Начало >> Статьи >> Архивы >> Патологическая анатомия и патогенез психических заболеваний

Исследование цитоархитектоники мозга при шизофрении - Патологическая анатомия и патогенез психических заболеваний

Оглавление
Патологическая анатомия и патогенез психических заболеваний
Основные данные о шизофрении
Основные данные об изменениях мозга при шизофрении
Исследование цитоархитектоники мозга при шизофрении
Морфологические изменения в коре мозга при галлюцинаторно-параноидной форме шизофрении
Исследование цитоархитектоники мозга при параноидно-кататонической форме шизофрении
Структура коры мозга при шизофрении
Отграничение кататонической и галлюцинаторно-параноидной форм шизофрении по нарушениям структуры коры
Дифференцировка шизофренического процесса на основании характера и локализации изменений структуры мозга
Дифференцировка шизофренического процесса на основании изменений структуры мозга - 2
Обсуждение материала, полученного при патогистологическом исследовании шизофрении
Выводы из цитоархитектонических исследований коры мозга при шизофрении
К изучению развития кататонического процесса
Экспериментальная кататония в выявлении локализации моторных нарушений
Паллидум - экспериментальная кататония в выявлении локализации моторных нарушений
О структуре и функции зрительного бугра
Роль локальных поражений коры мозга в формировании шизофрении
Симптом бреда в клинике параноидной формы шизофрении
Об органических основах бреда
Интерпретация органических основ бреда
Нарушения замыкания условнорефлекторных связей при повреждении субкортикальных сочетательных систем
Нарушения замыкания условнорефлекторных связей - 2
О патогенетических механизмах развития шизофренического процесса
Парапирамидная система
Парапирамидная система 2
Восходящая сенсорная ретикуло-таламо-кортикальная система
Система длинных ассоциационных связей, перерождающихся при шизофрении
О механизмах возникновения кататонического ступора
Гиппокампо-гипоталамо-лимбическая система
Гиппокампо-гипоталамо-лимбическая система 2
Эмбриональные нарушения в структуре мозга при шизофрении
Структурные нарушения эндокринной системы и патогенетика шизофренического процесса
Структурные нарушения эндокринной системы и шизофрения, итоги
Шизофрения - заключение
Обзор современных воззрений на олигофрению
Проблема олигофрений в последнее время
Патологическая анатомия н патогенез синдрома Дауна
Недоразвитие мозжечка при синдроме Дауна
Особенности структуры коры головного мозга при синдроме Дауна
Синдроме Дауна и структура коры головного мозга 2
Недоразвитие височных долей и синдром Дауна
Гетеротопии под корой, недоразвитие гипоталамуса и эндокринного аппарата при синдроме Дауна
Недоразвитие структур ретикулярной формации при синдроме Дауна
Недоразвитие структур ретикулярной формации при синдроме Дауна 2
Недоразвитие гипоталамуса при синдроме Дауна
Пресенильные деменции
К клинике и патогенезу болезни Альцгеймера
О патогенезе болезни Пика
Патология формаций головного мозга как основа расстройств сознания
Расстройства сознания и патологии в головном мозге

Попытки найти подлинный анатомический субстрат шизофрении встречали, как известно, всегда большие затруднения, так как весьма продолжительное время постулировалось наличие сравнительно легких, более или менее колеблющихся в своей интенсивности морфологических изменений в коре и белом веществе мозга.
Ничего специфического не было найдено в мозгу при шизофрении, и не было дано патогистологического объяснения многим клиническим симптомам шизофрении.
Указанное объясняется отчасти тем, что в течение длительного периода шизофрения считалась функциональным заболеванием, а также тем, что уже установленные патоморфологические изменения не были отчетливо сопоставлены с клиническими проявлениями болезни. За последнее время изучение патогистологического материала шизофрении принесло много новых сведений, важных ДЛЯ понимания этого сложного процесса, и позволило поставить вопрос о клинико-анатомических различиях в формах рассматриваемого нами заболевания.
В 1930 г. Йозефи на основании своих исследований писал: «Нельзя делать вывод о едином генезе и об единой этиологии шизофрении». М. Блюрер по этому поводу высказывается так.
Предположение, что шизофрения имеет единый генез и что все или большинство шизофрений возникают по одним и тем же причинам, является спекулятивным (1954), Мы можем не принимать во внимание эти заключения, но обязаны внимательно отнестись к подобным разногласиям в понимании самых основ построения учения о шизофрении и найти выход из этой путаницы, насколько позволит оценка точных анатомических факторов.
Согласно учению И. П. Павлова, вся клиническая симптоматика при нервно-психических заболеваниях есть не что иное, как комплекс эффекторных показателей множества взаимообусловленных рефлекторных дуг, замыкающихся на различных уровнях нервной системы и находящихся в постоянном взаимодействии с гуморальными факторами. Одним из основных принципов учения о высшей нервной деятельности является приуроченность динамики нервных процессов к материальному субстрату, на котором развивается эта динамика. Таким образом, всякое углубленное изучение того или другого заболевания, с точки зрения И, П. Павлова, должно неизбежно привести к сопоставлениям клиники с патоморфологией, если принять во внимание, что многочисленные рефлекторные дуги могут поражаться неравномерно в своих эффекторных частях и сенсорных, афферентных отделах.
Поскольку анатомическим субстратом, в котором протекает деятельность цервой и второй сигнальных систем, является кора мозга, то вполне естественно, что эта область особенно привлекает внимание исследователей шизофренического процесса.
Изменение состояния цитоархитектонических полей коры мозга сравнительно редко изучалось с достаточной полнотой при шизофрении. Эта сторона вопроса требует дальнейших исследований, на результатах которых мы и остановимся нише.
Нарушение цитоархитектоники отдельных полей может иметь существенное значение для понимания характера патологических процессов, которые лежат в основе физических нарушений, препятствующих правильной работе первой и второй сигнальных систем.



 
« Ошибки и опасности в хирургии детского возраста   Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии »