Начало >> Статьи >> Архивы >> Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии

Патология экстрацеребральных артерий - Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии

Оглавление
Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии
Сосудистые заболевания мозга и современная ангионеврология
Патология головного мозга при атеросклерозе
Атеросклероз и атеросклеротическая ангиопатия головного мозга
Патология экстракраниальных отделов магистральных артерий головы
Патология интракраниальных отделов магистральных артерий головы и поверхности мозга
Патология интрацеребральных артерий и сосудов микроциркуляторного русла
Сочетанная патология магистральных артерий головы
Атеросклеротическая ангиопатия и тромбоз
Атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия
Атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия в системе внутренней сонной артерии
Атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия в бассейне артерий вертебрально-базилярной системы
Хронометрирование процессов формирования и организации инфаркта
Цереброваскулярная патология при атеросклерозе
Патология головного мозга при артериальной гипертонии
Артериальная гипертония и гипертоническая ангиопатия
Патология интрацеребральных артерий
Патология экстрацеребральных артерий
Патология экстракраниальных отделов магистральных артерий головы
Гипертоническая ангиопатия и тромбоз
Гипертоническая ангиоэнцефалопатия
Острая гипертоническая ангиоэнцефалопатия
Гипертонические малые глубинные инфаркты
Гипертоническая лейкоэнцефалопатия
Кровоизлияния в мозг
Хронометрирование процессов развития и организации кровоизлияния
Осложнения кровоизлияний в мозг
Интрацеребральные кровоизлияния при лакунарном состоянии мозга
Субарахноидальные и интравентрикулярные кровоизлияния
Аспекты патогенеза, клиники и диагностики цереброваскулярной патологии
Патология головного мозга при сочетании атеросклероза и артериальной гипертонии
Аспекты патоморфологических исследований в ангионеврологии

Для этого структурно-функционального уровня артериальной системы мозга более характерно развитие адаптивных процессов, которые до определенного времени обеспечивают поддержание адекватного кровоснабжения коры и других отделов головного мозга в условиях длительно текущей АГ. Установлено [Гулевская Т.С., Людковская И.Г., 1985], что структурная адаптация этих сосудов при АГ вызывает увеличение их устойчивости к высокому внутрисосудистому давлению и тем самым препятствует нарушению проницаемости гематоэнцефалического барьера.
В артериях поверхности мозга (экстрацеребральных артериях) диаметром. 200—500 мкм и более, распределяющих кровь и регулирующих внутримозговую циркуляцию, обнаруживаются гипертрофия средней оболочки, гиперэластоз, миоэластофиброз, склероз подушек ветвления артерий, удлинение и извитость сосудов. При длительной АГ в экстрацеребральных артериях наблюдаются гиперплазия клеточных элементов внутренней оболочки и образование циркулярного мышечно-эластического или фиброзно-эластического слоя (рис. 48). Очаговое утолщение внутренней оболочки сопровождается выраженным расщеплением (на 4—5 слоев) внутренней эластической мембраны.
В отдельных наблюдениях, особенно нефрогенной АГ, выявляется гипертрофия средней оболочки мелких экстрацеребральных артерий диаметром 70—150 мкм. Толщина стенки этих сосудов приближается к диаметру их просвета (рис. 49). В некоторых из них наблюдается формирование дополнительной эластической мембраны. Следует подчеркнуть, что эти изменения экстрацеребральных артерий не связаны с какойлибо определенной областью мозга и прослеживаются как на конвекситальной, так и на базальной и медиальной поверхностях полушарий большого мозга.
внутрисосудистый сфинктер
Рис. 48. Циркулярный мышечно-эластический слой во внутренней оболочке артерии поверхности мозга с утолщением этой оболочки (внутрисосудистый сфинктер).
Окраска фукселином на эластические волокна. x60.
Весь комплекс адаптивных изменений подтверждает установленную в эксперименте ведущую роль экстрацеребральных артерий в регуляции мозгового кровотока в коре мозга как в норме, так и при изменениях системного АД [Горделадзе З.Т. и др., 1991].
Острые деструктивные изменения в виде плазморрагий в стенку и некроза миоцитов средней оболочки на указанном уровне артериальной системы мозга встречаются реже, чем в интрацеребральных артериях. Они, как правило, характерны для наиболее тяжелой (часто злокачественной) формы АГ. В артериях диаметром 200 мкм (артерии сопротивления) и в артериолах обнаруживаются острые изменения в виде плазморрагий и фибриноидного некроза стенок. Эти изменения нередко выявляются в артериях, проходящих в глубине борозд перед погружением в вещество мозга. Указанные сегменты артерий относятся к прекортикальным артериям, входящим в систему экстрацеребральных артерий, регулирующих микроциркуляцию в коре мозга, в том числе при остром повышении артериального давления. Фибриноидный некроз стенок экстрацеребральных артерий сопровождается репаративными процессами с участием макрофагов. Нередко макрофаги содержат гемосидерин, что свидетельствует об организации небольших субарахноидальных кровоизлияний.
Гипертрофия средней оболочки артерий поверхности мозга
Рис. 49. Гипертрофия средней оболочки артерий поверхности мозга. Окраска гематоксилином и эозином. *100.
В единичных крупных и мелких экстрацеребральных артериях выявляется некроз миоцитов средней оболочки, который распространяется и на их интрацеребральные ветви. В таких артериях внутренняя эластическая мембрана сохранна, к ней прилежит наружная оболочка сосудов, стенки сосудов складчатые, просветы причудливой формы. На месте участков некроза средней оболочки обнаруживается регенерация миоцитов.
В экстрацеребральных артериях диаметром 200 мкм и меньше часто встречаются типичные для АГ изменения в виде склероза и гиалиноза с утолщением стенки и сужением просвета. Обнаруживается большое число артерий с широким просветом и тонкой стенкой, представленной внутренней оболочкой, несколько утолщенной выпрямленной внутренней эластической мембраной, отсутствующей или истонченной средней оболочкой и тонкой наружной оболочкой. Некоторые экстрацеребральные артерии остаются сохранными или малоизмененными. Встречаются также артерии большого диаметра с мелкоскладчатой внутренней эластической мембраной (иногда расщепленной), умеренным склерозом средней оболочки и более выраженным склерозом наружной оболочки. Часть артерий имеет выпрямленную эластическую мембрану.
К экстрацеребральным сосудам можно условно отнести и артерии сосудистых сплетений IV, III и боковых желудочков. В этих артериях наблюдаются все виды изменений, характерных для гипертонической ангиопатии. Чаще всего встречаются острые деструктивные изменения, связанные с плазморрагиями в их стенки, а также резко выраженный гиалиноз и склероз с сужением просвета сосудов. Реже наблюдаются адаптивные к АГ изменения артерий в виде гиперэластоза и утолщения внутренней оболочки за счет пролиферации миоцитов и увеличения количества эластических волокон. Эти изменения наиболее выражены в сосудистых сплетениях боковых желудочков мозга, менее — в IV желудочке.
При длительной АГ в артериях сосудистых сплетений наблюдаются резко выраженный склероз стенок, редукция просвета до точечного или полная его облитерация. Строма сплетений при этом также склерозируется, в ней обнаруживается большое число псаммомных тел, хорошо видимых при КТ. В строме формируются мелкие и крупные кисты. Клетки эпителия, выстилающего ворсины сосудистого сплетения, атрофируются, нередко десквамируются и вакуолизируются. В сосудистых сплетениях довольно редко встречается некроз отдельных ворсин или их групп, что характерно для АГ, протекающей с сосудистыми кризами. Также редко встречаются организованные периваскулярные кровоизлияния в виде периваскулярных скоплений сидерофагов.
В сосудах основания мозга при АГ отмечаются увеличение диаметра и резкое расширение (иногда в 2—3 раза по сравнению с нормой) просвета, истончение и ригидность стенок, удлинение и извитость артерий. Интракраниальные части сонных и позвоночных артерий, базилярная, реже передние, средние и задние мозговые артерии не спадаются, их просвет зияет. В этих сосудах определяются истончение и склероз мышечной оболочки, склероз наружной оболочки. Наиболее тяжелые изменения выявляются во внутренней эластической мембране. Последняя выпрямлена, местами утолщена, часто расщеплена, фрагментирована, неравномерно окрашивается, местами распавшаяся. Обызвествление фрагментов внутренней эластической мембраны выявляется очень редко. Все эти изменения сегментарны (как и во внутримозговых артериях) и напоминают веретенообразные аневризмы сосудов основания мозга. Однако в отличие от аневризм они прослеживаются по всей артерии. В артериях основания мозга выявляются также очаговые или циркулярные мышечно-эластические утолщения внутренней оболочки, которые имеют выраженный сегментарный характер. Эти изменения, вероятно, следует рассматривать как результат влияния повышенного внутрисосудистого давления при АГ.
При длительной АГ в сосудах основания мозга (в основном в базилярной артерии) и их ветвях в некоторых случаях выявляется так называемый скаляриформный АС, который считается характерным для скоротечной (3—4 года) АГ, протекающей с высоким систолическим АД [Колтовер А.Н. и др.,]. В развитии такой патологии основную роль отводят очаговой деструкции эластических волокон стенки сосуда и прежде всего внутренней эластической мембраны.

Нередко при АГ базилярная артерия S-образно извита. Эта извитость сочетается, как правило, с неодинаковым диаметром позвоночных артерий, причем большая по диаметру позвоночная артерия плавно переходит в нижнюю половину извитой артерии. Эта извитость базилярной артерии, сформировавшаяся в результате деструкции мышечных и эластических элементов под влиянием пульсовой волны, вероятно, в то же время демпфирует пульсовую волну, которая переходит в базилярную артерию из более крупной вертебральной артерии.



 
« Патологическая анатомия и патогенез психических заболеваний   Патология опорно-двигательного аппарата у детей »