Начало >> Статьи >> Архивы >> Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии

Атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия в системе внутренней сонной артерии - Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии

Оглавление
Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии
Сосудистые заболевания мозга и современная ангионеврология
Патология головного мозга при атеросклерозе
Атеросклероз и атеросклеротическая ангиопатия головного мозга
Патология экстракраниальных отделов магистральных артерий головы
Патология интракраниальных отделов магистральных артерий головы и поверхности мозга
Патология интрацеребральных артерий и сосудов микроциркуляторного русла
Сочетанная патология магистральных артерий головы
Атеросклеротическая ангиопатия и тромбоз
Атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия
Атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия в системе внутренней сонной артерии
Атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия в бассейне артерий вертебрально-базилярной системы
Хронометрирование процессов формирования и организации инфаркта
Цереброваскулярная патология при атеросклерозе
Патология головного мозга при артериальной гипертонии
Артериальная гипертония и гипертоническая ангиопатия
Патология интрацеребральных артерий
Патология экстрацеребральных артерий
Патология экстракраниальных отделов магистральных артерий головы
Гипертоническая ангиопатия и тромбоз
Гипертоническая ангиоэнцефалопатия
Острая гипертоническая ангиоэнцефалопатия
Гипертонические малые глубинные инфаркты
Гипертоническая лейкоэнцефалопатия
Кровоизлияния в мозг
Хронометрирование процессов развития и организации кровоизлияния
Осложнения кровоизлияний в мозг
Интрацеребральные кровоизлияния при лакунарном состоянии мозга
Субарахноидальные и интравентрикулярные кровоизлияния
Аспекты патогенеза, клиники и диагностики цереброваскулярной патологии
Патология головного мозга при сочетании атеросклероза и артериальной гипертонии
Аспекты патоморфологических исследований в ангионеврологии

Атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия в системе внутренней сонной артерии характеризуется весьма широким спектром морфологических изменений мозга и клинических проявлений. Это связано с тем, что через каротидную систему в норме мозг получает до 70 % общего количества притекающей к мозгу крови, а также с большим объемом тех отделов мозга, которые получают кровь через данную систему. Морфологические изменения, обнаруживаемые при атеросклеротической ангиоэнцефалопатии в этой системе, весьма разнообразны как в качественном, так и в количественном отношении. Они отражают прежде всего тяжесть и распространенность ишемии мозга в каротидной системе, ее давность, формы проявления и исход.
Ниже описываются основные формы атеросклеротической ангиоэнцефалопатии в этой системе: ганглиозноклеточные выпадения, очаги неполного некроза, малые инфаркты, включая малые поверхностные (гранулярная атрофия коры) и малые глубинные (лакунарные) инфаркты, более крупные корково-подкорковые инфаркты мозга. Перечисленные формы патологии мозга могут встречаться изолированно или, что бывает чаще, в различных сочетаниях одни с другими, а также с проявлениями атеросклеротической ангиоэнцефалопатии в бассейнах артерий вертебрально-базилярной системы и с разными формами гипертонической ангиоэнцефалопатии.

Ганглиознокпеточные выпадения и очаги неполного некроза

При гемодинамически (и патогенетически) значимом атеростенозе внутренней сонной артерии наблюдаются выпадения нейронов, увеличение количества липофусцина в оставшихся клетках, пролиферация астроцитов прежде всего в коре полушарий большого мозга, относящейся к бассейнам средней и передней мозговых артерий. В этих же областях мозга обнаруживаются и единичные или множественные очаги неполного некроза коры.
При большей степени локальной ишемии в различных отделах мозга возникают инфаркты небольшой величины (в пределах 1 — 1,5 см). Эти инфаркты классифицируются как малые. Малые инфаркты располагаются в бассейнах внутримозговых артерий и могут локализоваться как в сером, так и белом веществе мозга. К этим инфарктам, как указывалось, относятся и малые глубинные (лакунарные) инфаркты, и малые множественные поверхностные инфаркты, характерные для гранулярной атрофии коры (см. ниже).

Малые поверхностные множественные инфаркты — гранулярная атрофия коры

При гемодинамически значимом атеростенозе экстракраниального отдела внутренней сонной артерии, чаще в области ее синуса, наблюдается так называемая гранулярная атрофия коры мозга [Spatz Н., 1939]. Последняя представляет собой множество мелких инфарктов различной давности, как свежих, так и в разной стадии организации. Эти инфаркты, чередуясь с участками неизмененной коры, создают картину мелкозернистой поверхности коры.
Гранулярная атрофия локализуется в зонах смежного кровоснабжения средней и передней, средней и задней мозговых артерий, т.е. на наружной поверхности полушарий мозга: в области верхней лобной борозды, на границе верхней и средней трети центральных извилин, вдоль межтеменной борозды, в области верхней затылочной, нижней или средней височной и веретенообразной извилин. В зависимости от степени выраженности стеноза и вариабельности бассейнов указанных артерий гранулярная атрофия распространяется на все вышеперечисленные области или лишь часть их.
В участках гранулярной атрофии обнаруживаются изменения мелких сосудов, характерные для редуцированного кровотока. По мере уменьшения кровотока в сонной артерии и соответственно в передней и средней мозговых артериях и их ветвях инфаркты в зоне гранулярной атрофии увеличиваются, количество их нарастает, инфаркты сливаются между собой и распространяются на подлежащее белое вещество. Возрастающая при этом редукция кровотока может приводить к облитерации и резко выраженному склерозу перекалиброванных артерий в участках гранулярной атрофии. Описанная картина изменений мозга наблюдается при стенозе внутренней сонной артерии в условиях сохранения кровотока по артериальному (виллизиеву) кругу большого мозга.

Атеросклеротические малые глубинные (лакунарные) инфаркты и лакунарное состояние мозга

При сочетании гемодинамически значимого стеноза внутренней сонной артерии с атеростенозом, например, средней мозговой артерии, т.е. при эшелонированном (тандемном) стенозе, мелкие инфаркты возникают в глубоких отделах полушария мозга. Эти инфаркты мы обозначаем как атеросклеротические малые глубинные инфаркты головного мозга [Моргунов В.А., Гулевская Т.С., 1994], в литературе они называются и лакунарными.
Рассматривая проблематику лакунарных инфарктов в целом, следует остановиться на некоторых исторических и терминологических аспектах, имеющих принципиально важное значение.
Эти инфаркты называются лакунарными потому, что в процессе их организации формируется маленькая полость — лакуна. Впервые термин "лакуна" (франц. lacunaire — полость, лакуна) был использован Decambre в 1838 г. Несколько лет спустя М.Durand-Fardel (1843), а затем P.Marie (1901) описали множественные мелкие полости (лакуны) в мозге пожилых людей и клинические проявления этой формы патологии мозга [Mohr J., 1992]. C.Fisher (1965), доказавший, что лакуна представляет собой конечную стадию организации маленького инфаркта мозга, обозначил последний термином "малый глубинный инфаркт головного мозга". Ишемия, приводящая к возникновению этого инфаркта, возникает, по мнению C.Fisher (1965), в результате изменений интрацеребральных артерий при АГ. В последующих работах C.Fisher, L.Caplan (1971) описали возникновение лакунарного инфаркта в мосту мозга при стенозирующем АС базилярной артерии в месте отхождения от нее глубоких ветвей к мосту. Таким образом, было установлено, что лакунарные, или малые глубинные, инфаркты развиваются не только при АГ, но и при АС. Другие авторы в последующем описали развитие малых глубинных инфарктов при эмболии интрацеребральных артерий из сердца [Lodder J. et al., 1990], из дуги аорты или ее ветвей [Cacciatore A. et al., 1991; Laloux P. et al., 1991]. Мы также наблюдали (верифицировано на аутопсии) возникновение такого инфаркта в таламусе в результате эмболии при ревматическом пороке сердца [Верещагин Н.В. и др., 1986].
Таким образом, инфаркты такого вида могут быть и гипертоническими, и атеросклеротическими, и эмболическими. Все эти инфаркты локализуются в глубоких отделах мозга и их исходом независимо от природы является лакуна.
Учитывая все вышеизложенное, мы полагаем, что этот вид инфарктов целесообразно обозначать термином "малый глубинный (син. лакунарный) инфаркт мозга" с определением, отражающим этиологический (нозологический) фактор, который обусловил возникновение инфаркта. Наряду с термином "гипертонический и атеросклеротический малый глубинный инфаркт" следует применять термин "эмболический" с указанием источника эмболии (например, кардиоэмболический), а также нозологических форм (например, "ревматический, гемогиперкоагуляционный, обусловленный артериопатиями и васкулитами малый глубинный инфаркт"). При этом отражается такая важная особенность данного инфаркта мозга, как гетерогенность, что имеет первостепенное значение в клинической практике.
Атеросклеротические малые глубинные (лакунарные) инфаркты мозга — одно из частых проявлений атеросклеротической ангиоэнцефалопатии. Они чаще локализуются в глубоких отделах мозга, относящихся к бассейну средней мозговой артерии, там, где анастомозируют ветви, отходящие от поверхностной сети и погружающиеся в глубь мозга, с ветвями этой же артерии, но идущими как бы навстречу им от основного ствола средней мозговой артерии к базальным ядрам и внутренней капсуле (перфорирующие артерии). Реже эти инфаркты локализуются в глубоких отделах мозга в области анастомозов погружающихся ветвей средней и передней мозговых артерий.
В зависимости от преобладания стеноза в той или другой части внутренней сонной артерии, основном стволе средней или передней мозговой артерии, или их ветвей локализация инфарктов может меняться — инфаркты смещаются в глубину полушария или к его поверхности. Однако локализация инфарктов всегда остается в пределах указанных глубинных зон смежного кровоснабжения. Инфаркты локализуются, как правило, в области скорлупы чечевицеобразного ядра, головки и тела хвостатого ядра, во внутренней капсуле, в перивентрикулярной зоне, в белом веществе семиовального центра, в таламусе. Реже они встречаются в белом веществе лобных и затылочных долей вблизи полюсов долей.
Макроскопически организованные малые глубинные (лакунарные) инфаркты имеют вид округлых или неправильной формы полостей (лакун) с четкими границами. Размер полостей составляет от 0,1 х 0,1 х 0,1 см и менее до 1,0 х 1,0 х 1,0 см, иногда до 1,5 х 1,0 х 1,0 см. Некоторые полости сливаются и образуют довольно крупные дефекты ткани мозга. Свежие инфаркты и инфаркты с начальными явлениями организации не имеют столь четких границ, ткань мозга в их пределах мягкая, дряблая, распадающаяся. При микроскопическом исследовании в пределах таких инфарктов обнаруживают ишемическое изменение нейронов или некротизированные распадающиеся волокна белого вещества, зернистые шары, постепенно заполняющие территорию инфаркта. По краям инфаркта отмечаются пролиферация стенок мелких сосудов, аргирофильные, коллагеновые и глиальные волокна, т.е. формирование глиомезодермального рубца. Вокруг инфаркта видна зона неполного некроза, в которой обнаруживаются ишемическое изменение нейронов, их выпадение, астроцитарный глиоз, распад отдельных волокон белого вещества, аксональные глыбки, большое число зернистых шаров, поглощающих продукты распада ткани мозга.
Характерной особенностью этих инфарктов является наличие одной или нескольких артерий, расположенных в пределах инфаркта и окруженных кольцевидными участками вещества мозга (рис. 16). В просветах артерий видны тонкие соединительнотканные волокна, псевдоксантомные клетки и несколько вновь образованных сосудов с тонкими стенками (рис. 17), т.е. признаки перекалибровки, характерной для редуцированного кровотока. Просветы некоторых артерий не изменены. В кольцевидных участках вещества мозга, окружающих артерии, определяются пролиферация и гипертрофия астроцитов на месте выпавших нейронов и волокон белого вещества; по внешнему краю участков располагаются зернистые шары. Такие инфаркты локализуются и вблизи перекалиброванных артерий, т.е. в бассейне ветвей этих артерий, нередко около стенок желудочков мозга. Весьма важно, что, как правило, атеросклеротические малые глубинные (лакунарные) инфаркты в одном и том же случае сочетаются с единичными или множественными мелкими инфарктами коры и подлежащего белого вещества, т.е. с гранулярной атрофией коры.

Атеросклеротический малый лакунарный инфаркт
Рис. 16. Атеросклеротический малый глубинный (лакунарный) инфаркт. Окраска гематоксилином и эозином. Микролланар 60.
Таким образом, в бассейне одной и той же экстрацеребральной артерии (чаще средней мозговой, реже задней и передней мозговых) возникают и малые глубинные (лакунарные), и малые поверхностные, а также более крупные поверхностные инфаркты — оба вида в зонах смежного кровоснабжения. Механизм развития малых глубинных (лакунарных) инфарктов принципиально не отличается от такового инфарктов, локализующихся в зонах смежного кровоснабжения на поверхности мозга. Однако зоной смежного кровоснабжения, наиболее удаленной от основных источников кровоснабжения (последний луг), в данном случае от артерий поверхности и основания мозга, а также МАГ, становятся глубокие отделы полушарий большого мозга или мозжечка. В основе развития малых глубинных (лакунарных) инфарктов при атеросклеротической ангиопатии лежит также механизм сосудистой мозговой недостаточности, который реализуется при нарушениях общей гемодинамики (хронической ИБС или инфаркте миокарда и др.).
Перекалибровка интрацеребральной артерии
Рис. 17. Перекалибровка интрацеребральной артерии в области организованного атеросклеротического малого глубинного (лакунарного) инфаркта; вокруг артерии кольцевидный участок ткани мозга.
Окраска гематоксилином и эозином. *100.
В процессе организации атеросклеротического малого глубинного (лакунарного) инфаркта в его пределах появляются зернистые шары, на границе с ним наблюдаются гипертрофия и пролиферация волокнообразующих астроцитов, образование мелких тонкостенных сосудов. По мере организации инфаркта число зернистых шаров уменьшается, на месте инфаркта формируется глиомезодермальный рубец с крупной (по отношению к величине инфаркта) полостью, поскольку инфаркт организуется в условиях хронической распространенной циркуляторной гипоксии, при которой резко снижается активность волокнообразующих астроцитов, а малочисленные сосуды не продуцируют достаточного количества фибробластов. В окружающей инфаркт зоне неполного некроза количество зернистых шаров и гипертрофированных астроцитов также уменьшается, на их месте формируется глиоз.
В некоторых случаях происходят слияние рядом расположенных полостей и образование довольно больших полостей неправильной формы. Многие инфаркты обнаруживаются только при гистологическом исследовании мозга, в их пределах выявляются ишемическое изменение единичных нейронов и некроз отдельных волокон белого вещества. В процессе организации этих инфарктов появляются немногочисленные зернистые шары и формируются очень мелкие полости. Развитие таких микроинфарктов обусловлено скорее всего нарушениями кровообращения на уровне МЦР.
Вокруг инфарктов видны довольно обширные зоны разрежения ткани мозга. В этих зонах обнаруживаются ишемическое изменение единичных или многих нейронов, выпадение таких нейронов вплоть до участков неполного некроза, зернистые шары, пролиферация и гипертрофия астроцитов (тучные клетки Ниссля) и волокнообразующих астроцитов-"монстров", видны резко измененные аксоны в виде аксональных глыбок. Зернистые шары располагаются также по ходу волокон белого вещества, прерванных инфарктами (дегенерация Тюрка — Валл ера).
На месте полностью распавшихся волокон выявляются лишь единичные волокнообразующие астроциты и большое количество глиальных волокон. В нейронах, аксоны которых прерваны инфарктами, наблюдается ретроградное изменение (первичное раздражение или аксональная реакция). Таким образом, в зонах рарефикации ткани мозга вокруг инфарктов определяются влияние ишемии (гипоксии) и вторичная деструкция волокон белого вещества. Репаративные процессы в виде макрофагальной реакции и глиоза имели разную степень выраженности в зависимости от давности инфарктов.
Необходимо особо подчеркнуть, что в результате этих процессов объем патологически измененного вещества мозга значительно превосходит объем собственно малых глубинных инфарктов.
При развитии большого числа атеросклеротических малых глубинных (лакунарных) инфарктов наблюдается формирование лакунарного состояния мозга (рис. 18). Эта особо тяжелая форма патологии головного мозга развивается при резко выраженной атеросклеротической ангиопатии мозга и характеризуется наличием не только множественных инфарктов, находящихся в разных стадиях организации, но и рядом других патологических изменений мозга. К последним относятся: уже упоминавшаяся вторичная деструкция волокон белого вещества (дегенерация Тюрка — Валл ера); изменения нервных клеток, аксоны которых прерваны инфарктами, а также изменения, обусловленные гипоксией (неполный некроз ганглиозно-клеточных образований и белого вещества не только вокруг инфарктов, но и на значительном отдалении от них); диффузные выпадения нейронов и пролиферация астроцитарной глии; спонгиоз ткани мозга; огрубление стенок сосудов МЦР и их фиброз; образование конволютов.
Множественные  атеросклеротические малые глубинные инфаркты
Рис. 18. Множественные атеросклеротические малые глубинные (лакунарные) инфаркты в базальных ядрах (лакунарное состояние мозга).
Макрофото.
К постоянным признакам лакунарного состояния мозга при атеросклеротической ангиопатии относятся также формирование криблюр (т.е. расширенных периваскулярных пространств в результате персистирующего отека мозга, локализованного преимущественно вокруг инфарктов), а также уменьшение объема и массы мозга за счет множественных инфарктов и описанных выше сопутствующих им изменений мозга диффузного и очагового характера.

Персистирование, т.е. длительное существование отечных изменений структурных элементов ткани мозга, наблюдается, как правило, вокруг зон ишемии, приводящей к возникновению неполного некроза или инфаркта мозга. Персистирование отека ткани мозга вызвано тем, что отек постоянно поддерживается за счет возникновения все новых малых глубинных (лакунарных) инфарктов и очагов неполного некроза и соответственно окружающих их зон отека. Сливаясь между собой, эти зоны отека могут распространяться на значительные территории мозга.
Микроскопически в зонах отека наблюдается вакуолизация цитоплазмы нейронов, набухание отростков и клазматодендроз астроцитов, отечные изменения олигодендроцитов ("дренажная глия"), набухание и рарефикация волокон белого вещества, отек эндотелиоцитов сосудов МЦР, расширение периваскулярных пространств. При резко выраженных отечных изменениях клеточных элементов отмечаются распад цитоплазматических мембран и гибель клеток.
С персистирующим отеком мозга связано, по нашему мнению, формирование криблюр. Криблюры (франц. crible — решето) — это полости вокруг капилляров, артерий, вен, часто вокруг довольно крупных сосудов. Характерной особенностью криблю является резкая граница их с тканью мозга, не имеющей признаков деструкции. При формировании криблюр вокруг капилляров, артериол и венул обнаруживаются набухание и разрыв отростков астроцитов.
Образование криблюр происходит скорее всего за счет отечной жидкости, распространяющейся периваскулярно от капилляров и мелких сосудов по направлению к крупным артериям и венам. Отечная жидкость, сначала накапливаясь в отростках астроцитов, затем, после разрыва отростков и по мере накопления, перемещаясь по периваскулярным пространствам, вначале Гиса — Оберштейнера, потом Вирхова — Робена, отодвигает ткань мозга от сосудов, формируя криблюры. Этому процессу в немалой степени способствует и уменьшение массы мозга, обусловленное диффузными и очаговыми изменениями, характерными для атеросклеротической ангиоэнцефалопатии.
Следует особо подчеркнуть, что лакунарное состояние и гранулярная атрофия коры мозга, возникающие при атеросклеротической ангиопатии, имеют определенное феноменологическое сходство. В их основе лежит редукция кровотока с перекалибровкой артерий, они характеризуются множественностью мелких инфарктов разной давности, локализующихся в зонах смежного кровоснабжения: при гранулярной атрофии — в поверхностных, при лакунарном состоянии — в глубоких зонах мозга.
Сопоставление результатов исследования мозга и его артериальной системы от МАГ до интрацеребральных сосудов позволило выделить также ряд изменений, которые обнаруживаются с наибольшей частотой при атеросклеротических малых глубинных (лакунарных) инфарктах. Поэтому такие изменения являются типологическими для данного вида инфарктов. Это изменения артерий, характерные для атеросклеротической ангиопатии, мелкие инфаркты на поверхности полушарий в зонах смежного кровоснабжения (гранулярная атрофия), а также крупные инфаркты в полушариях мозга и его стволе, мозжечке. Некоторые из указанных изменений обнаруживаются при КТ и МРТ и ангиографии. Эти косвенные признаки могут способствовать правильной клинической диагностике данного вида малых глубинных инфарктов.
В настоящее время вопросы клинической диагностики малых глубинных (лакунарных) инфарктов стали особенно актуальными в связи с большой их распространенностью во многих странах и появившейся возможностью прижизненной диагностики. Актуальность своевременной диагностики этой формы сосудистой патологии мозга еще более возрастает в связи с тем, что такая патология не только сама по себе может приводить к острым и хроническим прогрессирующим НМК, но и является, по мнению некоторых авторов, предвестником тяжелого инсульта.
Малые глубинные (лакунарные) инфаркты в зависимости от их локализации и величины могут клинически проявляться транзиторными ишемическими атаками, малыми инсультами и инсультом со стойкой неврологической симптоматикой, а также характерными неврологическими синдромами, получившими название лакунарных синдромов [Fisher С., 1982]. К таким наиболее часто встречающимся синдромам относятся (дословный перевод): "чисто двигательная гемиплегия", "чисто чувствительный инсульт", "атаксический гемипарез" и др. Инсульт, проявляющийся этими синдромами, стали называть лакунарным инсультом [Fisher С., 1982; Miller V., 1983; Mohr J., 1986]. Лакунарный инсульт чаще всего развивается при локализации инфарктов во внутренней капсуле, в основании моста мозга и таламусе. Однако мелкие инфаркты, локализующиеся в функционально "немых” зонах, клинически протекают, как правило, бессимптомно и могут стать "случайной находкой" при КТ, МРТ или морфологическом исследовании мозга. К таким "немым" областям мозга относятся, например, некоторые отделы белого вещества полушарий большого мозга и скорлупа.
Внедрение в клиническую практику метода КТ обеспечило возможность прижизненной диагностики малых глубинных (лакунарных) инфарктов [Верещагин Н.В. и др., 1986; Boiten J., Lodder J., 1991; Chamorro A. et al., 1991]. КТ позволяет дифференцировать эти инфаркты с ограниченными внутримозговыми кровоизлияниями, которые также нередко сопровождаются развитием лакунарных синдромов [Bamford J., Warlow С., 1988]. Более информативным методом диагностики малых глубинных (лакунарных) инфарктов мозга является МРТ [Rothrock J. et al., 1987; Hommel M. et al., 1990]. Помимо инфарктов, с помощью КТ и МРТ можно выявлять и нередко сочетающееся с такими инфарктами диффузное поражение глубоких перивентрикулярных отделов белого вещества полушарий мозга [Awad I. et al., 1986].
Широкое использование методов нейровизуализации, особенно КТ, привело к тому, что термин "лакуна" стал использоваться нейрорадиологами для описания любых мелких полостей в мозге, иногда без учета различной природы лежащего в их основе патологического процесса [Bogousslavsky J. et al., 1992]. В связи с этим "расширительное" использование термина "лакуна" нередко приводит к неверной интерпретации патологических изменений мозга, которые при их визуализации дают сходную нейрорадиологическую картину. Показано, например, что изменения при КТ, трактуемые как лакуны, при последующем патоморфологическом исследовании оказываются не только организованными мелкими инфарктами или геморрагиями, но и расширенными периваскулярными пространствами — криблюрами.
В последние годы появились работы, свидетельствующие о различном патогенезе и самих визуализируемых при КТ и МРТ малых глубинных (лакунарных) инфарктов мозга, нередко имеющих сходную величину и локализацию. Чаще всего, по нашим данным, такие инфаркты развиваются при атеросклеротической и гипертонической ангиоэнцефалопатии. Констатация гетерогенности малых глубинных (лакунарных) инфарктов мозга вызвала оживленную дискуссию вокруг так называемой лакунарной гипотезы. Одни авторы подвергают ее критике, полагая, что лакунарные синдромы не являются специфичными [Landau W., 1989; Millican С., Futrell N., 1990]. Другие авторы подчеркивают значимость этих синдромов для диагностики именно малых глубинных (лакунарных) инфарктов мозга [Bamford J. et al., 1988; Boiten J., Lodder J., 1991]. Имеются данные, что такие синдромы лежат в основе 13—35 % всех ишемических инсультов [Schneider R. et al., 1985]. Кроме того, малые глубинные (лакунарные) инфаркты, как показали многочисленные исследования, являются причиной развития мультиинфарктной деменции.

Средние, большие и обширные инфаркты в системе внутренней сонной артерии

Средние, большие и обширные (или массивные) инфаркты — это, как правило, корково-подкорковые инфаркты, расположенные в областях мозга, относящихся к системе внутренней сонной артерии. Разумеется, такое деление условно и вызвано потребностями практики. Эти инфаркты выходят за рамки атеросклеротической ангиоэнцефалопатии не только в силу их значительного объема, но и ввиду ярко выраженной клинической картины тяжелого ишемического инсульта с локальными и общемозговыми симптомами, церебральными и соматическими осложнениями. Как правило, такие инфаркты сопровождаются резко выраженным отеком мозга с дислокационным синдромом. Но эти инфаркты логически связаны и с проявлениями атеросклеротической ангиоэнцефалопатии в ее наиболее тяжелой "инсультной" форме.

Инфаркт средней  величины
Рис. 19. Инфаркт средней величины (обозначен стрелками) в левом полушарии мозга.
Макрофото.
Средний инфаркт (рис. 19, 20) — это инфаркт средней величины, локализуется в пределах бассейна корковых или глубоких ветвей передней или средней мозговых артерий, а при задней трифуркации внутренней сонной артерии — и задней мозговой артерии. Большим называют инфаркт (рис. 21), распространяющийся на весь бассейн одной из мозговых артерий — передней, средней или задней. Обширный, или массивный, инфаркт (рис. 22) распространяется на весь бассейн внутренней сонной артерии, т.е. на все области мозга, которые получают кровь из средней и передней мозговых артерий, а в случае задней или передней трифуркации — соответственно на затылочную долю и на бассейн контралатеральной передней мозговой артерии.

Инфаркт средней величины в глубоких отделах правого полушария мозга
Рис. 20. Инфаркт средней величины (обозначен стрелками) в глубоких отделах правого полушария мозга.
Макрофото.
Вышеперечисленные инфаркты захватывают кору и белое вещество полушария мозга, а также базальные ядра (подкорковые узлы) и таламус. Их возникновение и локализация определяются развитием резко выраженной ишемии в бассейне той или иной артерии мозга (так называемая инфарктная артерия). Патогенетически они бывают связаны с атеростенозом и механизмом сосудистой мозговой недостаточности, атерооблитерацией и такими осложненными формами атеросклеротической ангиопатии, как тромбоз и эмболия, причем не обязательно в экстраи интрацеребральных артериях, а нередко и в МАГ.
Большой инфаркт в бассейне правой средней  мозговой артерии
Рис. 21. Большой инфаркт в бассейне правой средней мозговой артерии.
Макрофото.
На величину и локализацию инфарктов значительное влияние оказывает уровень гемодинамически значимого атеростеноза или атерооблитерации, тромбоза или эмболии артерии, диаметр стенозированного или облитерированного сосуда, темп развития стеноза или окклюзии сосуда и самой ишемии мозга, уровень системного АД, реологические свойства крови, а также такой фактор, как анатомические особенности артериальной системы мозга или отдельных сосудов (приобретенная или врожденная задняя и передняя трифуркация внутренней сонной артерии, отсутствие или удвоение соединительных артерий артериального круга большого мозга и т.п.).
Массивный инфаркт в  бассейнах левых средней и передней мозговых артерий
Рис. 22. Массивный инфаркт в бассейнах левых средней и передней мозговых артерий.
Макрофото.
Величина инфаркта в значительной степени зависит также от коллатерального кровоснабжения. Приток крови в бассейн, в котором развивается ишемия, приводящая к инфаркту, осуществляется в основном через корковые анастомозы с другими мозговыми артериями, через артериальный круг большого мозга из артерий противоположной стороны и из другой артериальной системы (т.е. при инфарктах в каротидной системе коллатеральный кровоток осуществляется из артерий вертебрально-базилярной системы и наоборот). Важное значение имеет также способность сосудов к расширению (как сосудов поверхности мозга, так и интрацеребральных). При достаточном притоке крови из этих источников величина инфаркта может быть минимальной, несмотря на значительный диаметр стенозированной или закрытой артерии, в бассейне которой развился инфаркт.
Инфаркт с  геморрагическим компонентом
Рис. 23. Инфаркт с геморрагическим компонентом в бассейне левой средней мозговой артерии.
Макрофото.
Коллатеральный кровоток "исправляет" старый закон Фуа, согласно которому, чем проксимальнее происходит закупорка сосуда, тем обширнее инфаркт и тем ближе он локализуется к месту закупорки. Даже при закупорке крупных артерий мозга, например таких, как средняя мозговая, инфаркт может быть небольшим при условии достаточного коллатерального кровотока в ветви этой артерии через анастомозы с передней и задней мозговыми артериями.
Локальный, до некоторой степени адекватный приток крови в ишемизированную область мозга может быть обеспечен и искусственно — путем создания экстра-интракраниального микрососудистого анастомоза (см. выше).
Инфаркты мозга классифицируются не только по величине и локализации, но и по виду и давности (степени организации).
По виду инфаркты, как указывалось, делятся на белые инфаркты, составляющие основную "массу" инфарктов, и инфаркты с геморрагическим компонентом. Последние наблюдаются, как правило, в полушариях большого мозга (рис. 23). Инфаркты с геморрагическим компонентом в свою очередь делятся на красные (геморрагические) и смешанные. Красный (геморрагический) инфаркт возникает только в ганглиозно-клеточных образованиях мозга и не встречается в белом веществе. Смешанный инфаркт — это инфаркт с множественными участками кровоизлияний, придающих ему пестрый вид. Оба эти инфаркта с геморрагическим компонентом следует дифференцировать с инфарктами, в которые произошло кровоизлияние, спустя некоторое время после развития самого инфаркта.
По давности инфаркты делятся на свежие, организующиеся и организованные. В основе этого деления лежит степень выраженности процессов организации инфаркта. Давность инфаркта определяется также по времени, прошедшему с момента возникновения неврологической симптоматики.
Однако в ряде случаев инфаркты мозга, преимущественно небольшие, протекают бессимптомно, особенно если они располагаются в так называемых немых зонах мозга. Нередко отсутствуют сведения о времени появления неврологической симптоматики, связанной с развитием инфаркта мозга. В таких ситуациях особое значение приобретает определение давности инфаркта по другим признакам. Некоторые инфаркты могут быть обнаружены с помощью КТ [Верещагин Н.В. и др., 1986], МРТ или только при морфологическом исследовании (биопсии, аутопсии).



 
« Патологическая анатомия и патогенез психических заболеваний   Патология опорно-двигательного аппарата у детей »