Начало >> Статьи >> Архивы >> Патологическая анатомия и патогенез психических заболеваний

Морфологические изменения в коре мозга при галлюцинаторно-параноидной форме шизофрении - Патологическая анатомия и патогенез психических заболеваний

Оглавление
Патологическая анатомия и патогенез психических заболеваний
Основные данные о шизофрении
Основные данные об изменениях мозга при шизофрении
Исследование цитоархитектоники мозга при шизофрении
Морфологические изменения в коре мозга при галлюцинаторно-параноидной форме шизофрении
Исследование цитоархитектоники мозга при параноидно-кататонической форме шизофрении
Структура коры мозга при шизофрении
Отграничение кататонической и галлюцинаторно-параноидной форм шизофрении по нарушениям структуры коры
Дифференцировка шизофренического процесса на основании характера и локализации изменений структуры мозга
Дифференцировка шизофренического процесса на основании изменений структуры мозга - 2
Обсуждение материала, полученного при патогистологическом исследовании шизофрении
Выводы из цитоархитектонических исследований коры мозга при шизофрении
К изучению развития кататонического процесса
Экспериментальная кататония в выявлении локализации моторных нарушений
Паллидум - экспериментальная кататония в выявлении локализации моторных нарушений
О структуре и функции зрительного бугра
Роль локальных поражений коры мозга в формировании шизофрении
Симптом бреда в клинике параноидной формы шизофрении
Об органических основах бреда
Интерпретация органических основ бреда
Нарушения замыкания условнорефлекторных связей при повреждении субкортикальных сочетательных систем
Нарушения замыкания условнорефлекторных связей - 2
О патогенетических механизмах развития шизофренического процесса
Парапирамидная система
Парапирамидная система 2
Восходящая сенсорная ретикуло-таламо-кортикальная система
Система длинных ассоциационных связей, перерождающихся при шизофрении
О механизмах возникновения кататонического ступора
Гиппокампо-гипоталамо-лимбическая система
Гиппокампо-гипоталамо-лимбическая система 2
Эмбриональные нарушения в структуре мозга при шизофрении
Структурные нарушения эндокринной системы и патогенетика шизофренического процесса
Структурные нарушения эндокринной системы и шизофрения, итоги
Шизофрения - заключение
Обзор современных воззрений на олигофрению
Проблема олигофрений в последнее время
Патологическая анатомия н патогенез синдрома Дауна
Недоразвитие мозжечка при синдроме Дауна
Особенности структуры коры головного мозга при синдроме Дауна
Синдроме Дауна и структура коры головного мозга 2
Недоразвитие височных долей и синдром Дауна
Гетеротопии под корой, недоразвитие гипоталамуса и эндокринного аппарата при синдроме Дауна
Недоразвитие структур ретикулярной формации при синдроме Дауна
Недоразвитие структур ретикулярной формации при синдроме Дауна 2
Недоразвитие гипоталамуса при синдроме Дауна
Пресенильные деменции
К клинике и патогенезу болезни Альцгеймера
О патогенезе болезни Пика
Патология формаций головного мозга как основа расстройств сознания
Расстройства сознания и патологии в головном мозге

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В КОРЕ МОЗГА ПРИ ГАЛЛЮЦИНАТОРНО-ПАРАНОИДНОЙ ФОРМЕ ШИЗОФРЕНИИ С КАТАТОНИЧЕСКИМИ СИМПТОМАМИ

После многочисленных исследований установлено, что шизофренический процесс не имеет каких-либо специфических анатомических особенностей, которые бы позволили его выделить из ряда подобных заболеваний. Наблюдаются довольно большие изменения клеток в коре мозга со значительным разрежением их в определенных слоях. Особенно обращает на себя внимание ареактивность глии и ретикуло-эндотелиальной системы. Таким образом, шизофренический процесс, по этим данным, не находится в зависимости от какой-либо инфекции, но представляет аутотоксическую энцефалопатию. Все эти указания важны и были неоднократно проверены. Большой заслугой исследователей, занимавшихся изучением шизофрении, является отграничение шизофрении от шизофреноподобных синдромов и весьма тонкая патогистологическая характеристика этих процессов, потребовавшая для своего установления многих усилий (П. Е. Снесарев. В. К. Белецкий).
Тем не менее в настоящее время по может больше удовлетворять такое описание основных патологических признаков шизофрении, как бы они ни были тщательно изучены на обширном материале. Причиной неудовлетворенности является, с одной стороны, отсутствие точных указаний о распространенности процесса деструкции в коре мозга, а именно, всегда ли он занимает определенные его области или возможны смещения основного патологического очага в ту или другую сторону. Необходимо установить, какие области коры больше поражаются и какие меньше, имеется ли какая-нибудь закономерность в данном отношении. Эти сведения нужны, так как дело касается нозологической формы, имеющей вполне установленную клиническую картину.
В то время как в отношении морфологического состояния подкорковых узлов при шизофрении имеются уже обстоятельные исследования, изменения в цитоархитектонике коры представлены в сравнительно немногих работах О. Vogt, Naito, Miskolezy и др. Работы, которые бы широко освещали состояние всех полей мозга при этом заболевании, очень редки. Причиной, по-видимому, являются не всегда достаточно глубоко выявляемые и не вполне демонстративные изменения в коре мозга. Между тем, как выяснилось при наших исследованиях, не только различные поля коры головного мозга неодинаково тяжело страдают при шизофрении, но даже одно и то же ноле далеко не всегда поражается достаточно равномерно. Поэтому сравнение субстрата морфологического процесса при шизофрении с нормальным состоянием коры головного мозга или с картиной при Другом заболевании, как это показал наш опыт, часто становится затруднительным, тем не менее оно необходимо для выяснения распространенности морфологических изменений, уточнения возможной избирательности процесса и выяснения причин возникновения различной клинической симптоматологии.
В цитоархитектоническом отношении нами исследован сравнительно небольшой материал, так как изучение его в широких рамках требует затраты огромного труда и может проводиться только целым коллективом специалистов. Наши исследования произведены на многочисленных препаратах, приготовленных с расчетом получить данные об основных полях клеток коры головного мозга. Микрофотографии, документировавшие патологическое состояние структур коры мозга, сопоставлялись с данными о демиелинизации определенных систем миелиновых волокон в изучаемых случаях. Кроме того, в качестве контроля исследовался секционный материал, полученный в результате уличных травм лиц без каких-либо тяжелых заболеваний. При исследовании коры головного мозга при шизофрении нами учитывался большой опыт отечественных исследователей, накопленный в отношении структуры нормального головного мозга человека, главным образом в Институте мозга АМН СССР.
В связи с большими затруднениями напечатать подробные данные о всем материале мы изложим здесь основные соображения по рассматриваемому вопросу, предпослав им и качестве иллюстраций описание нескольких случаев шизофрении с различным течением и различной клинической и анатомической картиной. При этом мы ограничиваемся представлением только самых необходимых микрофотографий патологических структур клеточных полей мозга.

Наблюдение 6. Больная Д., 42 лет, поступила в Психоневрологическую больницу имени Кащенко 2/У1 1952 г., умерла 28/У1 1954 г. Диагноз: галлюцинаторно-параноидная форма с кататоническими симптомами, При изучении мозга обнаружены следующие изменения в структуре коры (рис. В). Поло 8. Структура близка к нормальной. Вторая лобная извинила. Поле 8 (рис. 7). Беспорядочное расположение клеток и слабо выраженная радиальная исчерченность соответствуют норме. Клетки III и V слоев значительно разрежены против нормы, отмечается умеренное запустение. Большие пирамидные клетки в глубине III слоя очень деформированы, уменьшены в размерах, разрежены, некоторые из них находятся в очень тяжелой дистрофии. Клетки V слоя сильно уменьшены в размерах, их величина меньше клеток VI слоя, они не выделяются как отдельный слой.
Крупноклеточное подполе поля 9 (рис. 8). Слой II беден клетками. Верхние два подслоя III слоя имеют значительные запустения. Все пирамидные клетки уменьшены в размерах, много эктопированных клеток неправильной формы. В подслое III3 сохранилось довольно много крупных пирамидных клеток. Они часто косо расположены, многие из них сильно деформированы и уменьшены в размерах. Радиальная исчерченность нарушена. В слое V большие пирамидные клетки сильно уменьшены в размерах, форма и расположение неправильные. По своим размерам они даже меньше VI слоя. Поле 40 (рис.. 9). Значительное разрежение клеток в 3 слое. Много деформированных и уменьшенных в размерах клеток. Количество больших клеток в глубине III слоя и в V слое уменьшено. V слой не выделяется, Клетки VI слоя также малы и неправильны. Кора ноля 19 в нормальном мозгу (рис. 10). Поле 19 (рис. 11). Клетки II и ТП слоев неправильны, округлы, уменьшены в размерах. Значительное запустение. Количество больших пирамид в V слое недостаточно, много исчезающих клеток. Клетки VII слоя неравномерно уменьшены в размерах.
Это исследование структурных нарушений коры показывает широту распространения патологических изменений мозга при галлюцинаторно-параноидной форме шизофрении. Поля 9, 8, 40. 39, 37, 21, 20, 19 и аммонов рог через 2 года 3 месяца от начала заболевания оказались тяжело измененными. Нарушение структуры выражалось в разрежении клеток, деформации их, уменьшении их размеров, нарушении радиального расположения, в более глубоком разрушении отдельных клеток я появлении исчезающих клеток. Больная испытывала слуховые, обонятельные, зрительные и тактильные галлюцинации и была уверена, что находится не в больнице, а «в пучине», настолько окружающая среда для нее была непонятна. При цитоархитектоническом изучении кора слухового, зрительного, обонятельного, кожного и мышечносуставного анализаторов во многих участках оказалась глубоко измененной. Клетки различных ядер зрительного бугра были в глубокой стадии дистрофии. Ядра этих клеток не только уменьшились в объеме, находились в состоянии пикноза и отодвигались к периферии, но и деформировались, имели складки и перегородки, проходящие в разных направлениях через ядро.
Можно предположить, что внезапные болевые ощущения, отмеченные у больной, были связаны в значительной мере с большим нарушением структуры зрительного бугра. Этими же нарушениями объясняется ряд неприятных внутренних ощущений, имевшихся у больной, объясняемых ею как «заражение сифилисом, отравление или воздействие колдовства». Сепестопатин, тяжелые постоянные болезненные ощущения, которые больная объясняла влиянием каких-то враждебных сил, отражались на ее поведении и вызывали стремление покончить с собой. Реальный мир настолько менялся, что у больной создавалось представление о ее пребывании где-то «на дне, в пучине». Соответственно нарушалось поведение больной. Она становилась напряженной, злобной, агрессивной, негативистичной.

Поле коры головного мозга
Рис, 6. Поле 8 коры головного мозга. Структура близка к норме.
Рис. 7. Наблюдение 6. Больная Д. Шизофрения. Поле 8. Разрежение, нарушение радиального расположения клеток и деформация их во II, III и V слоях.
Рис. 8. Наблюдение 6. Шизофрения. Поле 9. Крупноклеточное подполе. Запустение, уменьшение в размерах клеток, неправильная форма клеток во II, III и V слоях.

Головной мозг человека
Рис. 9. Наблюдение 6. Шизофрения. Поле 40. Разрежение, деформация и уменьшение в размерах клеток в Ш, V и VI слоях коры головного мозга.
Рис. 10. Головной мозг человека. Поле 19.
Рис, 11. Наблюдение 6. Шизофрения. Поле 19. Клетки II и III слоев разрежены. Много исчезающих клеток в V слое.

Как бы глубоко ни поражалась кора зрительных, слуховых и обонятельных областей, этого еще недостаточно для галлюцинаторных и бредовых проявлений у больного, так же как болевые, тактильные и пространственные нарушения, имеющие в основе деструктивные изменения в области зрительного бугра, проводящих системах и коре теменной доли, не в состоянии привести к бредовым расстройствам, если вся работа мозга не будет дезорганизована глубокими диффузными изменениями коры всех анализаторов. При галлюцинациях представления приобретают доминирующее положение, непроизвольность, высокую интенсивность; они проецируются в реальный мир и получают объективность. И. П. Павлов объясняет возникновение галлюцинаций образованием патологических очагов инертного возбуждения в сигнальных системах. Концентрация очагов инертного возбуждения в клетках, воспринимающих раздражение, лежит в основе слуховых, зрительных, тактильных и висцеральных галлюцинаций. В. А, Гиляровский считает, что очаги инертного возбуждения, лежащие в основе галлюцинаций, возникают на фоне общего торможения коры головного мозга. Таким образом, развитие галлюцинаций не является результатом ограниченного нарушения того или иного анализатора; для их возникновения необходимо тормозное состояние коры головного мозга.
Еще более широкое вовлечение коры головного мозга в патофизиологический процесс выступает в развитии бреда. Пассивное торможению вследствие интенсивности инертного возбуждения распространяется широко по периферии и исключает влияние на деятельность очага всей остальной коры полушарий. II, П. Павлов указывает на возможность возникновения бреда в результате патологической слабости в деятельности коры мозга или чрезмерного тормозного процесса. Следовательно, как при галлюцинациях, так и при бреде мы можем говорить о вполне объективных диффузных изменениях мозга, которые, по-видимому, не должны сопровождаться глубокими его структурными разрушениями, но могут достаточно серьезно нарушать биохимические закономерности в деятельности его структурных комплексов. Обнаруженные нами изменения клеток коры мозга и их корковых и подкорковых связей с диффузным характером поражения указывают на глубокую патологию мозга при галлюцинаторно-параноидных состояниях.



 
« Ошибки и опасности в хирургии детского возраста   Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии »