Начало >> Статьи >> Архивы >> Патологическая анатомия и патогенез психических заболеваний

Исследование цитоархитектоники мозга при параноидно-кататонической форме шизофрении - Патологическая анатомия и патогенез психических заболеваний

Оглавление
Патологическая анатомия и патогенез психических заболеваний
Основные данные о шизофрении
Основные данные об изменениях мозга при шизофрении
Исследование цитоархитектоники мозга при шизофрении
Морфологические изменения в коре мозга при галлюцинаторно-параноидной форме шизофрении
Исследование цитоархитектоники мозга при параноидно-кататонической форме шизофрении
Структура коры мозга при шизофрении
Отграничение кататонической и галлюцинаторно-параноидной форм шизофрении по нарушениям структуры коры
Дифференцировка шизофренического процесса на основании характера и локализации изменений структуры мозга
Дифференцировка шизофренического процесса на основании изменений структуры мозга - 2
Обсуждение материала, полученного при патогистологическом исследовании шизофрении
Выводы из цитоархитектонических исследований коры мозга при шизофрении
К изучению развития кататонического процесса
Экспериментальная кататония в выявлении локализации моторных нарушений
Паллидум - экспериментальная кататония в выявлении локализации моторных нарушений
О структуре и функции зрительного бугра
Роль локальных поражений коры мозга в формировании шизофрении
Симптом бреда в клинике параноидной формы шизофрении
Об органических основах бреда
Интерпретация органических основ бреда
Нарушения замыкания условнорефлекторных связей при повреждении субкортикальных сочетательных систем
Нарушения замыкания условнорефлекторных связей - 2
О патогенетических механизмах развития шизофренического процесса
Парапирамидная система
Парапирамидная система 2
Восходящая сенсорная ретикуло-таламо-кортикальная система
Система длинных ассоциационных связей, перерождающихся при шизофрении
О механизмах возникновения кататонического ступора
Гиппокампо-гипоталамо-лимбическая система
Гиппокампо-гипоталамо-лимбическая система 2
Эмбриональные нарушения в структуре мозга при шизофрении
Структурные нарушения эндокринной системы и патогенетика шизофренического процесса
Структурные нарушения эндокринной системы и шизофрения, итоги
Шизофрения - заключение
Обзор современных воззрений на олигофрению
Проблема олигофрений в последнее время
Патологическая анатомия н патогенез синдрома Дауна
Недоразвитие мозжечка при синдроме Дауна
Особенности структуры коры головного мозга при синдроме Дауна
Синдроме Дауна и структура коры головного мозга 2
Недоразвитие височных долей и синдром Дауна
Гетеротопии под корой, недоразвитие гипоталамуса и эндокринного аппарата при синдроме Дауна
Недоразвитие структур ретикулярной формации при синдроме Дауна
Недоразвитие структур ретикулярной формации при синдроме Дауна 2
Недоразвитие гипоталамуса при синдроме Дауна
Пресенильные деменции
К клинике и патогенезу болезни Альцгеймера
О патогенезе болезни Пика
Патология формаций головного мозга как основа расстройств сознания
Расстройства сознания и патологии в головном мозге

Сопоставление определенных морфологических нарушений в коре мозга с вполне установленными клиническими процессами является важной задачей патогистологии психозов, так как этим постепенно создается клинико-анатомическая концепция шизофрении и устанавливается морфологическое различие отдельных форм шизофрении. Поэтому те описания, которые обладают достаточной определенностью, несомненно заслуживают внимания. Глубина структурных изменений мозга при шизофрении может в значительной морс колебаться, что. вероятно, связано с различной тяжестью протекающей аутогенной интоксикации. Следует также отметить, что отдельные поля коры неодинаково сильно поражаются в различных случаях галлюцинаторно-параноидной формы шизофрении, так же как нарушение структуры больших пирамид в глубине III слоя протекает с различной силой.
Остановимся на структуре коры в наблюдении 5 (больная В.), в котором параноидно-кататоническая форма шизофрении наблюдалась только I год и в клинике имели место устойчивые бредовые идеи отношения и воздействия, 10/VI 1954 г. эта больная умерла при явлениях нарастающей сердечной слабости. При аутопсии обнаружена правосторонняя гипостатическая пневмония.
На препаратах, изготовленных из больших фронтальных срезов через полушарие мозга и окрашенных крезилвиолетом, произведено цитоархитектоническое исследование полей 40, 39, 37, 19, 18, 22, 21, 1, 7, 4, 6, 8 и 9 и коры гиппокамповой извилины, а также изучены морфологические изменения подкорковых узлов и других отделов стволовой части мозга.
Особое внимание привлекли неравномерность и известная избирательность поражения корковых полей в их структурных нарушениях и в глубине патогистологических изменений. Описание дано в сжатой форме, приводятся только немногие микрофотографии.
Поле 39 (ангулярная извилина — рис. 13) мозга больной В. сравнивается с нормальным полем 39 (рис. 12), при этом особенно ясно выступают глубокие изменения коры этой извилины в описываемом случае. Все клетки ангулярной извилины мозга больной В. уменьшены в размерах. Радиальная исчерченность в верхних подслоях III слоя нарушена. Пирамидные клетки малы, деформированы и косо поставлены. В подслое III3 количество больших клеток значительно уменьшено, много исчезающих (гипохромных) клеток и клеток-теней. В слое IV клетки-зерна уменьшены в размерах, но сохраняют расположение колоннами. V слой состоит из малых клеток, не выделяющихся от VI слоя. Клетки его имеют резко нарушенную структуру, много клеток-теней.
При изучении поля 19 (рис. 14) обнаруживаются большие изменения во всех слоях коры. Во II и III слоях клетки более мелки, сжаты, укорочены и близко прилегают друг к другу. Пирамидная форма многих клеток почти во всех слоях нарушена, радиальная исчерченность значительно изменена. Большие клетки подслоя III3 узки, малы. Уменьшены в объеме клетки-зерна в V слое. Большие пирамиды VI слоя отсутствуют. V слой сливается с VI, оба слоя содержат много неправильных клеток.
Поле 37 (рис. 15). Кора мозга больной В. очень резко нарушена во всех слоях. Клетки во II и III слоях разрежены, малы, деформированы, лишены пирамидной формы, радиальная исчерченность нарушена. Большие пирамиды III слоя отсутствуют, так как превращены в какие-то бесформенные остатки. Резко уменьшены в объеме клетки IV и V слоев. В V слое большие клетки отсутствуют, много исчезающих клеток. Такая же деформация клеток в VI слое. Поля 22, 18 и аммонов рог сравнительно с другими мало изменены, в них нет больших выпадений клеток. Поле 21 находится в состоянии значительного разрушения клеток, которое, однако, неодинаково сильно выражено. На участках, наиболее измененных, клетки сильно разрежены, особенно в слое III, где образуются пустоты с остатками клеток. Большие разрежения клеток наблюдаются в слое V. Поле 20 пострадало меньше, однако в III слое местами значительное разрежение клеток (см. левую часть рис. 15, III слой). В слоях V—VI много деформированных, уменьшенных в объеме клеток. Поля 7, 8 и 9 довольно хорошо представлены и цитоархитектоническом отношении, хотя при более СИЛЬНОМ увеличении в отдельных клетках обнаруживаются патологические изменения, не нарушающие, однако, значительно общую структуру коры. Поле 6 носит некоторые следы изменения клеток, образуя местами умеренные запустения. Клетки подслоев III1 и III2 укорочены и малы по размерам.
В зрительном бугре среди достаточно хорошо сохранившихся клеток находится много патологических элементов. Особенно это выступает в дорсо-медиальном, переднем и в вентральном ядрах. В наружной части паллидум обнаружены клетки в состоянии дистрофии, уменьшения и с большим накоплением липохрома.
Шизофрения. параноидно-кататоническая форма - головной мозг
Рис. 12. Головной мозг человека. Поле 39.
Рис. 13. Наблюдение 5. Больная В. Шизофрения. параноидно-кататоническая форма, продолжительность заболевания 1 год. Вес клетки уменьшены в размерах. Радиальное расположение клеток нарушено. Количество клеток в III, IV, V и VI слоях уменьшено, пирамидные клетки округлы, малы, деформированы.
Рис. 14. Наблюдение 5. Шизофрения. Поле 19. Во всех слоях клетки малы, узки, сжаты, укорочены, много деформированных клеток.
Рис. 15. Наблюдение 5. Шизофрения. Поле 37. Разрежение клеток. Много бесформенных остатков клеток и исчезающих клеток.

Большие клетки путамен нередко имеют смещение к периферии ядра, ядерная мембрана образует выраженную складчатость.
При гистологическом исследовании не установлено изменений, которые бы имели отношение к инфекционному процессу.
Процесс но своему характеру является хроническим. Можно сомневаться в том, что застойная пневмония, развивавшаяся за последний месяц длительной болезни, может вызвать столь большие опустошения в коре. Что касается истощения больной в связи с отказом от оды, то избирательность процесса и сходство его в этом отношении с другими шизофреническими процессами, протекавшими без истощения, не позволяют относить его к алиментарным дистрофиям.
Подводя итоги исследования случая параноидно-кататонической формы шизофрении, можно сказать, что найдены довольно большие изменения в полях 40, 39, 19, 21 и 20, несмотря на годовой срок течения заболевания. Отсутствие слуховых и обонятельных галлюцинаций и нарушение речеслухового анализатора могут быть объяснены лучшей сохранностью 22 и 20 полей, коры гиппокамповой извилины и аммонова рога. В то же время наблюдается относительно умеренное поражение полей лобной доли, выражающееся в дистрофии клеток и сравнительно небольшом запустении в III слое. Эти двусторонние изменения могут иметь некоторое значение для появления кататонических симптомов.
В описанном случае видна значительная избирательность коркового процесса. Если основные клинические симптомы шизофрении связаны с диффузными корковыми нарушениями всего мозга, то в ряде клинических симптомов («черное белье», «черный дом», «вся почернела снаружи и снутри», «оторвались ноги», «в голове гной») можно предполагать некоторое отражение измененных функций полей 39, 19, 37 и ядер зрительного бугра, симптоматология которых давно известна из очаговых процессов, нередко разрушающих эти области и описанных многочисленными авторами.
Важнейший корковый анализатор, представленный корой нижнетеменной извилины, тесно прилегающей к ней зрительной области (поле 19) и полем 37, оказался настолько измененным в структуре, что при своей глубоко нарушенной функции может играть доминирующую роль во всем патологическом процессе. Изменения в этом анализаторе представляют тяжелый дистрофический процесс почти во всех слоях коры, который должен вызывать нарушение нормального соотношения тормозного и возбудительного процесса с развитием очагов застойного возбуждения и торможения. Эти дистрофические процессы приводят к дезинтеграции многочисленных рефлекторных дуг, связывающих этот анализатор с другими областями коры. Все это является морфофизиологическим основанием для глубокой дисгармонии психической деятельности при параноидно-кататонической форме шизофрении.



 
« Ошибки и опасности в хирургии детского возраста   Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии »