Начало >> Статьи >> Архивы >> Патологическая анатомия и патогенез психических заболеваний

Патология формаций головного мозга как основа расстройств сознания - Патологическая анатомия и патогенез психических заболеваний

Оглавление
Патологическая анатомия и патогенез психических заболеваний
Основные данные о шизофрении
Основные данные об изменениях мозга при шизофрении
Исследование цитоархитектоники мозга при шизофрении
Морфологические изменения в коре мозга при галлюцинаторно-параноидной форме шизофрении
Исследование цитоархитектоники мозга при параноидно-кататонической форме шизофрении
Структура коры мозга при шизофрении
Отграничение кататонической и галлюцинаторно-параноидной форм шизофрении по нарушениям структуры коры
Дифференцировка шизофренического процесса на основании характера и локализации изменений структуры мозга
Дифференцировка шизофренического процесса на основании изменений структуры мозга - 2
Обсуждение материала, полученного при патогистологическом исследовании шизофрении
Выводы из цитоархитектонических исследований коры мозга при шизофрении
К изучению развития кататонического процесса
Экспериментальная кататония в выявлении локализации моторных нарушений
Паллидум - экспериментальная кататония в выявлении локализации моторных нарушений
О структуре и функции зрительного бугра
Роль локальных поражений коры мозга в формировании шизофрении
Симптом бреда в клинике параноидной формы шизофрении
Об органических основах бреда
Интерпретация органических основ бреда
Нарушения замыкания условнорефлекторных связей при повреждении субкортикальных сочетательных систем
Нарушения замыкания условнорефлекторных связей - 2
О патогенетических механизмах развития шизофренического процесса
Парапирамидная система
Парапирамидная система 2
Восходящая сенсорная ретикуло-таламо-кортикальная система
Система длинных ассоциационных связей, перерождающихся при шизофрении
О механизмах возникновения кататонического ступора
Гиппокампо-гипоталамо-лимбическая система
Гиппокампо-гипоталамо-лимбическая система 2
Эмбриональные нарушения в структуре мозга при шизофрении
Структурные нарушения эндокринной системы и патогенетика шизофренического процесса
Структурные нарушения эндокринной системы и шизофрения, итоги
Шизофрения - заключение
Обзор современных воззрений на олигофрению
Проблема олигофрений в последнее время
Патологическая анатомия н патогенез синдрома Дауна
Недоразвитие мозжечка при синдроме Дауна
Особенности структуры коры головного мозга при синдроме Дауна
Синдроме Дауна и структура коры головного мозга 2
Недоразвитие височных долей и синдром Дауна
Гетеротопии под корой, недоразвитие гипоталамуса и эндокринного аппарата при синдроме Дауна
Недоразвитие структур ретикулярной формации при синдроме Дауна
Недоразвитие структур ретикулярной формации при синдроме Дауна 2
Недоразвитие гипоталамуса при синдроме Дауна
Пресенильные деменции
К клинике и патогенезу болезни Альцгеймера
О патогенезе болезни Пика
Патология формаций головного мозга как основа расстройств сознания
Расстройства сознания и патологии в головном мозге

ПАТОЛОГИЯ СТАРЫХ И НОВЫХ ФОРМАЦИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА
КАК ОСНОВА РАССТРОЙСТВ СОЗНАНИЯ
Сознание является функцией человеческого мозга, сущность которой заключается в отражении действительности и регулировании взаимоотношений личности с окружающим миром. Следовательно, в сфере сознания происходит непрерывная переработка получаемой информации. Такое понимание сознания заставляет думать, что мри некоторых условиях объем информации и ее переработка могут быть сильно ограничены.
Двигательная активность представляет важный элемент для выявления сознательной деятельности. Интеграция двигательной активности совершается на определенных уровнях филогенетического развития, причем развитие нервных и гуморальных механизмов совершенствуется по мере восхождения по филогенетической лестнице. Если вначале все чувственные восприятия направлены на удовлетворение биологических потребностей, то в дальнейшем, но мере развития нервной системы реакции мозга, становятся сознательными, регулирующими взаимоотношения личности с окружающей средой. Переработка всех видов чувствительных восприятий и эмоций, происходящая первоначально в таламо-гипоталамической области, мобилизующая весь организм и достигающая постепенно высокого развития, оказывает исключительно глубокое воздействие на кору мозга человека. Так, проходя много этапов, эволюционирует сложная сознательная деятельность, достигающая наивысшего уровня в развитом мозгу человека. Отражение уровня филогенетического и онтогенетического развития сознательной человеческой личности мы постоянно наблюдаем при изучении обширного материала дефектов развития человеческого мозга. Если изучать мозг при остановках в его развитии под влиянием многочисленных причин, то на различных этапах обнаружится постепенно усложняющаяся активность от простейших рефлекторных движений, организующихся в спинном мозгу и стволовой части мозга, до более сложных двигательных актов, характерных для диэнцефалона и подкорковых ганглиев.
При анэнцефалии, когда существуют базальная кора, стволовая часть мозга и подкорковые ганглии с первичными обонятельными, зрительными и слуховыми центрами, возможны довольно сложные рефлекторные движения при раздражении первично заложенных органов чувств. Психическая деятельность начинает развиваться, когда кора полушарий достигнет нормальной структуры и будет свободна от пахигирии, гетерогирии, смещения слоев и других дефектов. Кроме этих нарушений, в развитии мозга могут отмечаться многочисленные недостатки структуры; недоразвитие отдельных слоев, недостаточно выраженное радиальное расположение клеток в коре, сохранение многих эмбриональных клеток, пребывание целых полей в эмбриональном клеточном состоянии или грубо неправильное расположение борозд и извилин. Известны случаи недоразвития отдельных областей, например укорочения височных долей, наличия узких заостренны;
затылочных долей, недоразвития лобного полюса (ноля 9, 10 и 11) или односторонне расположенных узких, неправильных извилин теменной доли. Эти дефекты могут достигать различной степени и, конечно, глубоко отражаясь на интеллектуальном развитии, сильно ограничивают сознательную деятельность. При изучении различных патологических состояний мозга обнаруживаются причины глубоких нарушений сознательной деятельности, изменений характера сознательных актов и утраты способности разграничения между реальной ситуацией и бредовыми отношениями.
И. П. Павлов определяет сознание как деятельность участка мозга, обладающего определенной возбудимостью в данный момент. Под влиянием раздражений окружающей среды или интероцептивных, исходящих от организма, очаг оптимальной возбудимости может перемещаться в коре мозга. При патологических условиях сознание часто нарушается и безусловнорефлекторная деятельность, замыкающаяся в нижних отделах нервной системы и в подкорке, выступает на первый план. При шизофрении сознание в основном сохраняется, но под влиянием бредовых и галлюцинаторных переживаний сознательная деятельность настолько изменяется, что становится совершенно неправильной и нередко социально опасной. Участок активной деятельности сознания является подвижным и постоянно перемещающимся в коре больших полушарий в том ила другом направлении в зависимости от того, какие отделы мозга вновь входят в связи в процессах возбуждения или торможения. Этот участок является творческим. При оптимальной возбудимости здесь легко возникают новые связи и вырабатываются новые дифференцировки. Рядом же находятся области с пониженной возбудимостью, в которых выработка новых связей затруднена. Здесь осуществляются ранее выработанные рефлексы, стереотипно возникающие при наличии соответствующих раздражений (И. П. Павлов). Это участки стереотипных процессов или автоматизированных движений; при этом активная нервная деятельность, обеспечивающая функции сознания, развивается в других зонах мозга. 11. П. Павлов указывает на изменчивость и текучесть условного рефлекса и выдвигает принцип структурности в работе коры мозга, представляя ее как непрерывный материальный процесс, как движение материи, и создает учение о динамической локализации функций, связанное с конструкцией мозга.
Для сознательной деятельности мобилизуются к наибольшей активности те отделы коры мозга, участие которых необходимо для решения обсуждаемого вопроса. Многочисленные сочетания связей, объединяющих различные разделы коры, участвующие в условнорефлекторной деятельности, осуществляющейся для протекания процесса мышления, активируются для выполнения определенно поставленной задачи, целью которой является интеграция содружественной работы определенных корковых комплексов.
Когда мы говорим о сложной динамически подвижной работе сознания, то имеем в виду, что она развивается в нормальной структуре мозга и в этом отношении протекает свободно, без каких-либо препятствий. Но если тот же самый физиологический процесс организуется в патологически измененных структурах мозга, например, при поражении коры лобного полюса или теменных и височных областей, то совершенно ясно, с какими колоссальными затруднениями сталкивается реализация этой деятельности. Психические процессы, протекающие в патологически измененных структурах мозга, совершаются по тем же самым законам условных рефлексов, но в атрофирующейся нервной ткани при формировании условно рефлекторных связей значительно тормозятся. Мозг не может использовать выработанные им в течение жизни стереотипы, потому что комплексы систем, по которым осуществлялись соотношения между определенными участками коры, разрушены или настолько изменены, что ответы поступают в искаженном виде. Это резко ослабляет полноту сознательной деятельности.
Односторонне ограниченное или суженное сознание не в состоянии выбрать правильный путь для решения важнейших жизненных вопросов, необходимых для ориентировки в окружающей среде. Сведения, поступающие в участок активной деятельности сознания из коры отдельных анализаторов, подкорковых узлов, ретикулярной формации и гипоталамуса, иногда настолько отрывочны, хаотичны, неправильны, что процесс сознательной деятельности глубоко нарушается и заболевшему осуществить тот или иной психический акт подчас невозможно.
При рассмотрении вопросов патологии сознательной деятельности важно было бы установить, как осуществляется сознательная деятельность при разнородных патологических состояниях и не представляется ли возможным или допустимым усмотреть в них какие-либо общие черты, которые в одинаковой мере отражались бы на интеграции сознания.
С этой целью мы сравним локализацию патогистологических нарушений при синдроме Дауна, болезнях Альцгеймера и Пика и шизофрении и еще раз продемонстрируем избирательность поражения мозга при них, которая, несомненно, должна глубоко отражаться на сознательной деятельности и составлять весьма неблагоприятную основу для развертывания процессов интеграции сознания.
Синдром Дауна входит в группу олигофрений как врожденное недоразвитие мозга с глубоким нарушением психической функции, как генерализованная фетальная дисплазия, сопровождающаяся слабоумием. При синдроме Дауна наблюдаются большая ограниченность интеллектуального развития, бедность психических процессов и весьма узкий круг психической деятельности, в котором только и может проявлять себя больной с глубоко недоразвитым мозгом.
При трудовых процессах выступают психическая несобранность и поверхностность мышления, резкое превалирование механического мышления над логическим, почти полное отсутствие аналитико-синтетических способностей, слабость волевой сферы, проявляющаяся беспомощностью при попытке заставить себя сосредоточенно работать, безынициативность, медлительность, полная пассивность, непонимание хода работы в связи с ограниченностью интеллектуальной сферы (В. В. Русских).
Особенностями синдрома Дауна являются относительно лучшая сохранность эмоциональной сферы при общем низком уровне интеллекта, добродушие, послушание, ласковость, стремление к подражательной деятельности (В. В. Русских).
Эта своеобразная клиническая симптоматология, связанная с рядом нарушений, имеющих характер аплазии и агенезии, относимых к недоразвитию коры головного мозга и мозжечка, некоторых ядер подкорковых ганглиев, гипоталамуса и ретикулярной формации, позволяет считать синдром Дауна самостоятельной нозологической формой.
Установлено особенно глубокое недоразвитие плеток в коре нижнетеменной извилины, второй и третьей височных извилин и префронтальной области (поля 40, 39, 37, 19, 21, 20, 9, 10, 11, 46 и 45). Следовательно, наибольшим недоразвитием характеризовалась новая кора, связанная с высокой психической деятельностью. Страдают структуры неокортекса, наиболее поздно развивающиеся, кора так называемых человеческих областей мозга, в то время как кора проекционных полей 1, 2, 3, 7, 22, 17, 18, а также древняя кора базальных отделов лобной и височной долей (гиппокамп, аммонов рог, супраорбитальная кора и цингулюм) развита значительно лучше (см. данные В. В. Русских).
На препаратах, окрашенных по Палю, при вертикальных срезах через полушария с большой отчетливостью выступает недоразвитие миелиновых волокон в области второй теменной извилины и коры интерпариетальной борозды, а также в белом веществе второй и третьей височных извилин.
Избирательность поражения наиболее высокоразвитых у человека отделов новой коры особенно выражена при атрофических процессах при болезни Альцгеймера и болезни Пика.
Клиника болезни Альцгеймера в основном состоит в том, что на фоне прогрессивно развивающегося слабоумия появляются ослабление активного внимания, снижение памяти на ближайшие и давние события, оскудение запаса представлений и аффективные расстройства в виде вялости, безразличия к окружающему, иногда сменяющихся приступами раздражительности и беспокойства. Процесс медленно прогрессирует, осложняясь очаговыми симптомами, агностическими и асимволическими расстройствами, афазическими и апраксическими проявлениями, которые указывают на развитие тяжелого органического процесса.
Речевые расстройства наступают в определенной последовательности: сначала поражаются речевые функции, онтогенетически более высокие, позднее более примитивные уровни. Нарушается семантическое понимание при сохранности звуковых образов слов и способности повторения речи. Расстройства с характером транскортикальной сенсорной и амнестической афазии предшествуют сенсорной афазии. Соответственно сильное поражаются поля 20 и 21 (вторая и третья височные извилины). Позднее поражаются поля 22, 41, 42, 43. Появляются сенсорная афазия, наступает распад речевых функций.
Апраксические и амнестические нарушения при болезни Альцгеймера являются одним из наиболее постоянных симптомов. Эти нарушения принято относить к поражению коры супрамаргинальной и ангулярной извилин, хотя локализация сложного процесса праксии зависит от нарушения функций всего мозга (как сенсорных, так и двигательных областей). Нарушения структуры полей 40, 39, 19 настолько глубоки, что в атом отношении они равноценны изменениям коры второй и третьей височных извилин. Поражения этих полей приводят нс только к зрительной амнезии, нарушению письма, чтения, но и к пространственной дезориентировке.
Как известно, при болезни Альцгеймера поражение полей лобного полюса выражено в значительной степени, но особенно тяжелые атрофии наблюдаются при болезни Пика. Клинически это выражается в глубоком изменении личности, нарушении критики, снижении уровня сложных мыслительных процессов. Глубоко нарушается способность абстракции, необходимой для познавательной деятельности. Обнаруживается своеобразное изменение интеллекта, проявляющееся расстройством произвольного действия, всего поведения больного и универсальной моторной апраксией. Хотя произвольные движения являются результатом деятельности всей коры мозга, универсальную моторную апраксию в значительной мере необходимо поставить в связь с особенно глубокой атрофией психомоторного сектора мозга.

Совсем другой характер нарушений наблюдается при шизофреническом процессе: не обнаруживается никаких тяжелых атрофий коры полушарий и до последнего времени редко описывались какие-либо перерождения систем. Однако при отборе чистых, не осложненных другими заболеваниями случаев шизофрении и тщательном их изучении в отношении перерождения: систем и цитоархитектонических нарушений нам удалось с большой объективностью отметить значительную избирательность поражении определенных отделов мозга при этом заболевании. При острых и подострых формах галлюцинаторно-параноидной шизофрении, когда заболевание протекало 2—3 месяца, можно было констатировать методами Марки и Наута значительные перерождения систем в белом веществе полушарий головного мозга, направляющиеся к коре второй и третьей височных долей, гиппокампу и коре нижнетеменной извилины (поля 40, 39, 19). Вполне отчетливые дегенерации наблюдались в вертикальном пучке, соединяющем теменную долю с височной, а также в нижнем и верхнем продольных пучках.
При хронических формах шизофрении с 3—20-летним течением процесса можно было обнаружить перерождение систем методами Вейгерта — Паля, Кульчицкого, Шпильмейера и Авцына. Эти дегенерации систем, достаточно ясно выступающие во многих формах шизофрении, занимали те же участки прохождения основных систем, где при подострых формах располагались перерождения, выявленные методом Марки. Но при этом никогда не наблюдалось обширных перерождений, так как всегда оставалось еще много волокон, частично нарушенных или вполне сохранившихся. Вместе с этими перерождениями систем при галлюцинаторно-параноидной шизофрении имели место цитоархитоктонические изменения коры мозга, которые особенно выступали в полях 40, 39, 37, 19, 21, 20 и гиппокампе, а иногда встречались в аммоновом роге. Изменения наблюдались также в коре лобного полюса, но с меньшим постоянством. Они выражались в выпадении клеток небольшими участками, атрофии отдельных клеток или их групп в различных слоях, нарушении радиального распределения, исчезновении радиальных и тангенциальных корковых волокон. Оставалось еще много хорошо сохранившихся клеток, но в хронических случаях в основных нолях было повреждено не менее одной трети клеток. Установлено, что в каждом поле выпадала значительная часть клеток и цитоархитектоника этого участка сильно нарушалась. Таким образом, интеграционная деятельность поля в целом была резко ослаблена.
При сжатом изложении основных клинических и анатомических проявлений указанных четырех разнородных по характеру и патогенезу заболеваний выступает один общий для их феномен — прогредиентный атрофически-дегенеративный процесс неокортекса с избирательным характером поражения высокоорганизованных структур мозга, развившихся в наиболее поздний в филогенетическом и онтогенетическом отношении период, при шизофрении, болезнях Пика и Альцгеймера и недоразвитие этих же отделов мозга при синдроме Дауна. Важность этого момента заключается в том, что для развития столь сложных структур мозга и поддержания их деятельности на определенной высоте необходима предварительная организация высших уровней биохимических процессов в организме, расстройство которых ведет к гибели этих структур или остановке их развития, если оно возникает в первые годы жизни.



 
« Ошибки и опасности в хирургии детского возраста   Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии »