Начало >> Статьи >> Архивы >> Патологическая анатомия и патогенез психических заболеваний

Гиппокампо-гипоталамо-лимбическая система 2 - Патологическая анатомия и патогенез психических заболеваний

Оглавление
Патологическая анатомия и патогенез психических заболеваний
Основные данные о шизофрении
Основные данные об изменениях мозга при шизофрении
Исследование цитоархитектоники мозга при шизофрении
Морфологические изменения в коре мозга при галлюцинаторно-параноидной форме шизофрении
Исследование цитоархитектоники мозга при параноидно-кататонической форме шизофрении
Структура коры мозга при шизофрении
Отграничение кататонической и галлюцинаторно-параноидной форм шизофрении по нарушениям структуры коры
Дифференцировка шизофренического процесса на основании характера и локализации изменений структуры мозга
Дифференцировка шизофренического процесса на основании изменений структуры мозга - 2
Обсуждение материала, полученного при патогистологическом исследовании шизофрении
Выводы из цитоархитектонических исследований коры мозга при шизофрении
К изучению развития кататонического процесса
Экспериментальная кататония в выявлении локализации моторных нарушений
Паллидум - экспериментальная кататония в выявлении локализации моторных нарушений
О структуре и функции зрительного бугра
Роль локальных поражений коры мозга в формировании шизофрении
Симптом бреда в клинике параноидной формы шизофрении
Об органических основах бреда
Интерпретация органических основ бреда
Нарушения замыкания условнорефлекторных связей при повреждении субкортикальных сочетательных систем
Нарушения замыкания условнорефлекторных связей - 2
О патогенетических механизмах развития шизофренического процесса
Парапирамидная система
Парапирамидная система 2
Восходящая сенсорная ретикуло-таламо-кортикальная система
Система длинных ассоциационных связей, перерождающихся при шизофрении
О механизмах возникновения кататонического ступора
Гиппокампо-гипоталамо-лимбическая система
Гиппокампо-гипоталамо-лимбическая система 2
Эмбриональные нарушения в структуре мозга при шизофрении
Структурные нарушения эндокринной системы и патогенетика шизофренического процесса
Структурные нарушения эндокринной системы и шизофрения, итоги
Шизофрения - заключение
Обзор современных воззрений на олигофрению
Проблема олигофрений в последнее время
Патологическая анатомия н патогенез синдрома Дауна
Недоразвитие мозжечка при синдроме Дауна
Особенности структуры коры головного мозга при синдроме Дауна
Синдроме Дауна и структура коры головного мозга 2
Недоразвитие височных долей и синдром Дауна
Гетеротопии под корой, недоразвитие гипоталамуса и эндокринного аппарата при синдроме Дауна
Недоразвитие структур ретикулярной формации при синдроме Дауна
Недоразвитие структур ретикулярной формации при синдроме Дауна 2
Недоразвитие гипоталамуса при синдроме Дауна
Пресенильные деменции
К клинике и патогенезу болезни Альцгеймера
О патогенезе болезни Пика
Патология формаций головного мозга как основа расстройств сознания
Расстройства сознания и патологии в головном мозге

Работами Anand, Brobeck, Dua, Schornberg (1955) была установлена прямая зависимость величины безусловного пищевого рефлекса от функции ядер гипоталамуса и показано, что разрушение вентро-медиального ядра гипоталамуса вызывает резкое увеличение потребления пищи подопытными животными с развитием у них ожирения, в то время как разрушение латерального ядра или раздражение вентро-медиального ядра вызывало отказ от пищи и смерть от голода. Подобные данные были получены Morison, Meyer, Barnet, Meyer и David (1959).
Найденные факты позволяют считать вентро-медиальное ядро гипоталамуса «центром насыщения», а латеральное ядро — «центром голода». Опытами Shinoda и Ban (1959) установлено, что раздражение электрическим током латерального и вентро-медиального ядра гипоталамуса (голод и оборона) вызывает парасимпатические и симпатические реакции в организме. По данным Andersson и McCann (1955), разрушение латерального ядра гипоталамуса вызывает адинамию у крыс. Morgan (1961) предполагает, что в латеральном ядре гипоталамуса находятся два центра — обусловливающий голод и пищевой. Разрушение вентро-медиального ядра гипоталамуса у кошки вызывает ярость с агрессивным характером и реакцией пожирания пищи (Wytly, 1944). Olds (1958) считает, что в области гипоталамуса сконцентрировано много точек, дающих феномен «самораздражения» в высокой степени. По данным Olds, феномен самостимуляции в точках гипоталамуса связан с половыми или с пищевыми реакциями. Delgado (1961) было установлено, что раздражение части миндалины вызывает торможение пищевого условного рефлекса и не изменяет оборонительного. Kling (1958) обнаружил, что разрушение вентро-медиальных ядер гипоталамуса с одновременным разрушением части миндалины не вызывают такого эффекта. В опытах Накао (1950) разрушение комплекса миндалин у кошки вызывало приручение животных. Автор связывает это с влиянием миндалин на гипоталамус.
Наравне с пищевыми реакциями в гипоталамусе осуществляются и оборонительные реакции. Hard полагал, что появление синдрома «мнимого» бешенства связано с задней частью гипоталамуса. Если же удаляется также гиппокамп, то наступает состояние крайнего возбуждения и агрессии. Указывают, что в миндалевидные ядра поступают раздражения от поясной извилины и неокортекса. С другой стороны, из миндалевидного ядра идут раздражения, оказывающие тормозящее действие на гиппокамп (главным образом на медиально-вентральное ядро).
Nakao получал агрессивную реакцию у кошек раздражением электрическим током медиальных структур гипоталамуса, а также боль и бегство — раздражением ростральных структур. На связь болевого синдрома с функцией ядер гипоталамуса указывают исследования Gellhorn, Электрораздражение какого-либо афферентного симпатического нерва вызывало в заднем гипоталамусе возбуждение, которое сопровождалось генеральным возбуждением коры. Отсюда делается заключение о тесном взаимоотношении между эмоцией и болью. В гипоталамусе имеются структуры, которые осуществляют пищевое и оборонительное поведение. Раздражение определенных отделов гипоталамуса эффективно по отношению к выработке избегания и проведению болевого чувства (Cohen и Brown, 1956).
Sem-Jakobsen и Torkildson (1960) указывают, что при раздражении электрическим током подкорковых структур у человека по средней липни вокруг III желудочка положительные и отрицательные отпеты выражены сильнее, чем в другом месте. Особенно сильны они впереди среднего мозга, где «встречаются» эйфорический смех и радость, а также депрессия, страх и ужас. Williams и Toitolbaum разработали методику, которая позволяет заставить крыс беспрерывно поглощать пищу, если акт еды служит реакцией избегания электроболевого раздражения. Используя этот метод, Anand и Dua (1955) заставляли есть крыс, у которых было разрушено латеральное ядро гипоталамуса (центр голода), в то время как контрольные животные погибали от истощения.
Возможно, что реакции на биологически положительные раздражения осуществляются холинергическими структурами, а реакции на биологически отрицательные раздражения — адренергическими структурами Л. В. Калюжный говорит, что морфологическая гетерогенность и различие химических структур гипоталамуса наводят на мысль о качественно разнородном воздействии ого на пищевые и оборонительные реакции животных.
Из обширной литературы, касающейся характера функции лимбической системы, включающей фактически весь палеокортекс, можно установить, насколько многообразны эти функции и насколько они важны для существования каждого организма. В этой области строятся важнейшие безусловные рефлексы, и она оказывает исключительно большое влияние на интеграцию условно рефлекторной деятельности.
Здесь происходит большая, тесно связанная с существованием организма работа, прежде чем она попадет в поле сознания. Эта работа протекает в области обменных процессов через гипоталамические нейросекреторные ядра, в регулировании вегетативных и висцеральных функций, касающихся иннервации сердечно-сосудистой системы и висцеральных органов, а также в области изменения состава крови и структуры различных тканей тела. Особенно важно значение гиппокампо-гипоталамо-лимбической системы не только для интеграции поведения организма путем влияния на трофику и полноценность обмена его тканей и создания условий для осуществления взаимосвязи в работе всех его органов (в том числе и субстанции мозга), но также для организации всего поведения индивидуума. Прежде всего эта система необходима для быстрой организации защиты организма от опасностей для его существования, болевых и температурных влияний, эмоционально непереносимых и устрашающих воздействий среды. Благодаря богатству связей между различными ядрами гиппокампо-гипоталамо-лимбической системы организация борьбы за существование может происходить настолько быстро и в рамках таких сложных сочетаний взаимоотношений между ядрами этой системы, что до сознания часто доходят только результаты.
Примером этой работы может являться кататоническая поза, которую сознательная деятельность не может устранить, так как она возникает автоматически в связи с поражением ряда подкорковых систем, которое может развиваться как в связи с интоксикацией, так и на почве нарушения метаболизма. До сознания больного не доходит, как совершаются нарушения обменных процессов в организме и какие сложные влияния оказывает гиппокампо-гипоталамо-лимбическая система для восстановления обменных процессов, чтобы предотвратить гибель организма. Мы наблюдаем у больных только результаты «безуспешной борьбы» этой системы за восстановление обмена. Под влиянием нарушения обмена мозг при болезни Пика иногда теряет 400 г, а при шизофрении нередко до 200 г. Между тем больные часто совершенно не сознают этой утраты и не имеют представления о громадных разрушениях, происходящих в их нервной системе.
Особенно важна для борьбы за существование организованная оценка эмоционально положительных и эмоционально устрашающих воздействий, происходящая в древней гиппокампо-гипоталамо-лимбической системе. При резко патологических состояниях в этой области наступают глубокие нарушения в поведении. Даже крайняя опасность для жизни больного не всегда заставит изменить автономно развивающуюся кататоническую позу. Собака и лягушка, приведенные в кататоническую позу кататоногенной интоксикацией, не меняют позы, несмотря на устрашающие воздействия, которым они подвергаются. Однако сильными болевыми раздражениями удается заставить лягушку изменить позу. Для кататонии важна также сохранность равновесия. Путем вестибулярных раздражений и нарушения равновесия легко изменить позу. Кататоническая поза исчезает при перерезке через ростральный отдел промежуточного мозга, по сохраняется при отделении неокортекса.
У больных наблюдаются глубокие нарушения эмоций и полнейшее безразличие к жизни, часто ведущее к самоубийству. Самоубийство нередко совершается под влиянием устрашающих бредовых идей или полном безразличии к существованию, иногда непредвиденно, например, больные закрывают себе гортань обломком деревянной ложки. Несмотря на тяжесть развивающихся явлений удушения вследствие отека окружающих тканей, они не делают попыток удалить этот посторонний предмет из гортани и при недосмотре погибают.
Многочисленными экспериментами выяснено значение отдельных ядер гипоталамуса. Как известно, разрушение заднего гипоталамуса вызывает сноподобное состояние (Lindsley, Мадоип), а раздражения этой области электрическим током приводят к диффузному возбуждению всей коры (Gellhorn). Следовательно, задний гипоталамус относится к активирующей системе. Согласно приведенной литературе, латеральное ядро является «центром голода», вентро-медиальное ядро— «центром насыщения». Раздражение латерального ядра вызывает голод (парасимпатическая реакция), раздражение вентро-медиального ядра — оборону (симпатическая реакция). Мы убедились, что эти реакции довольно отчетливо выступают после первых впрыскиваний ОПС-М кошкам. Развивающаяся у них повышенная потребность в пище указывает на раздражение латеральных ядер. Они съедают даже котлету, сильно пропитанную ОПС-М с неприятным запахом. Вместе с тем у кошки наступает повышенная реакция на повторное введение под кожу ОПС-М. Кошка, привязанная к станку, энергично стремится освободиться, царапается, кусается, рвет наложенные повязки, с силой выгибает спину. Вся ее поза выражает злобу и нападение, Взъерошенная шерсть на спине и хвосте, обилие вытекающей слюны, иногда обильные выделения из кишечника указывают на резкую симпатическую реакцию. Wytli полагает, что разрушение вентро-медиального ядра гипоталамуса вызывает ярость и пожирание пищи.
Эта картина раздражения заднего гипоталамуса, бокового и вентро- медиального ядер хорошо знакома по поведению больных шизофренией и характеризуется внезапным возбуждением и немотивированным нападением на окружающих, вспышками злобы, ярости и разрушения.
Следом за этим периодом наступает другой, когда разрушение латерального ядра гипоталамуса вызывает адинамию, отказ от ниши и смерть от голода. Второй период при интоксикации препаратом ОПС-М начинается у кошек и других лабораторных животных после 6—10 подкожных инъекций и, конечно, зависит от дозы вводимого вещества (приблизительно 1,5—2,5 мл). У кошек развиваются явления кататонии с длительной сохранностью приданной крайне неудобной позы. Они не реагируют на введение токсического вещества и совершенно безразлично относятся к пище, не прикасаясь к ней длительное время. Однако кататоническая поза не может быть объяснена только адинамией. В ее основе лежит глубокое изменение стриопаллидарной системы, особенно нарушение клеток наружной части паллидум, и всей парапирамидной системы.
Отказ от еды до полного истощения следует объяснить не только наличием бреда отравления или негативизмом, но также существованием глубоких структурных изменений в так называемом центре голода, поскольку ядра гипоталамуса часто вообще вовлекаются в дегенеративный процесс при шизофрении. Утрата защитных реакций и, наоборот, резко выпаженные защитные реакции могут зависеть от различных стадий поражения гиппокампо-гипоталамических ядер. Проявления внезапной ярости, нападения на окружающих и состояния психомоторного возбуждения, сопровождающиеся наклонностью к разрушительным действиям и сочетающиеся иногда с крайне выраженными тревогой и ужасом, могут рассматриваться как состояния, в основе которых находятся раздражения патологическим процессом жизненно важных центров эмоционального и аффективного значения в области гиппокампа и гипоталамуса. Разумеется, высказываясь за такую локализацию подобных проявлений, мы имеем в виду широкий резонанс  процесса в гиппокампо-гипоталамических ядрах с распространением импульсации от поражаемых ядер по всей лимбической системе и передачу их от палеокортекса к новой коре полушарий.
Экспериментальная кататония. Область реципрокных систем гипоталамуса. В миелиновых волокнах часто наблюдается дистрофия миелина
Рис. 125. Экспериментальная кататония. Область реципрокных систем гипоталамуса. В миелиновых волокнах часто наблюдается дистрофия миелина с образованием пылевидного электронноплотного вещества. Увеличение X 31 000.
Таким образом, развитие подобных устрашающих реакций есть суммированный результат возбуждения многих областей палео- и неокортекса, вовлеченных в деятельность активацией определенных ядер гиппокампа и гипоталамуса патологическим процессом. Вся лимбическая система, в том числе гиппокамп, проявляет бурную реакцию, вызванную продуктами патологического обменного характера.
Галлюцинаторно - параноидная форма шизофрении. Перерождение волокон, находящихся кзади от area hypothalamica post
Рис. 120. Галлюцинаторно - параноидная форма шизофрении. Перерождение волокон, находящихся кзади от area hypothalamica post., где проходят пути от ретикулярной формации и проводники болевой чувствительности. Часть из них направляется в гиппокамп. Окр. по Марки.

Если принять во внимание, что большая часть этих реакций первоначально оформляется в древней гиппокампо-гипоталамо-лимбической системе с участием таламических структур и является в известной степени автономной, происходящей вне сознания, то становится понятным, где создаются основы бредовых состояний. Вполне возможно допустить, что в начальный период развития бреда, до наступления систематизации, весьма солидный вклад в его организацию вносится измененными структурами гиппокампо-гипоталамо-лимбической системы. Здесь еще в период неосознанной деятельности по принципу безусловнорефлекторных процессов совершается важная закладка будущего бреда. Отдельные бредовые переживания на подкорковом уровне черпаются из неприятных запахов и вкусовых ощущении, исходящих из измененных обонятельных систем и поступающих в гиппокамп (рис. 125) через перерождающиеся волокна сублентикулярной и крючковидного пучков, из неприятных болевых, режущих и стягивающих ощущений, поступающих через перерождающиеся волокна ретикулярной формации и, вероятно, спино-таламической системы к интраламинарным ядрам и направляющихся отсюда к гиппокампу (рис, 126), из болевых ощущений в результате нарушающейся вегетативной иннервации внутренних органов. Целый ряд болезненных ощущений, поступающих через структурно нарушенные неспецифические таламические ядра и через измененные ядра гипоталамуса, создает поток патологических импульсаций в кору гиппокампа и, получив там оценку высокоаффективного и устрашающего топа, направляется в неокортекс. Здесь в измененной патологическим процессом и ослабленной в своей деятельности коре патологические импульсации получают весьма существенное значение как развивающиеся под влиянием ноцицептивного фактора, несущего гибель для организма.
Самый процесс повреждения палеокортикальных и лимбических структур обменно-токсическим процессом не достигает сознания больного, поэтому изменения функций мозга, связанных с этим патологическим процессом в недрах подсознательного, проецируясь во внешний мир, оформляются сознанием как воздействие ноцицептивного фактора от окружающей среды.
McLean пишет, что филогенетически старый мозг (ринэнцефалон, который он называет «висцеральным» мозгом) участвует в висцеральных функциях и эмоциях. В нем увязываются внутренние и внешние раздражения. В отличие от неопаллидума ринэнцсфалон связан с гипоталамусом, куда передает раздражения, имеющие отношение к эмоциям. Хотя наши интеллектуальные функции осуществляются в коре, аффективное поведение остается под властью примитивной системы — ринэнцефалона.
Из клиницистов особенно E. Н. Каменева давно обратила внимание на значение древних структур головного мозга в генезе бреда. Аминазин, по ее наблюдениям, действует благоприятно на те бредовые синдромы, в которых основную роль играет подкорковая импульсация, а также импульсы, исходящие из древних участков коры. Он остается неэффективным при систематизированном бреде, который, как известно, связан с функцией поздних структур мозга (неокортекс).
Однако следует заметить, что в период систематизированного бреда глубоко неправильные воздействия, исходящие из перерождающихся гиппокампо-гипоталамо-лимбических структур и стимулируемые токсическими обменными факторами неполноценной гиппокампо-гипофизо-надпочечниковой системы, продолжают повреждать неокортекс.



 
« Ошибки и опасности в хирургии детского возраста   Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии »