Начало >> Статьи >> Архивы >> Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии

Атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия в бассейне артерий вертебрально-базилярной системы - Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии

Оглавление
Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии
Сосудистые заболевания мозга и современная ангионеврология
Патология головного мозга при атеросклерозе
Атеросклероз и атеросклеротическая ангиопатия головного мозга
Патология экстракраниальных отделов магистральных артерий головы
Патология интракраниальных отделов магистральных артерий головы и поверхности мозга
Патология интрацеребральных артерий и сосудов микроциркуляторного русла
Сочетанная патология магистральных артерий головы
Атеросклеротическая ангиопатия и тромбоз
Атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия
Атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия в системе внутренней сонной артерии
Атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия в бассейне артерий вертебрально-базилярной системы
Хронометрирование процессов формирования и организации инфаркта
Цереброваскулярная патология при атеросклерозе
Патология головного мозга при артериальной гипертонии
Артериальная гипертония и гипертоническая ангиопатия
Патология интрацеребральных артерий
Патология экстрацеребральных артерий
Патология экстракраниальных отделов магистральных артерий головы
Гипертоническая ангиопатия и тромбоз
Гипертоническая ангиоэнцефалопатия
Острая гипертоническая ангиоэнцефалопатия
Гипертонические малые глубинные инфаркты
Гипертоническая лейкоэнцефалопатия
Кровоизлияния в мозг
Хронометрирование процессов развития и организации кровоизлияния
Осложнения кровоизлияний в мозг
Интрацеребральные кровоизлияния при лакунарном состоянии мозга
Субарахноидальные и интравентрикулярные кровоизлияния
Аспекты патогенеза, клиники и диагностики цереброваскулярной патологии
Патология головного мозга при сочетании атеросклероза и артериальной гипертонии
Аспекты патоморфологических исследований в ангионеврологии

При атеростенозах артерий вертебрально-базилярной системы мелкоочаговыё и диффузные изменения вещества головного мозга обнаруживаются в мозжечке, продолговатом мозге, мосту, среднем мозге, зрительных буграх и в затылочных и височных долях полушарий большого мозга. Особенно тяжелые изменения мозгового ствола и мозжечка наблюдаются при эшелонированном стенозе и тромбозе позвоночных, базилярной и мозжечковых артерий.
В стволе мозга обнаруживаются значительные изменения нервных клеток ядер ретикулярной формации. Во многих клетках наблюдаются явления цитолиза и гиперхроматоза, вакуолизации, часто встречаются нейронофагия и образование на месте выпавших нейронов глиальных узелков. Во всех ядрах ретикулярной формации продолговатого мозга, моста и среднего мозга отмечаются значительная пролиферация и гипертрофия астроцитарной глии, особенно выраженные при полном выпадении нейронов. Капилляры имеют утолщенные стенки, многие из них лишены просвета. Часто встречаются конволюты и мелкие артерии со склерозированными стенками. Изменения ретикулярной формации выражены в одинаковой степени как по длинной оси ствола, т.е. на разных уровнях его, так и с обеих сторон от средней линии, в том числе и при одностороннем стенозе или тромбозе позвоночной артерии.
Нервные клетки ядер черепных нервов также изменены, но в значительно меньшей степени. Они содержат небольшое количество липофусцина, в некоторых из них выявляются умеренные хроматолиз и гиперхроматоз.
Большая степень тяжести изменений ретикулярной формации по сравнению с таковой ядер черепных нервов зависит, по-видимому, от особенностей ангиоархитектоники мозгового ствола. Кровоснабжение мозгового ствола подробно описано в работах М.Г.Привеса и его учеников (1948), Б.Н.Клосовского (1951), Н. Krayenbuhl, М.Yaargil (1961). Из этих работ следует, что от артерий, расположенных на поверхности ствола и охватывающих его, отходят в глубь ствола ветви, наиболее крупные из которых направляются к ядрам черепных нервов. Их так и называют — нуклеарные. Существует довольно много вариантов расположения этих ветвей. В глубине ствола имеется сеть мелких сосудов — анастомозов, соединяющих радиально идущие, в том числе и нуклеарные (корешковые) артерии. Эти мелкие, наиболее удаленные от крупных артерий ветви осуществляют кровоснабжение ретикулярной формации. Очевидно, что кровоток в крупных поверхностных артериях уменьшится прежде всего в наиболее удаленных от этих артерий областях мозга, в данном случае в области расположения ретикулярной формации [Моргунов В.А., 1968].
Выпадение нервных клеток и неполные некрозы наблюдаются также в нижних оливах продолговатого мозга и красных ядрах среднего мозга. Известно, что эти образования мозгового ствола обладают особой чувствительностью к гипоксии [Scholz W., 1957; Kanig К, 1973].

Участок неполного некроза  коры мозжечка
Рис. 24. Участок неполного некроза коры мозжечка.
Окраска по Нисслю. х200.
При стенозах позвоночных артерий проксимальнее устья задней нижней мозжечковой артерии в гомолатеральном полушарии мозжечка возникают инфаркты и очаги неполного некроза коры (рис. 24). Последние локализуются, как правило, в задних и задненижних отделах полушария мозжечка, т.е. в зонах анастомозов задней нижней и верхней мозжечковых артерий. Для таких инфарктов, как и для малых поверхностных инфарктов в системе внутренней сонной артерии (гранулярная атрофия коры), характерно распространение по ходу междольковых борозд с вовлечением коры и подлежащего белого вещества двух смежных долек. Глубокие отделы белого вещества остаются сохранными. Инфаркты и сопровождающие их очаги неполного некроза коры различной давности имеют своеобразную форму конуса, вершина которого направлена к поверхности полушария, а основание — к глубине междольковых борозд [Моргунов В.А., 1967]. На поверхности полушарий в области инфарктов наблюдается перекалибровка анастомозирующих ветвей мозжечковых артерий, обусловленная редуцированным кровотоком. Перекалибровка этих артерий аналогична той, которая выявляется в артериях поверхности полушарий большого мозга при стенозах внутренней сонной артерии.
Наряду с этими очаговыми изменениями при атеросклеротической ангиоэнцефалопатии в мозжечке, во всех его отделах, обнаруживаются поля выпадения грушевидных невроцитов (клетки Пуркинье) с изоморфным глиозом за счет лофоглиоцитов (глия Бергмана). Иногда на месте дендритов видна пролиферация макроглиоцитов. При более выраженном и распространенном атеростенозе в этих отделах обнаруживаются также очаги неполного некроза коры мозжечка за счет выпадения не только клеток Пуркинье, но и нейронов зернистого и молекулярного слоев коры. Наиболее значительными они бывают в зонах анастомозов верхней и нижней задней мозжечковых артерий.
Выпадение нейронов и неполные некрозы выявляются также в зубчатых ядрах мозжечка, особенно в задненижних отделах их, что объясняется особенностями кровоснабжения этих ядер. Данные отделы зубчатого ядра служат зоной смежного кровоснабжения, к которой подходят глубокие ветви всех трех мозжечковых артерий. Остальная (большая) часть ядра получает кровь из верхней мозжечковой артерии, поэтому она находится в лучших условиях питания.
Не исключено также, что выпадения нейронов в задненижних отделах зубчатого ядра вторичны и обусловлены транснейрональной (транссинаптической) дегенерацией вследствие гибели многочисленных клеток Пуркинье, аксоны которых проводят афферентные импульсы к зубчатому ядру.
В таламусе, затылочных долях и в нижневнутренних отделах височных долей мозга наблюдаются менее выраженные изменения по сравнению с изменениями в других отделах мозга, относящихся к бассейну артерий вертебрально-базилярной системы. По-видимому, это объясняется тем, что в их кровоснабжении наряду с артериями вертебрально-базилярной системы участвуют артерии каротидной системы. В этих отделах мозга обнаруживаются нейронофагия отдельных клеток, большое количество липофусцина в цитоплазме нервных клеток и их сморщивание, очаги неполного некроза. В коре затылочных долей наибольшие изменения отмечаются в слое пирамидальных клеток (особенно при атеростенозе задних мозговых артерий). В нижневнутренних отделах височных долей наибольшие выпадения нейронов с выраженным глиозом выявляются в секторе Зоммера аммонова рога.
Атеросклеротические малые глубинные (лакунарные) инфаркты
Малые глубинные (лакунарные) инфаркты при атеросклеротической ангиоэнцефалопатии в бассейнах артерий вертебрально-базилярной системы обнаруживаются в мосту мозга (рис. 25) и глубоких отделах полушарий мозжечка.
Организованные  атеросклеротические малые глубинные инфаркты
Рис. 25. Организованные атеросклеротические малые глубинные (лакунарные) инфаркты в основании моста мозга.
Макрофото.

Дегенерация Тюрка—Валлера
Рис. 26. Дегенерация Тюрка—Валлера волокон собственных ядер моста мозга.
Окраска шарлахом. х40.
аксональная реакция нейронов собственных ядер моста мозга
Рис. 27. Ретроградное изменение (аксональная реакция) нейронов собственных ядер моста мозга.
Окраска по Нисслю. х400.
Такие инфаркты в мосту мозга возникают при атеростенозе базилярной артерии в случае локализации бляшек в устьях парамедианных артерий, иногда и при сочетании атеростеноза базилярной и длинных огибающих артерий, т.е. при эшелонированном атеростенозе. В мосту инфаркты локализуются в его основании, в бассейне концевых отделов парамедианных ветвей базилярной артерии вблизи анастомозов парамедианных и длинных огибающих артерий. Нередко несколько малых глубинных инфарктов сливаются, образуя довольно большие очаги. Прерванные инфарктом волокна собственных ядер моста подвергаются дегенерации Тюрка — Валлера (рис. 26). Ткань основания моста вокруг инфаркта разрежена и представляет собой зону неполного некроза, и нейроны, и волокна белого вещества погибают. Нейроны собственных ядер моста, аксоны которых прерваны инфарктом, претерпевают изменения в виде аксональной реакции (ретроградное изменение или первичное раздражение) (рис. 27).

атеросклеротические изменения артерий основания мозга
Рис. 28. Резко выраженные атеросклеротические изменения артерий основания мозга, преимущественно артерий вертебрально-базилярной системы.
Макрофото.
В мозжечке малые глубинные (лакунарные) инфаркты возникают при атеростенозе позвоночных, базилярной и мозжечковых артерий, как правило, при эшелонированном стенозе позвоночной и нижней задней мозжечковой артерий или базилярной и нижней передней или верхней мозжечковой артерий. Такие инфаркты локализуются преимущественно в белом веществе полушарий мозжечка кзади от зубчатых ядер, иногда распространяясь и на ядра. Эти области полушарий мозжечка являются зонами анастомозов глубоких ветвей нижней задней мозжечковой и верхней мозжечковой артерий.
При распространенном атеростенозе артерий вертебрально-базилярной системы (рис. 28) наблюдается развитие множественных инфарктов во всех отделах мозгового ствола, в мозжечке (рис. 29), таламусе и затылочных долях мозга. В литературе такое поражение ствола мозга после публикации C.Loeb и J.Meyer (1965) получило название пятнистой ишемии.
Множественные  атеросклеротические малые глубинные  инфаркты в белом веществе
Рис. 29. Множественные атеросклеротические малые глубинные (лакунарные) инфаркты в белом веществе полушария мозжечка.
Макрофото.
В основе развития инфарктов и очагов неполного некроза лежит тот же механизм сосудистой мозговой недостаточности и принцип "последнего луга". Некоторые ганглиозноклеточные структуры особо чувствительны к гипоксии (см. выше).
Инфаркты и очаги неполного некроза возникают также при атерооблитерации артерий вертебрально-базилярной системы и ветвей этих артерий. Величина инфарктов зависит от диаметра обл итерированной артерии и состояния коллатерального кровообращения.

Средние, большие и обширные инфаркты

Инфаркты, распространяющиеся на бассейн интракраниального отдела позвоночной и базилярной артерий, относят к обширным; на бассейны крупных ветвей позвоночной и базилярной артерий — к средним и большим инфарктам. Локализация инфарктов при атерооблитерации, как и при обтурирующих тромбозах артерий, бывает самой разнообразной.
Ишемическое изменение грушевидного невроцита
Рис. 30. Ишемическое изменение грушевидного невроцита (клетки Пуркинье) (обозначен стрелкой) и некроз клеток зернистого слоя коры мозжечка в области инфаркта (биоптат).
Окраска по Нисслю. х250.
Наряду с крупными инфарктами возникают и очень мелкие, выявляемые только на микроскопическом уровне. Особенно часто такие мелкие инфаркты наблюдаются в мозжечке, продолговатом мозге, затылочных и височных долях.
При атеросклеротической ангиопатии артерий вертебрально-базилярной системы, осложненной тромбозом, инфаркты возникают в зависимости от локализации тромбов. Так, наиболее крупные инфаркты наблюдаются при тромбозах интракраниальных отделов позвоночных артерий, базилярной, мозжечковых и задних мозговых артерий [Колтовер А.Н. и др., 1975; Верещагин Н.В., 1980]. В пределах этих крупных инфарктов нередко обнаруживаются организующиеся или организованные меньшие по размерам инфаркты, возникающие в результате атеростеноза или атерооблитерации, предшествовавших тромбозу. Крупные инфаркты моста мозга и среднего мозга клинически протекают тяжело и нередко приводят к летальному исходу, если не используется искусственная вентиляция легких.
Что касается инфарктов мозжечка, сопровождающихся развитием не только мозжечковой, но и нередко стволовой симптоматики, то их исход зависит как от величины инфаркта, так и своевременной диагностики и тактики лечения. Возможности диагностики инфарктов мозжечка значительно расширились с внедрением КТ и МРТ. Эти методы позволяют диагностировать инфаркты мозжечка в ранние сроки, что имеет решающее значение для судьбы больного.
При ограниченных инфарктах, симптомы которых быстро регрессируют, проводится консервативное лечение. При появлении признаков отека мозжечка, нарастающей компрессии мозгового ствола на уровне задней черепной ямки и окклюзии ликворных путей с развитием окклюзионной гидроцефалии рекомендуется хирургическое вмешательство — резекционная трепанация черепа с целью декомпрессии, удаление некротических масс и наложение наружного вентрикулярного дренажа [Верещагин Н.В. и др., 1978; Hornig С. et al., 1994]. В результате своевременно проведенного оперативного лечения больные выживают, причем у большинства из них отсутствуют выраженные остаточные явления инсульта.
Мы располагаем 4 собственными наблюдениями хирургического лечения инфарктов мозжечка, в одном случае инфаркты были в обоих полушариях мозжечка. Диагноз был подтвержден при срочных биопсиях (рис. 30). Всем больным была проведена операция резекционной трепанации черепа и наложен наружный вентрикулярный дренаж. Получен хороший результат, что в немалой степени зависело от быстрой диагностики инфарктов мозжечка с помощью КТ и МРТ.



 
« Патологическая анатомия и патогенез психических заболеваний   Патология опорно-двигательного аппарата у детей »