Начало >> Статьи >> Архивы >> Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии

Гипертоническая ангиопатия и тромбоз - Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии

Оглавление
Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии
Сосудистые заболевания мозга и современная ангионеврология
Патология головного мозга при атеросклерозе
Атеросклероз и атеросклеротическая ангиопатия головного мозга
Патология экстракраниальных отделов магистральных артерий головы
Патология интракраниальных отделов магистральных артерий головы и поверхности мозга
Патология интрацеребральных артерий и сосудов микроциркуляторного русла
Сочетанная патология магистральных артерий головы
Атеросклеротическая ангиопатия и тромбоз
Атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия
Атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия в системе внутренней сонной артерии
Атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия в бассейне артерий вертебрально-базилярной системы
Хронометрирование процессов формирования и организации инфаркта
Цереброваскулярная патология при атеросклерозе
Патология головного мозга при артериальной гипертонии
Артериальная гипертония и гипертоническая ангиопатия
Патология интрацеребральных артерий
Патология экстрацеребральных артерий
Патология экстракраниальных отделов магистральных артерий головы
Гипертоническая ангиопатия и тромбоз
Гипертоническая ангиоэнцефалопатия
Острая гипертоническая ангиоэнцефалопатия
Гипертонические малые глубинные инфаркты
Гипертоническая лейкоэнцефалопатия
Кровоизлияния в мозг
Хронометрирование процессов развития и организации кровоизлияния
Осложнения кровоизлияний в мозг
Интрацеребральные кровоизлияния при лакунарном состоянии мозга
Субарахноидальные и интравентрикулярные кровоизлияния
Аспекты патогенеза, клиники и диагностики цереброваскулярной патологии
Патология головного мозга при сочетании атеросклероза и артериальной гипертонии
Аспекты патоморфологических исследований в ангионеврологии

Тромбоз артерий мозга при гипертонической ангиопатии следует рассматривать как осложнение последней. Известно, что у больных с АГ, сопровождающейся различными формами НМК, изменяются реологические свойства крови: повышаются гематокрит и уровень фибриногена, ухудшается деформируемость эритроцитов, агрегационная активность тромбоцитов возрастает на фоне снижения депрессорных и повышения содержания прессорных, проагрегантных компонентов простагландинов, в основе чего лежат изменения атромбогенных свойств эндотелия сосудов [Суслина З.А., 1990; Ионова В.Г., 1984]. При гипертонической ангиопатии эти изменения способствуют гиперкоагуляции и тромбозу в артериальной системе мозга, выступая в качестве общего фактора тромбообразования.
При гипертонической ангиопатии тромбозы чаще наблюдаются в интрацеребральных артериях. Совершенно очевидна их связь с плазмои геморрагиями в сосудистую стенку при церебральных сосудистых кризах. Эти деструктивные изменения стенок сосудов, включая фибриноидный некроз и формирование милиарных аневризм, определяют локализацию тромбоза в сосудистой системе мозга именно на данном структурно-функциональном уровне.
Тромбообразованию на этом уровне способствуют также нарушения кровотока, обусловленные гипертоническими стенозами, перекалибровкой, резко выраженным склерозом и запустеванием артерий, образованием интрацеребральных перегибов и расширением сосудов в связи с первичным некрозом миоцитов. Тромбоз интрацеребральных. артерий чаще всего наблюдается в базальных ганглиях, таламусе, мосту мозга, реже в белом веществе и коре полушарий мозга.
В интрацеребральных артериях тромбы бывают и пристеночными, и обтурирующими, прослеживаются на протяжении нескольких сот микрон по длине сосуда. В процессе их организации в просвете сосуда скапливаются сидерофаги, просвет заполняется соединительнотканными элементами. Полностью организованные тромбы представлены, как правило, соединительнотканными клетками, волокнами и сидерофагами. Границы такого тромба с измененной стенкой сосуда нечеткие. На люменальной поверхности организующихся пристеночных тромбов, как правило, обнаруживается слой пролиферирующих эндотелиоцитов. Нередко в разных отделах мозга выявляются тромбы различной давности, что свидетельствует о неоднократном тромбообразовании, по-видимому, во время тяжелых сосудистых кризов.
В артериях поверхности мозга (экстрацеребральных артериях) тромбы, связанные с гипертонической ангиопатией, обнаруживаются редко. Они локализуются в артериях со значительно измененными стенками, что характерно для АГ (фибриноидный некроз, плазмои геморрагии), причем тромбируются довольно крупные поверхностные ветви экстрацеребральных артерий.
Связь между тромбозом экстракраниальных отделов МАГ и гипертонической ангиопатией существует в том случае, если АГ приводит к выраженным деструктивным изменениям МАГ. Это относится прежде всего к такой форме патологии МАГ, как перегибы этих сосудов. Предполагают, что в основе перегибов лежат деструктивные изменения стенок артерий с утратой мышечных и эластичных волокон и образование септальных стенозов под влиянием стойкого повышения артериального давления и возрастных изменений. В этих условиях тромбы формируются дистальнее перегибов. Они локализуются в интракраниальных отделах МАГ, а также (иногда) в средней мозговой и базилярной артериях. Тромбы в таких случаях носят характер красных (стагнированных) и предполагается, что в механизме такого тромбообразования основную роль играет столкновение постстенотического и ретроградного потоков крови [Верещагин Н.В. и др., 1972, 1980].



 
« Патологическая анатомия и патогенез психических заболеваний   Патология опорно-двигательного аппарата у детей »