Начало >> Статьи >> Архивы >> Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии

Патология интрацеребральных артерий - Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии

Оглавление
Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии
Сосудистые заболевания мозга и современная ангионеврология
Патология головного мозга при атеросклерозе
Атеросклероз и атеросклеротическая ангиопатия головного мозга
Патология экстракраниальных отделов магистральных артерий головы
Патология интракраниальных отделов магистральных артерий головы и поверхности мозга
Патология интрацеребральных артерий и сосудов микроциркуляторного русла
Сочетанная патология магистральных артерий головы
Атеросклеротическая ангиопатия и тромбоз
Атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия
Атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия в системе внутренней сонной артерии
Атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия в бассейне артерий вертебрально-базилярной системы
Хронометрирование процессов формирования и организации инфаркта
Цереброваскулярная патология при атеросклерозе
Патология головного мозга при артериальной гипертонии
Артериальная гипертония и гипертоническая ангиопатия
Патология интрацеребральных артерий
Патология экстрацеребральных артерий
Патология экстракраниальных отделов магистральных артерий головы
Гипертоническая ангиопатия и тромбоз
Гипертоническая ангиоэнцефалопатия
Острая гипертоническая ангиоэнцефалопатия
Гипертонические малые глубинные инфаркты
Гипертоническая лейкоэнцефалопатия
Кровоизлияния в мозг
Хронометрирование процессов развития и организации кровоизлияния
Осложнения кровоизлияний в мозг
Интрацеребральные кровоизлияния при лакунарном состоянии мозга
Субарахноидальные и интравентрикулярные кровоизлияния
Аспекты патогенеза, клиники и диагностики цереброваскулярной патологии
Патология головного мозга при сочетании атеросклероза и артериальной гипертонии
Аспекты патоморфологических исследований в ангионеврологии

При АГ наиболее тяжелые изменения обнаруживаются в интрацеребральных артериях диаметром 70—500 мкм и МЦР. В них выявляется весь комплекс изменений сосудов, характерных для гипертонической ангиопатии. Именно на этом уровне артериальной системы мозга встречаются самые разнообразные по характеру, тяжести и давности патологические процессы в сосудах. Следует подчеркнуть, что в одном и том же сосуде нередко встречается сочетание остро развившихся изменений и патологических процессов, имеющих определенную давность. Это свидетельствует о непрерывности и периодичности изменений в сосудистой стенке при АГ.
В артериях развиваются два вида первичных острых деструктивных изменений, морфогенез которых различен (см. выше). К первому относятся плазморрагии в сосудистую стенку, нередко повторные, ко второму — первичный некроз миоцигов средней оболочки, не связанный с плазморрагиями. Тяжелые плазморрагии приводят к набуханию и фибриноидному некрозу стенок артерий, образованию милиарных аневризм и гипертоническому стенозу (иногда и тромбозу) сосудов, что может обусловить формирование малых глубинных (лакунарных) инфарктов и очагов неполного некроза.
Распространенные деструктивные изменения средней оболочки артерий в результате первичного некроза миоцитов приводят к практически полному отсутствию ее во многих интрацеребральных артериях. Это сопровождается резким истончением стенок сосудов, формированием перегибов, создающих предпосылки для депонирования крови и разрыва таких артерий с кровоизлияниями в мозг, а также, по-видимому, для НМК ишемического характера, возникающих при снижении системного АД. Изолированный некроз средней оболочки, как и плазморрагии в стенку сосуда, имеет сегментарный характер. В отдельных сегментах артерий обнаруживается сочетание острых деструктивных процессов обоих видов. В артериях с отсутствующим мышечным слоем нередко выявляется и гиалиноз внутренней оболочки.
В одном и том же случае наиболее тяжелые острые деструктивные процессы (плазморрагии и первичный некроз миоцитов) встречаются преимущественно в артериях базальных ядер, вентролатеральных отделов таламуса, моста мозга и мозжечка, особенно в области его зубчатого ядра, реже — в артериях белого вещества, еще реже — в экстрацеребральных артериях и коре. Однако следует отметить, что в случаях тяжелого течения АГ и частых сосудистых кризов выраженные распространенные деструктивные и репаративные изменения сосудов обнаруживаются во всех отделах мозга.

Рис. 46. Перекалибровка интрацеребральной артерии после неоднократных плазморрагий.
Окраска фукселином на эластические волокна. *100.
В интрацеребральных артериях при АГ развиваются адаптивные изменения разных видов. В единичных крупных интрацеребральных артериях диаметром 200—500 мкм наблюдаются гиперэластоз и миоэластофиброз. Гипертрофия средней оболочки и формирование мышечно-эластического утолщения внутренней оболочки в сосудах не обнаруживаются.
Другим видом адаптивных изменений является перекалибровка артерий, измененных в результате повторных плазморрагий после сосудистых кризов. В таких сосудах с резко суженным просветом и отсутствующей средней оболочкой нередко формируется новый сосуд (рис. 46). Утолщенная внутренняя оболочка таких "старых" сосудов представлена сетью коллагеновых и аргирофильных волокон и макрофагами. В цитоплазме макрофагов содержатся липиды, ШИК-положительное вещество, иногда и глыбки гемосидерина. Скопления макрофагов и образование полостей являются признаками организации плазморрагий (иногда и кровоизлияний). Новообразованный сосуд имеет стенку, состоящую из мышечных и пластических волокон, что следует трактовать как активную адаптацию артерий к изменившимся условиям кровотока.
Пролиферация эндотелиоцитов микрососуда
Рис. 47. Пролиферация эндотелиоцитов микрососуда с образованием конволюта.
Окраска по Ван-Гизону. *200.
Подобные адаптивные процессы встречаются в артериях базальных ядер, зрительных бугров, белого вещества полушарий мозга и мозжечка, в мосту мозга. Величина и форма новообразованных сосудов чрезвычайно вариабельны, что объясняется степенью тяжести и распространенности предшествовавших острых деструктивных изменений сосудов.
Изменения в сосудах МЦР при гипертонической ангиопатии могут быть острыми, связанными с сосудистыми кризами или НМК, и старыми. К острым изменениям следует относить отек стенок микрососудов с сужением и закрытием просветов их отечными эндотелиоцитами, тромбоз, микроэмболию и некроз. К старым изменениям сосудов МЦР относятся фиброз стенок с облитерацией или расширением просветов, пролиферация клеточных элементов с формированием конволютов (микрососуды с несколькими просветами) (рис. 47). Этот процесс неоваскулогенеза является, с одной стороны, приспособительной реакцией, направленной на восполнение выключенных из кровотока микрососудов, а с другой, — конволюты, вероятно, демпфируют кровоток при его колебаниях, играя роль микросифонов. Эти изменения микрососудов обнаруживаются во всех отделах мозга. Чаще они выявляются в бассейнах интрацеребральных артерий с суженными просветами. Изменения сосудов МЦР существенно меняют ангиоархитектонику мозга и условия кровотока в нем и способствуют развитию хронической гипоксии.



 
« Патологическая анатомия и патогенез психических заболеваний   Патология опорно-двигательного аппарата у детей »