Начало >> Статьи >> Архивы >> Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии

Артериальная гипертония и гипертоническая ангиопатия - Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии

Оглавление
Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии
Сосудистые заболевания мозга и современная ангионеврология
Патология головного мозга при атеросклерозе
Атеросклероз и атеросклеротическая ангиопатия головного мозга
Патология экстракраниальных отделов магистральных артерий головы
Патология интракраниальных отделов магистральных артерий головы и поверхности мозга
Патология интрацеребральных артерий и сосудов микроциркуляторного русла
Сочетанная патология магистральных артерий головы
Атеросклеротическая ангиопатия и тромбоз
Атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия
Атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия в системе внутренней сонной артерии
Атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия в бассейне артерий вертебрально-базилярной системы
Хронометрирование процессов формирования и организации инфаркта
Цереброваскулярная патология при атеросклерозе
Патология головного мозга при артериальной гипертонии
Артериальная гипертония и гипертоническая ангиопатия
Патология интрацеребральных артерий
Патология экстрацеребральных артерий
Патология экстракраниальных отделов магистральных артерий головы
Гипертоническая ангиопатия и тромбоз
Гипертоническая ангиоэнцефалопатия
Острая гипертоническая ангиоэнцефалопатия
Гипертонические малые глубинные инфаркты
Гипертоническая лейкоэнцефалопатия
Кровоизлияния в мозг
Хронометрирование процессов развития и организации кровоизлияния
Осложнения кровоизлияний в мозг
Интрацеребральные кровоизлияния при лакунарном состоянии мозга
Субарахноидальные и интравентрикулярные кровоизлияния
Аспекты патогенеза, клиники и диагностики цереброваскулярной патологии
Патология головного мозга при сочетании атеросклероза и артериальной гипертонии
Аспекты патоморфологических исследований в ангионеврологии

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ И ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ АНГИОПАТИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА
Большое число работ как отечественных [Волкова К.Г., 1947; Давыдовский И.В., Колтовер А.Н., 1948; Аничков Н.Н. и др., 1948; Колтовер А.Н., 1949], так и зарубежных авторов |Baker А., 1941; Adams R., 1954; Byrom F., 1954, и др.], со временем ставших классическими, посвящено изменениям сосудов мозга при АГ. Вопросам патои морфогенеза различных видов патологии сосудов посвящены исследования более позднего времени. Углубленное изучение состояния сосудов и ткани головного мозга при АГ проводится на патологоанатомическом материале и в эксперименте. При этом особое внимание уделяется выявлению наиболее ранних изменений в артериях мозга, возникающих при сосудистых кризах, преимущественной локализации и стадийности вовлечения в патологический процесс сосудов различных областей мозга.
Изучается все многообразие патологии сосудов и ткани мозга. При анализе обнаруживаемых при АГ морфологических изменений сосудов мозга выделяют следующие виды: адаптивные, острые деструктивные и репаративные, имеющие разный морфои патогенез, локализацию [Колтовер А.Н. и др., 1986; Людковская И.Г. и др., 1996].
Адаптивные изменения отражают реакцию (структурную адаптацию) артерий мозга на длительное и стойкое повышение системного АД. Характерны гипертрофия средней оболочки артерий, гиперэластоз, миоэластофиброз, очаговые и циркулярные мышечно-эластические утолщения внутренней оболочки, склероз стенок артерий. К адаптивным изменениям сосудистой системы мозга следует относить также те изменения, которые обусловлены не только, точнее, не столько АГ, сколько изменившимися условиями кровотока как в самих артериях, так и в ткани мозга, включая сосуды МЦР. Адаптация проявляется в виде реакции МЦР на гипоксию в форме образования сосудистых конволютов, аналогичных тем, которые наблюдаются при гипоксии мозга, обусловленной атеростенозом (см. выше). Структурная перестройка сосудов, которая возникает в связи с изменившимися условиями кровотока, особенно ярко проявляется в артериях мозга, претерпевших деструктивные изменения. В этих артериях наблюдается перекалибровка, т.е. формирование нового сосуда с мышечной оболочкой и эластическими волокнами в просвете измененного "старого" сосуда. Чаще этот процесс неоваскулогенеза происходит на фоне текущих репаративных изменений (рис. 36)
Перекалибровка интрацеребральной артерии при АГ
Рис. 36. Перекалибровка интрацеребральной артерии при АГ. Окраска гематоксилином и эозином. х100.
или резко выраженного склероза "старого" суженного сосуда (рис. 37).
К первичным (острым) деструктивным изменениям, развивающимся в сосудах при АГ, относятся два вида патологии: хорошо известные изменения, обусловленные плазморрагией в стенку сосудов и, что важно отметить, менее изученные дистрофические и некротические изменения миоцитов средней оболочки артерий, не связанные с проникновением плазмы в стенку.
При плазморрагиях в артериях могут наблюдаться набухание и гомогенизация лишь субэндотелиального слоя с утолщением его, в более тяжелых случаях — пропитывание плазмой всей стенки на одном из сегментов или по всей окружности сосуда. Это приводит к развитию изменений сосудистой стенки различной степени выраженности вплоть до некроза стенки. Массивные плазморрагии нередко сопровождаются проникновением в сосудистую стенку липидов и эритроцитов, фибриноидным некрозом стенки с формированием милиарных (рис. 38) и расслаивающих аневризм. Фибриноидный некроз и милиарные аневризмы могут осложняться формированием пристеночных и обтурирующих тромбов в артериях. В некоторых сосудах наблюдается разрыв стенки, который и является одной из причин рексисных кровоизлияний в мозг |Колтовер А.Н. и др., 1975]. Как правило, при этом виде острых деструктивных процессов отмечаются тяжелые изменения внутренней оболочки, внутренней эластической мембраны вплоть до ее лизиса, а также средней (мышечной) оболочки, иногда и всех оболочек сосуда.
 Перекалибровка и резко выраженный склероз  артерии
Рис. 37. Перекалибровка и резко выраженный склероз артерии.
Окраска гематоксилином и эозином. *100.
Среди острых деструктивных форм патологии сосудов особого внимания заслуживает гипертонический стеноз. Он возникает при тяжелых плазморрагиях в сосудистую стенку, сопровождающихся набуханием стенки с резким сужением сосуда, а иногда и с закрытием просвета артерии (рис. 39). Именно гипертонический стеноз или облитерация внутримозговых артерий диаметром 70—500 мкм приводит к нарушению кровотока в данных сосудах. При этом развивается очаговая ишемия мозга и формируются малые глубинные (лакунарные) инфаркты или зоны неполного некроза ткани мозга в бассейне стенозированного или облитерированного сосуда.
 Фибриноидный некроз стенки интрацеребральной артерии
Рис. 38. Фибриноидный некроз стенки интрацеребральной артерии с формированием милиарной аневризмы.
Окраска фукселином на эластические волокна. ><60.

Рис. 39. Плазморрагия в стенку интрацеребральной артерии с ее набуханием и сужением просвета (“гипертонический стеноз").
Окраска гематоксилином и эозином. х400.
Репаративные процессы в сосудистой стенке характеризуются появлением макрофагов, поглощающих продукты распада некротизированной сосудистой стенки. В большинстве артерий на месте плазморрагий развивается гиалиноз или склероз стенки с утолщением ее и сужением просвета. В области разрыва стенки может формироваться рубец, в области милиарных аневризм — тромбы. Все эти процессы являются причиной перекалибровки сосудов или полной облитерации их просвета.
Проникновение плазмы в стенку артерий при АГ объясняется образованием "брешей" в эндотелии сосудов вследствие как расхождения эндотелиальных контактов, так и гибели отдельных эндотелиальных клеток. Белковые компоненты плазмы крови, а иногда и эритроциты проникают сначала в субэндотелиальный слой, а затем, разрушая внутреннюю эластическую мембрану, в среднюю оболочку артерий. Этот процесс плазморрагии, сопровождающийся некрозом сосудистой стенки, наблюдается как по всей окружности артерии, так и в отдельных участках. В дальнейшем возникают репаративные процессы, пролиферация клеточных элементов внутренней оболочки, превращение плазматических масс в плотное гиалиноподобное вещество. Таким образом, гиалиноз рассматривается в качестве второй, более поздней стадии одного и того же патологического процесса — проникновения плазмы в стенки артерий, наиболее часто развивающегося в сосудах мозга при АГ [Колтовер А.Н. и др., 1975].
Электронно-микроскопически показано, что при остром повышении артериального давления у животных с АГ изменениям подвергаются прежде всего эндотелиоциты мелких артерий и артериол. Эндотелиоциты набухают, межэндотелиальные контакты становятся проницаемыми. Субэндотелиально обнаруживаются все компоненты плазмы, выпрямляется базальная мембрана, развивается плазморрагия в стенку артерии [Nag S. et al., 1977].
В развитии изменений при сосудистых кризах определенное значение имеют эндотелийзависимые сосудосуживающие реакции, которые преобладают в артериях мозга при АГ. Сосуды мозга вовлекаются в системную адренергическую вазоконстрикцию, медиаторные и рецепторные механизмы которой не отличаются от механизмов вазоконстрикции в других органах и тканях. Некоторые исследователи полагают, что кратковременное сужение артерий может переходить в длительный спазм и поддерживаться включением гормонального звена с участием вазопрессина и других сосудосуживающих вазоактивных веществ. Так, отмечены увеличение плотности ангиотензиновых рецепторов в эндотелии, появление эндогенной субстанции, ингибирующей Na+, К+-зависимую АТФ-азу клеточных мембран с повышением тонуса гладкомышечных клеток путем увеличения концентрации Са2+.
Второй вид острых деструктивных процессов, возникающих при АГ, — это первичный (изолированный) некроз и дистрофические изменения (вакуолизация, гиперхроматоз) отдельных миоцитов или их групп в средней оболочке артерий вплоть до полной гибели этой оболочки. Поскольку данный вид острых деструктивных изменений средней оболочки не связан с плазморрагиями и нередко предшествует им, он рассматривается как первичный некроз миоцитов [Людковская И.Г. и др., 1982]. Эти изменения приводят к деструкции средней оболочки при сохранности внутренней оболочки, внутренней эластической мембраны и наружной оболочки.
Ранее, начиная с работ А.Н.Колтовер (1947), К.Г.Волковой (1947) и И.В.Давыдовского (1948), некроз средней оболочки артерий мозга при АГ рассматривался только как результат плазматического пропитывания сосудистой стенки. В экспериментальных исследованиях 70—80-х годов было показано, что наиболее ранние изменения артерий, обусловленные АГ, характеризуются первичным некрозом миоцитов средней оболочки артерий без предшествующего пропитывания оболочки плазмой [Jellinek Н., 1974; Miyagawa N., 1977; Nemes Z. et al., 1980, и др.]. Некоторые авторы наблюдали во внутриорганных артериях плазматическое пропитывание внутренней оболочки с фибриноидным некрозом ее и не связанный с ним некроз миоцитов средней оболочки сосудов [Bhan R. et al., 1978; Lenz W., Stoepel K., 1978].
Первичный некроз миоцитов в интрацеребральных сосудах человека с АГ был обнаружен с помощью электронной микроскопии [Ooneda G. et al., 1978; Takebayashi S., 1985] и подтвержден в эксперименте. Электронно-микроскопически выявлено, что некроз миоцитов в артерии начинается с околоядерного отека, не обнаруживаемого на светооптическом уровне. Затем следует генерализованный отек, что приводит к гибели клетки. На этой стадии вакуоль заполняет всю цитоплазму, окружая ядро, а филаментные структуры цитоскелета вдавливаются в клеточную мембрану и сливаются с ней. В поврежденных сосудах выявляются фрагменты нервного аппарата, а фагоцитированные остатки погибших терминалей в виде везикулярных структур, по размеру и по форме соответствующие синаптическим везикулам нервных терминалей, обнаруживаются в макрофагах на границе между средней и наружной оболочками.
По-видимому, нервный аппарат повреждается раньше и в большей степени, чем другие элементы сосудистой стенки, вследствие чего сосуд денервируется.
Некроз отдельных миоцитов
Рис. 40. Некроз отдельных миоцитов (обозначены стрелками) средней оболочки интрацеребральной артерии.
Окраска гематоксилином и эозином. Х400.
В таких сосудах возможны функциональные нарушения, характерные для денервированных структур и, в частности, повышение чувствительности к катехоламинам, как внутримозговым, так и поступающим из крови.
Некроз миоцитов средней оболочки обнаруживается не только в интрацеребральных, но и в экстрацеребральных артериях, нередко именно в тех артериях, от которых отходят интрацеребральные ветви с некротизированной оболочкой.

Макрофаги
Рис. 41. Макрофаги между слоями расщепленной внутренней эластической мембраны и на месте отсутствующей средней оболочки (обозначены стрелками).
Окраска гематоксилином и эозином. *400.
Прослежена стадийность развития изолированного некроm миоцитов стенок артерий мозга при АГ. Этот процесс сопровождается своеобразными изменениями сосудов, утративших среднюю оболочку [Людковская И.Г. и др., 1982]. Для такого вида деструктивных процессов, как уже подчеркивалось, характерно развитие деструктивных изменений в средней оболочке артерий при отсутствии признаков плазматического пропитывания оболочки и сохранности внутренней эластической мембраны. При этом степень таких изменений миоцитов средней оболочки различна: от дистрофических изменений до некроза отдельных миоцитов (рис. 40) или их групп.
При первичном некрозе миоцитов средней оболочки артерий наблюдаются особые репаративные процессы. В средней оболочке появляются макрофаги с липидами или со светлокоричневым зернистым пигментом (рис. 41) — миоглобином. Макрофаги обнаруживаются и в периваскулярном пространстве сосудов. В результате элиминации продуктов распада развивается коллабирование аргирофильной стромы средней оболочки и она замещается коллагеновыми волокнами.
Интрацеребральный кинкинг с септальным стенозом участка артерии
Рис. 42. Интрацеребральный кинкинг с септальным стенозом участка артерии, лишенной средней оболочки.
Окраска гематоксилином и эозином. x60.
Большинство таких артерий становится тонкостенными (без окраски эластических волокон их можно принять за вены). По мере прогрессирования изолированной гибели миоцитов средняя оболочка артерии истончается, а сохранившаяся выпрямленная внутренняя эластическая мембрана располагается между внутренней и наружной оболочками сосуда. Полное отсутствие средней оболочки в интрацеребральных артериях сопровождается расширениями и сужениями просвета сосуда, извитостью и перегибами артерий (интрацеребральные кинкинги) под острым углом с образованием септальных стенозов (рис. 42). На продольных срезах артерии четкообразные (рис. 43). Просвет тонкостенных сосудов может быть в 1 1/2—2 раза и более больше нормы.
Артерии с тонкой стенкой без средней оболочки являются одним из распространенных видов изменений сосудов при длительной АГ. Можно полагать, что при определенных условиях в этих сосудах, по-видимому, денервированных, возможен разрыв стенки, который может послужить источником кровоизлияния в мозг.

Рис. 43. Интрацеребральная артерия с резко истонченной стенкой, представленной в основном внутренней эластической мембраной. Окраска фукселином на эластические волокна. х60.
При других условиях в расширенных  артериях с дистонией могут наблюдаться депонирование крови и нарушение кровообращения в соответствующих участках мозга.
В некоторых артериях с некротизированной средней оболочкой внутренняя оболочка может быть склерозирована, гиалинизирована, в отдельных сегментах — с признаками плазматического пропитывания и фибриноидного некроза. При этом внутренняя эластическая мембрана в таких артериях местами остается сохранной (рис. 44). Это указывает на возможность сочетания обоих видов деструктивных процессов в сосудах мозга при АГ.
Интрацеребральная артерия с тонкой эластической мембраной
Рис. 44. Интрацеребральная артерия с тонкой эластической мембраной, прилежащей непосредственно к наружной оболочке; утолщение внутренней оболочки.
Окраска фукселином на эластические волокна. х100.
Обращает на себя внимание также формирование во внутренней и наружной оболочках сосудов единичных или множественных полостей, в некоторых из которых обнаруживаются единичные макрофаги с "пенистой" цитоплазмой или аморфные массы (рис. 45).
Полости остаются на месте скоплений макрофагов, участвующих в "уборке" некротизированных элементов стенок сосудов. При исследовании серий срезов установлено, что эти изменения средней оболочки артерий, как и плазморрагии в их стенку, сегментарные (как по длине, так и окружности сосуда) и определяются на участках протяженностью 60—100 мкм по длиннику сосуда.
Следует подчеркнуть, что выявление изолированного некроза миоцитов средней оболочки артерий на патологоанатомическом материале представляет значительные трудности. Особенно это трудно в случаях длительного течения АГ с повторными кризами, при которых наблюдаются распространенные и тяжелые изменения артерий, в том числе и деструктивные изменения средней оболочки.
Причиной развития некроза миоцитов средней оболочки артерий при АГ в эксперименте, по мнению большинства исследователей, является длительный вазоспазм Jellinek Н., называемый также устойчивой вазоконстрикцией [Nemes Z. et al., 1980]. По данным Z.Nemes и соавт. (1980), для развития устойчивой вазоконстрикции необходимо выделение в кровь большого количества вазопрессоров.
Интрацеребральная артерия с отсутствующей средней  оболочкой
Рис. 45. Интрацеребральная артерия с отсутствующей средней оболочкой, расслоенной внутренней эластической мембраной; между ее слоями и в наружной оболочке видны многочисленные полости, в некоторых из них макрофаги (обозначены стрелками).
Окраска по Ван-Гизону. *400
При воспроизведении кризов АГ в эксперименте введением ангиотензина и норадреналина обнаруживался некроз миоцитов средней оболочки артерий внутренних органов.
Признавая роль спазма (устойчивой вазоконстрикции), авторы высказывают различное мнение о непосредственных механизмах развития некроза миоцитов. Основная роль отводится гипоксии сосудистой стенки, развивающейся в результате спазма, и нарушению ионного обмена в миоцитах [Мчедлишвили Г.И., 1977]. Полагают, что некроз гладкомышечных клеток развивается, когда стойкая вазоконстрикция превышает "метаболические возможности" клеток.
Вопрос о возможности возникновения спазма в артериях головного мозга до сих пор дискуссионен. В эксперименте развитие спазма в артериях поверхности мозга при почечной АГ было показано F.Byrom (1954), который наблюдал этот процесс через "окно" в черепе. J.Alksne и J.Greenhoot (1974) обнаружили некроз миоцитов в стенке базилярной артерии мозга при ее спазме, обусловленном введением норадреналина в субарахноидальное пространство. Y.Tanabe и соавт. (1978) причиной некроза миоцитов средней оболочки артерий основания мозга также считают их спазм, обусловленный субарахноидальным кровоизлиянием (в эксперименте). Доказано, что у человека спазм может развиться в артериях мозга при субарахноидальных кровоизлияниях вследствие разрыва аневризм. При этом в артериях обнаруживается некроз средней оболочки, обусловленный спазмом (верифицировано ангиографически при жизни больных) [Huges J., Schianchi P., 1977]. По мнению H.Jellinek (1974), спазм может развиваться в артериях мышечного типа, к которым относятся как экстра[Мотавкин П.А., Черток В.М., 1980], так и интрацеребральные артерии диаметром 150—500 мкм [Baker A., Jannone А., 1959]. Средняя оболочка этих артерий мышечного типа, представленная 5—20 слоями гладкомышечмых клеток, а также большое количество нервных (адренергических) волокон, терминали которых располагаются вблизи мембран клеток [Sato S., Suzuki J., 1975], являются теми структурами стенок интрацеребральных артерий, в которых может развиться спазм при церебральных сосудистых кризах. На основании этих данных можно считать, что некроз миоцитов средней оболочки церебральных артерий при АГ является следствием перенесенного спазма (устойчивой вазоконстрикции) их.
Таким образом, АГ приводит к развитию многообразных изменений в артериальной системе головного мозга как адаптивного, так и деструктивного и репаративного характера. Такие изменения сегментарны, характеризуются непрерывностью и периодичностью возникновения патологических процессов в сосудистых стенках.
Описанные выше изменения артерий мозга при АГ, адаптивные, деструктивные и репаративные, прослеживаются на всем протяжении сосудистой системы мозга — от МАГ до
МЦР. Степень их выраженности, распространенность, преимущественная локализация и длительность существования различна на разных структурно-функциональных уровнях единой сосудистой системы мозга. У человека не все эти процессы удается проследить в полной мере. Однако их постоянство в большом числе наблюдений и взаимосвязь свидетельствуют об изменениях ("отреагировании") всей сосудистой системы мозга с присущим каждому из ее звеньев структурнофункциональным своеобразием. Все это и позволяет обозначить весь комплекс изменения артериальной системы мозга при АГ термином "гипертоническая ангиопатия головного мозга".
Таким образом, гипертоническая ангиопатия головного мозга — это комплекс первичных (острых, повторных) деструктивных, вторичных (репаративных) изменений и адаптивных процессов, развивающихся в сосудистой системе мозга при АГ. Если пусковым механизмом возникновения острых деструктивных и некоторых адаптивных изменений является сама АГ, то развитие репаративных процессов и их исходы обусловлены патологическими процессами, протекающими непосредственно в сосудистой стенке, и не зависят от течения АГ.
Гипертоническая ангиопатия может обусловить развитие НМК с очаговыми и диффузными изменениями в ткани мозга, имеющими различную локализацию, характер, распространенность и патогенез. Ниже описаны особенности гипертонической ангиопатии головного мозга на различных структурнофункциональных уровнях сосудистой системы мозга: в интрацеребральных артериях и сосудах МЦР, в экстрацеребральных артериях и МАГ. Приводимое ниже описание морфологических изменений артериальной системы мозга при АГ отличается от традиционных. Это отличие заключается, во-первых, в том, что если в традиционных описаниях, посвященных патологии сосудов мозга при АГ, излагаются лишь изменения интрацеребральных артерий, то мы даем характеристику изменений всей артериальной системы мозга на ее основных структурно-функциональных уровнях. Во-вторых, мы выделяем два типа адаптивных изменений сосудов мозга при АГ: адаптация их к повышенному АД и к изменившимся условиям кровотока. Сближает с традиционными описаниями то, что прежде всего излагается патология интрацеребральных артерий — того звена сосудистой системы мозга, в котором наиболее ярко выражены и распространены все перечисленные выше процессы.



 
« Патологическая анатомия и патогенез психических заболеваний   Патология опорно-двигательного аппарата у детей »