Начало >> Статьи >> Архивы >> Патологическая анатомия и патогенез психических заболеваний

Структурные нарушения эндокринной системы и шизофрения, итоги - Патологическая анатомия и патогенез психических заболеваний

Оглавление
Патологическая анатомия и патогенез психических заболеваний
Основные данные о шизофрении
Основные данные об изменениях мозга при шизофрении
Исследование цитоархитектоники мозга при шизофрении
Морфологические изменения в коре мозга при галлюцинаторно-параноидной форме шизофрении
Исследование цитоархитектоники мозга при параноидно-кататонической форме шизофрении
Структура коры мозга при шизофрении
Отграничение кататонической и галлюцинаторно-параноидной форм шизофрении по нарушениям структуры коры
Дифференцировка шизофренического процесса на основании характера и локализации изменений структуры мозга
Дифференцировка шизофренического процесса на основании изменений структуры мозга - 2
Обсуждение материала, полученного при патогистологическом исследовании шизофрении
Выводы из цитоархитектонических исследований коры мозга при шизофрении
К изучению развития кататонического процесса
Экспериментальная кататония в выявлении локализации моторных нарушений
Паллидум - экспериментальная кататония в выявлении локализации моторных нарушений
О структуре и функции зрительного бугра
Роль локальных поражений коры мозга в формировании шизофрении
Симптом бреда в клинике параноидной формы шизофрении
Об органических основах бреда
Интерпретация органических основ бреда
Нарушения замыкания условнорефлекторных связей при повреждении субкортикальных сочетательных систем
Нарушения замыкания условнорефлекторных связей - 2
О патогенетических механизмах развития шизофренического процесса
Парапирамидная система
Парапирамидная система 2
Восходящая сенсорная ретикуло-таламо-кортикальная система
Система длинных ассоциационных связей, перерождающихся при шизофрении
О механизмах возникновения кататонического ступора
Гиппокампо-гипоталамо-лимбическая система
Гиппокампо-гипоталамо-лимбическая система 2
Эмбриональные нарушения в структуре мозга при шизофрении
Структурные нарушения эндокринной системы и патогенетика шизофренического процесса
Структурные нарушения эндокринной системы и шизофрения, итоги
Шизофрения - заключение
Обзор современных воззрений на олигофрению
Проблема олигофрений в последнее время
Патологическая анатомия н патогенез синдрома Дауна
Недоразвитие мозжечка при синдроме Дауна
Особенности структуры коры головного мозга при синдроме Дауна
Синдроме Дауна и структура коры головного мозга 2
Недоразвитие височных долей и синдром Дауна
Гетеротопии под корой, недоразвитие гипоталамуса и эндокринного аппарата при синдроме Дауна
Недоразвитие структур ретикулярной формации при синдроме Дауна
Недоразвитие структур ретикулярной формации при синдроме Дауна 2
Недоразвитие гипоталамуса при синдроме Дауна
Пресенильные деменции
К клинике и патогенезу болезни Альцгеймера
О патогенезе болезни Пика
Патология формаций головного мозга как основа расстройств сознания
Расстройства сознания и патологии в головном мозге

Подводя итог изучению материала, полученного из трех крупных психиатрических больниц, можно вполне объективно установить, что уже сниженный вес желез внутренней секреции, часто доходящий до половины нормального веса, сопровождающийся атрофией паренхимы, указывает на функциональную неполноценность этого аппарата. Яички у больных шизофренией молодого возраста почти постоянно весят 10 г, иногда 6 г. Гипофиз всегда уменьшен в объеме, его вес в некоторых случаях достигает половины нормы. То же самое относится к поджелудочным железам и надпочечникам. Несомненно, малый вес желез внутренней секреции при отсутствии воспалительных процессов указывает на врожденное  их недоразвитие.
На рис. 137 представлены гипофиз (0,35 г), щитовидная железа (12,5 г) и надпочечник (4,5 г) при шизофрении. Их вес почти наполовину меньше нормального. Атрофированный  надпочечник представляет тонкую изогнутую пластинку с истонченным узким корковым слоем. Гипофиз сильно уплощен и имеет несколько расширенную воронку. В щитовидной железе видны слаборазвитые доли и широкий перешеек. Представленная на рис. 138 щитовидная железа весом 8,5 г имеет узкий перешеек и тонкие изогнутые доли. Вес щитовидных желез сильно колеблется. На рис. 139 представлены три щитовидные железы весом 4, 6 и 14 г. Железа в 14 г обнаружена при вскрытии у больной с периодической формой шизофрении. Железа отличается сильно развитой долей, выступающей кверху от перешейка. При гистологическом исследовании в ткани щитовидных желез часто обнаруживаются атрофии железистого эпителия и уменьшение содержания коллоида. Паращитовидные железы также уменьшены в объеме.
При микроскопическом исследовании желез внутренней секреции выявляются большие изменения в их структуре. Степень нарушения гистологического строения различна — от сравнительно умеренных изменений тканей до глубоких атрофических состояний. В гипофизе почти всегда можно наблюдать скученность атрофированных эозинофильных клеток с тонким ободком протоплазмы и малым, сморщенным, пикнотичным ядром. Количество эозинофилов особенно не изменяется, но ядра, почти лишенные протоплазмы, располагаются очень тесно. Базофилы нередко теряют зернистость, становятся округлыми, уменьшаются в объеме и содержат овальное или угловатое ядро, располагающееся у периферии клетки. В некоторых местах можно найти кучки деформированных ядер, почти лишенных протоплазмы.
Щитовидная железа при шизофрении
Рис. 138. Щитовидная железа при шизофрении. Недостаточный кос (8,5 г). Перешеек узок, изогнутые доли тонки.

При окраске гипофиза альдегид-фуксином и смесью Гельми выявлены некоторые дополнительные изменения клеток. Альфа-клетки (океифилы) окрашиваются в оранжево-красный цвет, частью в бледно-желтый. Клетки овальной или угловатой формы, размеры их нередко уменьшены и ядро стоит у самой периферии или выпячивается из протоплазмы. Эти клетки имеют патологически уродливый вид, размеры их достигают трети нормальной величины. Иногда ядро выступает в виде клюва. Зернистость протоплазмы во многих клетках ослаблена. Бета-клетки (базофилы) имеют темно-фиолетовую окраску. Ядро нередко отходит к периферии. Много бета- клеток, уменьшенных в объеме, с эктопией ядер. В некоторых клетках зернистость разрежена и более бледно красится. Во многих клетках ядра оттеснены к периферии. У части клеток ядра как бы выстоят из цитоплазмы. Довольно часто встречаются малые круглые клетки, еще сохранившие зернистость, очень .малые ядра которых едва видны и эктопированы.

Дельта-клетки — бледно-фиолетовые базофилы разнообразной формы и величины. Зернистость протоплазмы бледная и мелкая. Иногда окраска зерен неравномерная и очень ослабленная.

Вид щитовидных желез при шизофрении
Рис. 139. Вид щитовидных желез при шизофрении. Вес недостаточен (4, 6, 14 г). Несколько больший вес обычно отмечается при периодически текущей форме шизофрении.

Шизофрения. Гипофиз
Рис. 140. Шизофрения. Гипофиз. Большая неравномерность базофильных клеток. В некоторых клетках ядра сдвинуты к периферии и окраска зернистости в цитоплазме сильно нарушена.

Шизофрения. Гипофиз. Значительная атрофия некоторых главных и эозинофильных клеток
Рис. 141. Шизофрения. Гипофиз. Значительная атрофия некоторых главных и эозинофильных клеток. Клетки уменьшены в объёме, нередко ядра в состоянии пикноза. Местами находятся группы клеток, слабо отграниченных и имеющих угловатые ядра.


Рис. 142, Шизофрения. Поджелудочная железа. Склероз вокруг долек, атрофия островка Лангерганса. Окраска гематоксилин-эозином.


Рис. 143. Шизофрения. Поджелудочная железа. Атрофия и склероз островка Лангерганса. Окраска гематоксилин-эозином.

В клетках нередко находятся ядра с бледной окраской, наполовину уменьшенные в размерах и расположенные в одном из углов протоплазмы у самой периферии. Эти ядра неправильной, угловатой формы, очень малы по отношению к сравнительно большой протоплазме. Встречаются очень малые дельта-клетки. Нередко наблюдаются ячейки, отгороженные соединительнотканной перегородкой, где преобладают мелкие базофильные клетки. Эти клетки имеют узкий ободок протоплазмы, зернистость которой почти неразличима. Довольно часто в цитоплазме базофильных клеток встречаются отдельные небольшие вакуоли. Иногда они имеют желтоватую окраску: их можно считать секреторными. Встречаются и такие базофильные клетки, протоплазма которых состоит из многочисленных мелких вакуолей (рис. 140).
Шизофрения. Нарушенная форма гликемических кривых.
Рис. 144. Шизофрения. Нарушенная форма гликемических кривых.
Главные клетки в большом количестве встречаются в передних отделах гипофиза, отличаясь узкой каймой протоплазмы вокруг ядра. Значительная часть этих клеток имеет узкие угловатые, неправильной формы ядра.
Много уменьшенных в размерах главных клеток. Иногда наблюдаются крупные ядра с узким, неполным ободком протоплазмы (рис. 141).
Считают, что дельта-клетки — это тип базофилов, вырабатывающих гонадотропные гормоны. Базофилы с бледной окраской, зерен являются клетками с тиреотропным гормоном. При изучении гистологической структуры поджелудочной железы всегда можно отметить, что значительное уменьшение веса сопровождается также выраженной атрофией ткани железы с уменьшением величины паренхиматозных клеток, их более темной окраской и утолщением соединительнотканных прослоек. Островки Лангерганса всегда принимают участие в этом процессе, по часто подвергаются атрофии гораздо сильнее, чем окружающая ткань (рис. 142). Сморщивание и скученность пикнотичных клеток иногда достигают значительной степени.  Клетки в состоянии пикноза почти лишены протоплазмы. Нередко в островках Лангерганса значительное уменьшение количества клеток, которые достигают очень малых размеров (рис. 143). В результате атрофии поджелудочной железы углеводная кривая может достигать высоких цифр (рис. 144).
Шизофрения. Надпочечник. Липоидная дистрофия клеток коры
Рис. 145, Шизофрения. Надпочечник. Липоидная дистрофия клеток коры. Вскрытие через 4 часа после смерти. Окраска гематоксилин-эозином.

В надпочечниках с малым весом можно наблюдать, что атрофии подвергается как кора надпочечника, так и медуллярная его часть, но все же в большинстве случаев атрофические изменения в коре надпочечников часто выступают несколько сильнее. Ужо внешний осмотр таких надпочечников указывает на значительное уменьшение толщины коры и беловато-бурый цвет.
Шизофрения. Атрофия клеток клубочковой зоны коры надпочечника.
Рис. 146. Шизофрения. Атрофия клеток клубочковой зоны коры надпочечника. Окраска гематоксилин-эозином.

Шизофрения, Надпочечник весом 13 г с многочисленными мелкими аденомами в норе.
Рис. 147. Шизофрения, Надпочечник весом 13 г с многочисленными мелкими аденомами в норе.

Иногда слой пигментных клеток сильно расширен, и только по верхнему краю проходит узкая полоска более сохранившихся клеток. Импрегнация осмиевой кислотой часто дает широкую черную полосу в коре, указывающую на скопление нейтрального жира. Гистологическое изучение обнаруживает атрофию коры надпочечников в разных стадиях. Иногда только в гранулезной зоне имеются скученные, почти лишенные протоплазмы ядра. В других наблюдениях атрофией захвачена вся кора, хотя более глубоко пораженные участки с малыми желтовато окрашенными клетками чередуются с участками более сохранившихся зернистых, прозрачных клеток. Часто липоидные скопления в клетках коры настолько изменяют структуру протоплазмы и ядра, что восстановление становится невозможным. Соединительнотканные прослойки между паренхиматозными клетками часто обнаруживают утолщения, капсула надпочечника также в таких случаях значительно плотнее и шире (рис. 145).
При некоторых формах кататонии с длительно протекающим ступором на вскрытии мы обнаружили крупные надпочечники весом 13 г, с мелкобугристой поверхностью. Вся кора таких надпочечников состояла из небольших, отграниченных друг от друга соединительной тканью аденом (кортикостером) (рис. 147). Такой надпочечник был найден при вскрытии трупа больного, который страдал кататонией и, находясь в ступорозлом состоянии, в течение многих часов ежедневно стоял возле стены и непрерывно вытягивал все тело и руки по направлению к потолку.
Кататоническая поза у собаки
Рис. 148. Кататоническая поза у собаки, у которой произведена частичная экстирпагция надпочечников.

В некоторых случаях шизофрении вес печени и селезенки достигал половины нормального веса. В печени мы не нашли значительных структурных изменений, но в длительно протекающих случаях болезни часто обнаруживались жировая дистрофия в цитоплазме клеток периферических зон печеночных долей и скопление большого количества липофусцина вокруг ядер.
Итак, клинико-анатомическое  изучение эндокринного аппарата при шизофреническом заболевании  показало функционально-морфологическую неполноценность его.
Производя серию опытов на собаках с различными сочетаниями частичной экстирпации желез внутренней секреции, мы получили в ряде случаев кататоноподобное состояние с его двигательными проявлениями. Собакам можно было придавать характерные для кататонии позы, которые они сохраняли, несмотря на крайне неудобное и утомительное положение, весьма продолжительное время. На рис. 148 представлена собака в кататоноподобной позе с поднятыми и раздвинутыми задними ногами. Выполненные авторами настоящей монографии экспериментальные исследования (более подробные данные о которых в настоящее время находятся в печати) с экстирпацией и химическим блокированием функции ряда желез внутренней секреции, позволили получить у животных состояния довольно близкие по сущности анатомического процесса к определенным клиническим формам эндогенно обусловленной дистрофии и дегенерации ткани головного и спинного мозга.
Обнаруженные изменения со стороны внутрисекреторного аппарата при шизофрении и полученные у собак в указанных выше экспериментах морфологические изменения со стороны определенных систем головного мозга, в известной мере близкие к таковым при шизофрении, расходятся с мнением М. Bleuler, изложенного им в его книге, где он заявляет, что структура внутрисекреторного аппарата при шизофрении не представляет никаких серьезных изменений.



 
« Ошибки и опасности в хирургии детского возраста   Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии »