и ткань мозга, всегда обнаруживались при аутопсиях этих форм. Однако и в указанных наблюдениях в микроскопически расширенных периваскулярпых пространствах не наблюдалось никаких воспалительных инфильтратов.
Состояние глии при шизофрении было достаточно подробно изучено П. Е. Снесаревым и В. К. Белецким, М. М. Александровской (1950). Детально изложен характер ее реактивности при этом заболевании. Эти исследования в настоящее время остаются полноценными, и наш материал полностью подтверждает основные выводы авторов. Несмотря на значительные изменения клеток нервной ткани и дистрофию нервных волокон, характерным для шизофренического процесса остается ареактивность глии. Однако этот факт не является какой-то особенностью мозга шизофреников, так как ареактивность глии вообще свойственна многим системным процессам мозга, описанным как «наследственные» или эндогенно-обменные заболевания.
Астроцитарная глия при шизофрении нередко обнаруживает умеренную пролиферацию и усиление волокнистости в области наибольшей атрофии клеток или в белом веществе в зоне старых дистрофических волокон (окраска по Кахалу и Гольцеру). В отдельных случаях в молекулярном слое можно видеть очаговые разрастания глии, усиление сети глиозных волокон; нередко отдельные волокна достигают III слоя коры. Окраска на глию по Снесареву обнаружила, что часть глиозных клеток имеет регрессивный тип строения с пикнозом ядер, накоплением в цитоплазме зернистости и амебоидозом. Изменения олигодендроглии в основном атрофического характера. Она содержит малое количество тонких отростков, частью в состоянии фрагментации. Нередко встречаются олигодендроглиоциты с некоторым утолщением и округлостью отростков.
Шизофрения. Кора головного мозга
Рис. 1. Шизофрения. Кора головного мозга. Огрубение нейрофибриллярного аппарата в нервной клетке. Окраска по Билъшовскому.

Это особенно касается тех случаев, когда шизофрения протекала с интоксикацией на фоне хронического инфекционного процесса или злокачественной опухоли. Окраска по Мийагава не обнаруживала увеличения количества клеток микроглии и утолщения их отростков. Отростки микроглии оставались тонкими и иногда находились в состоянии распада.
Наши исследования отчасти были направлены на то, чтобы найти в клетках коры более или менее характерные для шизофрении морфологические изменения, выделяющие ее из других процессов. Общеизвестно, что только немногие заболевания центральной нервной системы имеют некоторую специфику в морфоструктуре (болезни Тей Сакса, Альцгеймера, Пика, Упферрихта, Дауна и др.). Ряд заболеваний, сходных по характеру и происхождению с шизофренией, не имеет этих отличий. Нами обнаружены в некоторых клетках при шизофрении набухание элементов фибриллярного аппарата (рис. 1), которые в дальнейшем подвергаются фрагментации и распаду в противоположность болезни Альцгеймера, когда вздутые и извитые внутриклеточные нейрофибриллы сохраняются после разрушения цитоплазмы и остаются до конца жизни больных. Вполне естественно было ожидать этого набухания фибрилл в клетках, так как осевые цилиндры многих волокон в белом и корковом веществе при шизофрении очень часто веретенообразно утолщаются, что может происходить под влиянием ацидоза тканей в организме на почве нарушения белкового и углеводного обмена.
Другие изменения клеток коры и подкорки выражаются в набухании протоплазмы и ядра, смещении ядра к периферии, исчезновении нисслевской субстанции, вакуолизации клетки и накоплении в клетках липоидных веществ. Клетки нередко сморщиваются (рис. 2), суживаются, становятся пикнотичными и имеют в этот период извитые отростки, прослеживающиеся на большом расстоянии от клетки (рис, 3).
Шизофрения. Дистрофическое состояние клеток в наружной части паллидум
Рис. 2. Шизофрения. Дистрофическое состояние клеток в наружной части паллидум. Клетки уменьшены в размерах, сморщены, нисслевская субстанция лизирована. Окраска по Ниселю.

Глубоко измененные нервные клетки мозга при шизофрении
Рис. 3. Шизофрения. Третий слой коры головного мозга (премоторная область). Глубоко измененные нервные клетки. Явления дистрофии, пикноза, эктопии ядра. Много Клеток-теней или исчезающих клеток. Окраска по Нисслю.

Постепенно клетка теряет окраску, протоплазма разрушается, талая клетка еще долго существует среди других, более сохранившихся. Внеклеточный фибриллярный аппарат также подвергается разрушению, местами с утолщением нейрофибрилл, и затем фрагментируется и распыляется. Утолщений осевых цилиндров в коре и подкорке особенно много в тех случаях, когда процесс имеет острое и подострое течение.
В мозгу особенно подвергаются изменению верхние, II и III слои коры, но V слой также сильно страдает. Слой зерен нередко становится более узким. Что же касается VI слоя коры, то иногда он довольно сильно разрежен, в других же случаях его клетки сохраняются удовлетворительно. Надо заметить, что в одном и том же поле клетки повреждаются неодинаково: то выпадение клеток очень обширно, то их количество приближается к норме. Это вызывает необходимость просматривать и фотографировать корковые поля на многих срезах и различных участках коры в пределах данного ноля, чтобы оценить его состояние. Как известно, при выпадении клеток часто возникают местные запустения в коре, особенно в верхних ее слоях. Иногда среди атрофированных больших пирамидных клеток Ш слоя встречаются отдельные хорошо сохранившиеся элементы; они кажутся даже несколько гипертрофированными. В передней центральной извилине среди нормальных нервных клеток можно видеть явно патологические — одни из них оказываются набухшими со смещенным ядром, другие сморщенные, пикнотичные, с плохо выделяющимся ядром, со штопорообразно извитыми отростками. Возможно, что набухание клеток представляет первичное изменение, а сморщенные, атрофированные напоминают клетка ретроградно измененные.
Методом широких фронтальных срезов через целое полушарие удалось обследовать цитоархитектонику многих полей мозга при шизофрении. Так как срезы проходили через все поля и в разных местах, то выяснилась неравномерность поражения клеток данного ноля, так как наравне с глубоко измененными существовали клетки, близкие к норме. Это показывает, что при неравномерном поражении клеток могла в достаточной мере сохраняться компенсация функций погибших ганглиозных клеток.
Существенно важным вопросом для понимания шизофрении являются знания о распространенности патоморфологического процесса в коре мозга . Совершенно ясно, что вся кора мозга в целом принимает участие к психической деятельности и мысль есть продукт деятельности всего мозга, но, несомненно, каждый анализатор вносит свою долю в эту сложную работу. Не касаясь пока вопроса о значении морфологической деструкции ядра каждого анализатора в психопатологии шизофрении, можно сказать, что глубина и обширность патогистологических изменений сенсомоторного , слухового, зрительного, обонятельного и вкусового анализаторов вносят весьма существенные черты в развивающиеся психические нарушения при шизофреническом процессе. Поэтому вполне естественно было обратиться к поискам сравнительной глубины и тяжести поражения корковых полей мозга, тем более что ужо установлена неравноценность отдельных участков коры мозга в биохимическом отношении. Следовательно, можно предполагать неодинаковую реакцию норковых полей на аутоинтоксикацию при нарушении обменных процессов в организме.
При исследовании серии срезов коры изученных нами случаев шизофрении и тщательном сравнении их с нормальной корой установлены далеко идущие изменения в цитоархитектонической структуре корковых нолей. Сила этого патологического деструктивного процесса колебалась не только в коре отдельных анализаторов. При сравнении коры различных областей мозга оказалось, что она поражается неравномерно, хотя характер изменений клеток остается одним и тем же.
При сравнении отдельных корковых полей оказалось, что наиболее глубоко нарушались поля 40, 39, 37, 21, 9, 46. Это можно было установить во всех случаях параноидно-галлюцинаторной формы шизофрении. Глубина поражения поля 7 (верхняя теменная извилина), полей 19 и 18 (затылочная доля), полей 20 и 22 (височная доля) и аммонова рога значительно колебалась; обнаруживалась то удовлетворительная, то подвергшаяся глубоким изменениям структура. Оказалось, что при обзоре и сравнении ряда случаев шизофрении (а при дальнейшем исследовании количество их будет возрастать) деструктивный корковый процесс весьма изменчив и динамичен. Необходима дальнейшая, весьма обстоятельная разработка этого вопроса и составление отдельных цитоархитектонических карт каждого случая для выявления неодинакового участия корковых полей в развитии шизофренического процесса.
Однако уже при первых шагах в этой области можно отметить неравномерность поражения корковых полей при шизофрении и преимущественное поражение некоторых из них. Вполне естественно, что такое различие в поражении корковых структур мозга нашло отражение в нарушении миелиновых волокон. Имея в виду глубину поражения верхних слоев коры и больших пирамидных клеток III и V слоев, можно не сомневаться в тяжелых изменениях проводящих путей мозга. Действительно, при изучении препаратов, окрашенных но Палю, были обнаружены тяжелые перерождения волокон с определенной локализацией. Поскольку перерождения повторялись во многих изучаемых случаях, оставалось признать закономерность этого явления.
При изучении первых 15 случаев шизофрении установлено, что перерождения систем мозга, найденные при окраске по Палю или по Марки при тяжелом течении галлюцинаторно-параноидных форм шизофрении, часто наблюдаются, нередко достигают больших размеров и являются вполне объективно доказанными.
Системы волокон ташке перерождаются в более ранний период шизофрении, но в этот период изменения выявляются другими окрасками. Свежее перерождение систем, импрегнированное осмиевой кислотой, наблюдается как в ранний период шизофрении, так и в более поздний, что говорит о непрерывном усилении процесса (рис. 4).
В связи с поражением в коре мозга главным образом больших пирамидных клеток III и V слоев, образующих длинные сочетательные волокна полушарий и комиссуральные волокна мозолистого тела, можно сказать, что при шизофрении больше всего перерождаются именно эти системы, Соответственно с этим на контрастных палевских препаратах, приготовленных из больших фронтальных срезов через теменные и височные доли мозга, выступает бледно окрашенный участок (рис. 5) шириной 2X5 см посредине белого вещества мозга (наружный сагиттальный слой). Он отграничен от коры широким слоем коротких ассоциационных и П-образных волокон. Эти же системы длинных дугообразных волокон демиелинизируются в височных и затылочных долях в виде треугольников кнаружи от нижнего продольного пучка. Соответственно в заднем отделе мозолистого тела находятся многочисленные пучки перерожденных волокон.
В заднем бедре внутренней сумки на препаратах, импрегпированных по Марки, обнаружены многочисленные переплетающиеся друг с другом перерожденные волокна, имеющие отношение к таламокортикальным связям. Кзади от этого участка в ретролентикулярной части значительная часть перерожденных подокон направляется к коре височных извилин. На палевских препаратах в этой области отмечается значительно выраженная демиелинизация.

Перерожденные волокна в белом веществе мозга при шизофрении
Рис. 4. Больная М. Шизофрения. Головной мозг. Срез через теменную долю левого полушария. Перерожденные волокна в белом веществе. Окраска по Мирки.

В меньшем размере при окраске по Вейгерту—Палю демиелинизация волокон обнаруживается в центре белого вещества лобных долей. В некоторых случаях под корой первой и второй лобных извилин обнаруживается дугообразно изогнутый участок лишенных миелина волокон. Фронто- окципитальный пучок в некоторых случаях выступает в виде бледного полулунья над хвостатым телом. Вообще следует заметить, что при галлюцинаторно-параноидных формах перерождение волокон в белом веществе лобных долей нередко менее выражено, чем в других долях, и иногда выявляется с трудом. Как показала окраска по Марки, он часто содержит дегенеративно измененные волокна. Очень хорошо прослеживаются на осмиевых препаратах в случаях с более коротким течением заболевания (5 месяцев) перерожденные волокна вертикального пучка, соединяющие височную и теменную доли, и волокна, идущие от поля 37 к супрамаргинальной и ангулярной извилинам (поля 40, 39, 7). Во всех случаях галлюцинаторно-параноидной формы шизофрении волокна нижнего продольного пучка и тапетум подвергаются значительным изменениям. На палевских препаратах выступает значительное побледнение их окраски. В более ранний период шизофрении при окраске осмием постоянно обнаруживается весьма значительная демиелинизация волокон по всему пути этих систем, представляющих фактически важный коллектор длинных сочетательных систем в глубине мозга, соединяющий кору височно-затылочно-теменных областей мозга. На препаратах можно видеть, как демиелинизированные волокна этой системы в виде широкой ленты огибают задний и нижний рога бокового желудочка полушарий и близко подходят к шпорной борозде (поле 17) и аммонову рогу, что, несомненно, отражается на функции зрительного и обонятельного анализаторов.
В височной доле процесс демиелинизации волокон
Рис. 5. Шизофрения. Фронтальный срез через височную долго. Демиелинизация систем в центральных отделах белого вещества теменной и височной долей. В височной доле процесс демиелинизации волокон распространяется на вторую и третью височные и гиппокампальную извилины. Морфологический процесс носит избирательный характер. Белое вещество первой височной извилины сохранено.

Демиелинизации волокон, входящих в системы хвостатого тела, путамен, паллидум и красного ядра, нам не удалось достаточно объективно обнаружить при этой форме. В противоположность этому системы таламокорт (скальные и кортикоталамические исключительно сильно поражаются как в ранний, так и в поздний период галлюцинаторно-параноидной формы шизофрении. Импрегнация осмием области зрительного бугра обнаруживает исключительную насыщенность нейтральными липоидами его клеток. В некоторых случаях, когда более подробно удалось исследовать стволовую часть мозга, была обнаружена демиелинизация волокон проекционных
систем мозга. Многочисленные короткие перерожденные пучки волокон, импрегнированные по Марки в черный цвет, находились в заднем бедре внутренней сумки и поднимались кверху в теменную долю в виде тенты шириной 1 см. Ближе к коре количество длинных и коротких отрезков перерожденных волокон становилось больше. Под корой интерпариетальной борозды обнаружено значительное скопление пучков измененных волокон в воротах или при входе в первую и вторую теменные извилины. Здесь проходит большое количество перерожденных волокон, которые в значительной мере окружают иптерпариетальную борозду, проникают до самой коры и частично прослеживаются внутри коркового вещества этих извилин.
При изучении белого вещества головного мозга при шизофрении можно сделать следующий вывод. В дополнение к известным данным прежних исследователей, заключавшимся в указаниях на отсутствие сколько-нибудь убедительных проявлений воспалительных изменений в ткани мозга, дистрофических изменениях клеток в определенных слоях коры и ареактивности глии, нами установлены характерные перерождения систем волокон.
В литературе также нередко можно встретить указания на перерождение миелиновых волокон коры и белого вещества мозга при шизофрении, что вполне понятно при наличии глубоких дистрофических изменений в клетках коры мозга, что уже давно было доказано.
Широко применив метод окраски по Вейгерту—Палю и по Марки, нам удалось с достаточной отчетливостью выявить глубину и силу демиелинизирующего процесса в системах мозга и установить, что его можно видеть как в самый ранний, так и в самый поздний период галлюцинаторно-параноидной формы шизофрении. Чем в более поздний период заболевания изучается мозг, тем более отчетливой и глубокой становится демиелинизация, выделяясь на фоне лучше сохранившихся подкорковых U-образных систем волокон и связей стриарной системы.
Поражение систем сильнее выражено в теменных, височных и затылочных областях.
В лобных долях оно меньше выступает при галлюцинаторно-параноидной форме, но несомненно существует. Только в некоторых случаях о продолжительным течением перерождения в лобных долях достигали большой степени.
Демиелинизация длинных дугообразных систем создает представление об избирательности перерождения волокон при галлюцинаторно-параноидной форме шизофрении и особенно глубоком поражении связей коры с зрительным бугром во все периоды развития. Своей реальностью и отчетливостью демиелинизация указанных систем составляет характерную черту параноидно-галлюцинаторной формы шизофрении. Эта особенность и глубина изменений длинных дугообразных, сочетательных систем, несомненно, могут служить отличительными признаками галлюцинаторно-параноидной формы шизофрении от других заболеваний шизофренического ряда.
Сравнивая препараты, окрашенные но Вейгерту—Палю, с такими же препаратами при одинаковой фиксации в мюллеровской жидкости, изготовленными из мозга больных другими заболеваниями (алкоголизм, цистицеркоз и др.), мы не наблюдали такой демиелинизации систем волокон в соответствующих отделах. Артериосклероз, сифилис мозга и различные нейроинфекции имеют преимущественно очаговый характер поражения. Однако и при отдельных формах шизофрении нами также не обнаружена с достаточной рельефностью демиелинизация систем. Об этих формах речь будет идти в последующих главах.



 
« Ошибки и опасности в хирургии детского возраста   Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии »