Начало >> Статьи >> Архивы >> Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии

Хронометрирование процессов формирования и организации инфаркта - Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии

Оглавление
Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии
Сосудистые заболевания мозга и современная ангионеврология
Патология головного мозга при атеросклерозе
Атеросклероз и атеросклеротическая ангиопатия головного мозга
Патология экстракраниальных отделов магистральных артерий головы
Патология интракраниальных отделов магистральных артерий головы и поверхности мозга
Патология интрацеребральных артерий и сосудов микроциркуляторного русла
Сочетанная патология магистральных артерий головы
Атеросклеротическая ангиопатия и тромбоз
Атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия
Атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия в системе внутренней сонной артерии
Атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия в бассейне артерий вертебрально-базилярной системы
Хронометрирование процессов формирования и организации инфаркта
Цереброваскулярная патология при атеросклерозе
Патология головного мозга при артериальной гипертонии
Артериальная гипертония и гипертоническая ангиопатия
Патология интрацеребральных артерий
Патология экстрацеребральных артерий
Патология экстракраниальных отделов магистральных артерий головы
Гипертоническая ангиопатия и тромбоз
Гипертоническая ангиоэнцефалопатия
Острая гипертоническая ангиоэнцефалопатия
Гипертонические малые глубинные инфаркты
Гипертоническая лейкоэнцефалопатия
Кровоизлияния в мозг
Хронометрирование процессов развития и организации кровоизлияния
Осложнения кровоизлияний в мозг
Интрацеребральные кровоизлияния при лакунарном состоянии мозга
Субарахноидальные и интравентрикулярные кровоизлияния
Аспекты патогенеза, клиники и диагностики цереброваскулярной патологии
Патология головного мозга при сочетании атеросклероза и артериальной гипертонии
Аспекты патоморфологических исследований в ангионеврологии

Хронометрирование процесса организации инфаркта проводится с целью выявления тех морфологических изменений в области инфаркта, на основании которых можно судить о давности инфаркта, т.е. о времени, прошедшем с момента его возникновения, до той стадии эволюции, которую наблюдает исследователь. Момент возникновения инфаркта, как правило, совпадает с временем появления выраженной и стойкой неврологической симптоматики. Следует отметить, что появление первых симптомов может опережать формирование самого инфаркта и быть связанным с началом локальной ишемии мозга, когда объемный кровоток снижается до 35—40 мл при норме 58 мл крови на 100 г вещества мозга в 1 мин [Миmenthaler М., 1986].
Хронометрирование эволюции инфаркта наиболее адекватное и с получением максимальной объективной "морфологической" информации, используемой при определении давности инфаркта, возможно только при исследовании средних или больших инфарктов. Такие инфаркты могут эволюционировать в течение довольно длительного времени вплоть до завершения процесса организации. Кроме этого, объем таких инфарктов достаточен для того, чтобы проследить участие в процессах их организации целого ряда структур мозга с их клеточными элементами (лептоменинкс, сохранные в области инфаркта сосуды, окружающая инфаркт ткань мозга). Объем ишемизированной ткани мозга в пределах средних и больших инфарктов является относительно постоянной величиной. Все эти свойства таких инфарктов позволяют довольно объективно судить о давности инфарктов на основе морфологических критериев их эволюции во времени.
Обширные инфаркты не удовлетворяют перечисленным условиям и в первую очередь потому, что больные с такими инфарктами умирают в ближайшие сроки от момента развития инсульта и давность этих инфарктов минимальна.
Малые инфаркты также не удовлетворяют указанным условиям, так как исследователь видит их чаще всего полностью организованными, в связи с тем, что больные не только относительно благополучно переносят эти инфаркты, но и не обнаруживают их симптомов. В поле зрения исследователя такие инфаркты в самой начальной стадии формирования попадают довольно редко. Кроме того, малые инфаркты располагаются либо на поверхности мозга, либо в его глубине, и условия их организации различны, так как первые "соседствуют" с лептоменинксом и относительно крупными сосудами поверхности мозга, а вокруг вторых имеются только ткань мозга и микрососуды.
В литературе принято подразделение изменений ткани мозга в области инфаркта на 3 стадии [Колтовер А.Н. и др., 1975]: 1) развитие некроза; 2) разжижение или резорбция (начало организации); 3) формирование рубца с полостью или без нее (конечная стадия организации инфаркта). Некоторые авторы [Cervos-Navarro J., Schneider Н., 1980] полагают, что 1-й стадии предшествует ранняя стадия, продолжительность которой составляет 12 ч. В пределах этих 12 ч прослежена динамика некоторых изменений.
Ишемическое изменение  нейронов в области инфаркта коры мозга
Рис. 31. Ишемическое изменение нейронов в области инфаркта коры мозга.
Окраска по Кисслю. *250.
Через 1 ч можно видеть набухание периваскулярных глиоцитов. Через 2 ч нарушается состав электролитов и набухает эндоплазматическая сеть нейронов. Набухание эндотелия и некроз капилляров сопровождаются нарушением проницаемости стенок капилляров сначала для мелких, а потом для крупных молекул, в венулах наблюдается конглютинация эритроцитов и тромбоцитов. Через несколько часов в связи с выходом осмотически активных веществ развивается отек ткани мозга.
Изменения нейронов, обусловленные ишемией, можно разделить на 4 этапа: тигролиз; сморщивание нервной клетки, наступающее через 12 ч и сопровождающееся эозинофилией и "вогнутым профилем" перикариона; гидропические изменения с микровакуолизацией цитоплазмы; полностью сформированная картина ишемического изменения нейрона (рис. 31) с пикнозом ядра и перикариона и выраженной эозинофилией цитоплазмы. Такие изменения нейронов выявляются, по данным разных авторов, в срок 3—24 ч. Уже через 5 ч обнаруживается набухание аксонов в виде аксональных шаров вблизи инфаркта (рис. 32), которые через несколько часов значительно увеличиваются в диаметре. Ярко выраженные изменения при ишемии выявляются и в нейропиле. Уже через несколько часов от начала ишемии наблюдается набухание постсинаптических дендритов, т.е. дендритов ишемизированных нейронов, в то время как проходящие здесь отростки нейронов, расположенных за пределами зоны ишемии (т.е. отростки интактных клеток), остаются сохранными.
Аксональные шары
Рис. 32. Аксональные шары (обозначены стрелками) на границе с инфарктом мозга.
Окраска лаксолевым голубым прочным. х250.
Все эти данные получены в основном в экспериментальных исследованиях, однако их можно с определенной долей вероятности экстраполировать и на самую раннюю стадию формирования инфаркта мозга у человека.
Астроциты, более устойчивые к ишемии, чем нейроны, реагируют быстрым набуханием цитоплазмы, обнаруживаемым, по данным разных авторов, уже через 2 ч. Позднее набухают также олигодендроглиоциты. Нарушения проницаемости гематоэнцефалическош барьера обнаруживаются уже в первые часы ишемии, особенно на уровне венул. Через 12 ч в ткань мозга выходят полиморфно-ядерные лейкоциты. Моноциты и глиальные макрофаги (микроглиоциты), трансформирующиеся в зернистые шары (рис. 33), обнаруживаются в зоне инфаркта, по данным разных авторов, в срок от 7 до 25 ч. В дальнейшем количество зернистых шаров и полиморфноядерных лейкоцитов нарастает.
Зернистые шары
Рис. 33. Зернистые шары вблизи вены в области инфвркта мозга. Окраска по Нисслю. Х200.
Увеличивается количество перицитов, что заметно уже через несколько часов. Через 30—48 ч выявляются изменения в МЦР в результате пролиферации эндотелиоцитов. Обнаруживаются диапедезные кровоизлияния как признак нарушения микроциркуляции, начинают пролиферировать астроциты. Макрофаги и астроциты поглощают продукты распада некротизированной ткани мозга. Не исключено, что пролиферирующие астроциты участвуют в поглощении белкового компонента отечности жидкости [Ferszt R., 1989].
В процессе организации инфаркта число лейкоцитов уменьшается, а зернистых шаров и астроцитов нарастает, увеличивается число новообразованных микрососудов, а также глиальных и аргирофильных волокон, появляются коллагеновые волокна.
Большие и средние инфаркты распространяются и на серое, и на белое вещество. Их организация имеет свои особенности, которые проявляются как на территории серого и белого вещества, так и на границе инфарктов. Эти особенности выявляются уже на 9—10-е сутки эволюции инфаркта. В нем происходят интенсивные процессы организации с участием клеточных элементов, которые более многочисленны в сером веществе, где в отличие от белого вещества сосудистая сеть более развита. Так, в участках инфаркта, распространяющегося на базальные ядра, содержится большее, чем в участках инфаркта, захватывающих белое вещество, количество новообразованных капилляров. Между капиллярами располагается значительное количество зернистых шаров и тела некротизированных нейронов, цитоплазма которых гомогенно окрашивается эозином.
В области белого вещества новообразованных капилляров значительно меньше, зернистые шары группируются вокруг относительно крупных сохранных сосудов. Значительное количество зернистых шаров и их предшественников — моноцитов и глиальных макрофагов (микроглиоцитов) — обнаруживается на границе инфаркта с сохранным белым веществом, где они образуют вал. В пограничных участках серого и белого вещества наблюдаются пролиферация и гипертрофия астроцитов, имеющих на отдельных участках вид тучных клеток Ниссля (рис. 34). Отграничительной зоны отека нет, но в глубоких отделах имеются участки распада некротизированной ткани мозга. Число и объем аксональных шаров увеличиваются.
В дальнейшем процесс организации инфаркта продолжается. Количество зернистых шаров постепенно убывает, и на месте инфаркта формируется глиомезодермальный рубец с полостью, нередко многокамерной. Эту полость многие авторы называют кистой. Термин "киста" не является корректным, так как киста — это полость, имеющая клеточную выстилку или капсулу, чего не бывает в постинфарктных полостях — псевдокистах.
На месте крупных инфарктов формируются большие псевдокисты, которые нередко сообщаются с субарахноидальным пространством или с желудочковой системой мозга.
Глиомезодермальный рубец с полостью, содержащей жидкость и небольшое количество макрофагов (которое с течением времени еще больше уменьшается), остается на месте инфаркта в течение многих лет. Вокруг рубца определяется довольно обширная зона с изоморфным или гетероморфным глиозом, аксональными шарами (см. выше), часто обызвествленными, выявляется уменьшенное количество микрососудов, многие из которых склерозированы и не имеют просвета. За пределами зоны неполного некроза отмечаются выпадение нейронов (некоторые из оставшихся с явлениями обызвествления), глиоз различной степени выраженности и давности, а также большое количество corpora amylaciae ("крахмалистые" тельца), характерных для состояний, сопровождающихся уменьшением объема ткани мозга.

Гипертрофированные  астроциты
Рис. 34. Гипертрофированные астроциты (обозначены стрелками) на границе с инфарктом белого вещества мозга; виден также аксональный шар (обозначен крестом).
Окраска гематоксилином и эозином. *200.
Волокна белого вещества, прерванные инфарктом, распадаются — это дегенерация Тюрка—Валлера, которая прослеживается на разных уровнях полушарий, ствола головного мозга и спинного мозга, особенно при полностью организованных крупных инфарктах.
И. Ф. Зяблицев (1996) провел хронометрирование эволюции инфарктов на основании результатов макрои микроскопического анализа 187 образцов патологоанатомического исследования мозга. Автор выделил 4 макрои 7 микроскопических признаков, на основании которых можно судить о давности инфарктов. По его данным, макроскопические признаки инфаркта становятся отчетливыми в большинстве случаев с 3-х суток и достигают максимума на 15—21-е сутки. Формирование псевдокисты начинается на 21-е сутки. Отек в зоне инфаркта определяется с 1-х суток. Содержание воды в ткани мозга на 3-и сутки увеличивается на 12—13 % и сохраняется на этом уровне в течение почти 2 нед. Сегментоядерные лейкоциты появляются в зоне инфаркта с 12 ч, их количество достигает максимума на 3-и сутки, затем уменьшается, но небольшое количество лейкоцитов остается в инфарктах давностью до 1 мес. Зернистые шары появляются на 3-и сутки, наибольшее их количество определяется к 15-м суткам, в инфарктах давностью 1 мес оно несколько снижается и остается еще значительным в инфарктах давностью 2 мес. Пролиферация и гипертрофия астроцитов и клеток стенок микрососудов в зоне инфаркта по срокам и динамике почти полностью совпадают с макрофагальной реакцией. Организация мелких инфарктов завершается к 1 — 1 1/2 мес, крупных — значительно позднее.
Все перечисленные признаки, по которым можно судить о давности инфаркта и которые совпадают с результатами нашего исследования, И.Ф.Зяблицев (1996) в своем исключительном по ценности исследовании оценивал по степени выраженности. Он полагает, что на основе микроскопического исследования с учетом указанных признаков можно дать достаточно определенное заключение о давности инфаркта мозга в остром периоде инсульта. Хотя автор и подчеркивает, что "клиницисты, как правило, переоценивают возможности патологоанатомов в точности определения сроков давности инфаркта мозга” только по морфологическим признакам. Последнее положение отнюдь не снижает важность морфологических исследований для суждения о давности инфарктов мозга, но при этом необходимо учитывать и индивидуальные факторы, которые могут влиять на эволюцию инфарктов, изменив сроки и выраженность проявления морфологических признаков организации.
Следует подчеркнуть, что организация инфарктов может значительно запаздывать по срокам. Это наблюдается при тяжелых (особенно онкологических) заболеваниях. Примером крайней степени такого запаздывания может служить своеобразная секвестрация довольно крупного инфаркта у больного раком желудка с метастазами (рис. 35). Инфаркт 4-летней давности не подвергся организации, некротизированная ткань мозга не распалась, а сохранилась в виде участка коагуляционного некроза, в котором видны тени нейронов и глиоцитов, кристаллы холестерина, гигантские клетки. Эта ткань отделялась от сохранных участков мозга узким валом соединительнотканных волокон.

Секвестрация участка  инфаркта мозга
Рис. 35. Секвестрация участка (обозначен стрелками) инфаркта мозга. Макрофото.
Удлинение сроков организации инфарктов может наблюдаться также при тяжелой атеросклеротической ангиоэнцефалопатии, сопровождающейся гипоксией мозга, при развитии повторных близко расположенных инфарктов в одном и том же сосудистом бассейне или на границе с другим бассейном и при хронических инфекционных болезнях (туберкулез и др.).
При определении давности инфарктов следует иметь в виду, что в пределах крупных свежих или организующихся инфарктов могут находиться инфаркты меньшего объема, но большей давности. Такие сочетания ("инфаркт в инфаркте") нередко наблюдаются в бассейнах каротидной системы. Это необходимо учитывать при определении давности инфарктов, особенно обширных и больших. Такие сочетания являются признаком поэтапного развития тяжелых форм атеросклеротической ангиоэнцефалопатии в пределах одного и того же сосудистого бассейна.
С 3-х суток и достигают максимума на 15—21-е сутки. Формирование псевдокисты начинается на 21-е сутки. Отек в зоне инфаркта определяется с 1-х суток. Содержание воды в ткани мозга на 3-и сутки увеличивается на 12—13 % и сохраняется на этом уровне в течение почти 2 нед. Сегментоядерные лейкоциты появляются в зоне инфаркта с 12 ч, их количество достигает максимума на 3-и сутки, затем уменьшается, но небольшое количество лейкоцитов остается в инфарктах давностью до 1 мес. Зернистые шары появляются на 3-и сутки, наибольшее их количество определяется к 15-м суткам, в инфарктах давноЬтью 1 мес оно несколько снижается и остается еще значительным в инфарктах давностью 2 мес. Пролиферация и гипертрофия астроцитов и клеток стенок микрососудов в зоне инфаркта по срокам и динамике почти полностью совпадают с макрофагальной реакцией. Организация мелких инфарктов завершается к 1—1 1/2 мес  крупных — значительно позднее.
Все перечисленные признаки, по которым можно судить о давности инфаркта и которые совпадают с результатами нашего исследования, И.Ф.Зяблицев (1996) в своем исключительном по ценности исследовании оценивал по степени выраженности. Он полагает, что на основе микроскопического исследования с учетом указанных признаков можно дать достаточно определенное заключение о давности инфаркта мозга в остром периоде инсульта. Хотя автор и подчеркивает, что "клиницисты, как правило, переоценивают возможности патологоанатомов в точности определения сроков давности инфаркта мозга" только по морфологическим признакам. Последнее положение отнюдь не снижает важность морфологических исследований для суждения о давности инфарктов мозга, но при этом необходимо учитывать и индивидуальные факторы, которые могут влиять на эволюцию инфарктов, изменив сроки и выраженность проявления морфологических признаков организации.
Следует подчеркнуть, что организация инфарктов может значительно запаздывать по срокам. Это наблюдается при тяжелых (особенно онкологических) заболеваниях. Примером крайней степени такого запаздывания может служить своеобразная секвестрация довольно крупного инфаркта у больного раком желудка с метастазами (рис. 35). Инфаркт 4-летней давности не подвергся организации, некротизированная ткань мозга не распалась, а сохранилась в виде участка коагуляционного некроза, в котором видны тени нейронов и глиоцитов, кристаллы холестерина, гигантские клетки. Эта ткань отделялась от сохранных участков мозга узким валом соединительнотканных волокон.


Рис. 35. Секвестрация участка (обозначен стрелками) инфаркта мозга. Макрофото.
Удлинение сроков организации инфарктов может наблюдаться также при тяжелой атеросклеротической ангиоэнцефалопатии, сопровождающейся гипоксией мозга, при развитии повторных близко расположенных инфарктов в одном и том же сосудистом бассейне или на границе с другим бассейном и при хронических инфекционных болезнях (туберкулез и др.).

При определении давности инфарктов следует иметь в виду, что в пределах крупных свежих или организующихся инфарктов могут находиться инфаркты меньшего объема, но большей давности. Такие сочетания ("инфаркт в инфаркте") нередко наблюдаются в бассейнах каротидной системы. Это необходимо учитывать при определении давности инфарктов, особенно обширных и больших. Такие сочетания являются признаком поэтапного развития тяжелых форм атеросклеротической ангиоэнцефалопатии в пределах одного и того же сосудистого бассейна.



 
« Патологическая анатомия и патогенез психических заболеваний   Патология опорно-двигательного аппарата у детей »