Начало >> Статьи >> Архивы >> Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии

Острая гипертоническая ангиоэнцефалопатия - Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии

Оглавление
Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии
Сосудистые заболевания мозга и современная ангионеврология
Патология головного мозга при атеросклерозе
Атеросклероз и атеросклеротическая ангиопатия головного мозга
Патология экстракраниальных отделов магистральных артерий головы
Патология интракраниальных отделов магистральных артерий головы и поверхности мозга
Патология интрацеребральных артерий и сосудов микроциркуляторного русла
Сочетанная патология магистральных артерий головы
Атеросклеротическая ангиопатия и тромбоз
Атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия
Атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия в системе внутренней сонной артерии
Атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия в бассейне артерий вертебрально-базилярной системы
Хронометрирование процессов формирования и организации инфаркта
Цереброваскулярная патология при атеросклерозе
Патология головного мозга при артериальной гипертонии
Артериальная гипертония и гипертоническая ангиопатия
Патология интрацеребральных артерий
Патология экстрацеребральных артерий
Патология экстракраниальных отделов магистральных артерий головы
Гипертоническая ангиопатия и тромбоз
Гипертоническая ангиоэнцефалопатия
Острая гипертоническая ангиоэнцефалопатия
Гипертонические малые глубинные инфаркты
Гипертоническая лейкоэнцефалопатия
Кровоизлияния в мозг
Хронометрирование процессов развития и организации кровоизлияния
Осложнения кровоизлияний в мозг
Интрацеребральные кровоизлияния при лакунарном состоянии мозга
Субарахноидальные и интравентрикулярные кровоизлияния
Аспекты патогенеза, клиники и диагностики цереброваскулярной патологии
Патология головного мозга при сочетании атеросклероза и артериальной гипертонии
Аспекты патоморфологических исследований в ангионеврологии

Острая гипертоническая энцефалопатия, обозначаемая также как гипертоническая энцефалопатия, представляет собой синдром, развивающийся вследствие внезапного устойчивого повышения системного АД до 250/150 мм рт.ст. и более с развитием отека мозга и соответствующей клинической симптоматики (см. главу V). Эту форму патологии мозга при АГ впервые описали B.Oppenheimer и A.Fishberg (1928), которые выделили ее из группы многочисленных острых энцефалопатий, связанных с нарушениями метаболизма и интоксикациями (уремия и др.).
Для острой гипертонической энцефалопатии характерен резко выраженный отек мозга, сопровождающийся увеличением массы и сужением желудочков мозга с уменьшением их объема, сглаженностью борозд, нередко с признаками вклинения в тенториальное и большое затылочное отверстия. Наблюдаются также диапедез эритроцитов из отдельных сосудов, шаровидные микрокровоизлияния, периваскулярные скопления плазмы крови, множественные мелкие инфаркты, фибриноидный некроз стенок интрацеребральных артерий [Dinsdale Н., 1982].
При электронной микроскопии в стенках артериол обнаруживаются признаки некроза миоцитов и проникновение в стенки эритроцитов, расширение просвета сосудов и периваскулярные скопления лимфоцитов, моноцитов и гистиоцитарных элементов [Ferszt R., 1989]. При развитии острой гипертонической энцефалопатии у больных с длительно существующей АГ в сосудах мозга выявляются также гипертрофия средней оболочки, гиалиноз стенок сосудов, периваскулярные скопления гемосидерина (признаки перенесенных сосудистых кризов).
Патогенетически острая гипертоническая энцефалопатия связана с резким и распространенным увеличением проницаемости стенок мелких интрацеребральных сосудов и выходом воды за пределы сосудистого русла, что приводит к развитию тяжелого отека мозга. Экспериментально установлено, что в развитии изменений сосудов и ткани мозга при остром повышении артериального давления основную роль играет не первичный спазм сосудов, как предполагалось ранее [Byrom F., 1954], а срыв реакции ауторегуляции мозгового кровотока с перерастяжением сосудов мозга высоким АД. Это приводит к развитию фильтрационного отека, повреждающего стенки сосудов и вещество мозга [Ганнушкина И.В., Лебедева Н.В., 1987; Nagy Z. et al., 1979; Nag S. et al., 1980; Dinsdale H., 1982]. Клинически этому соответствует резко выраженный отек мозга, развивающийся на высоте сосудистого криза, что подтверждается данными КТ. При КТ выявляется резкое снижение плотности белого вещества, интенсивность которого может уменьшаться через 3 нед под влиянием лечения [Kwong Y. et al., 1987].
Установлена роль мелких артерий и артериол поверхности мозга в реакции ауторегуляции мозгового кровотока в момент криза. Показано, что первой реакцией этих артерий при остром подъеме АД является ауторегуляторное сужение, направленное на поддержание постоянства мозгового кровотока. Такое сужение наблюдается во всех артериях поверхности мозга, однако оно наиболее выражено в более мелких артериях диаметром до 50 мкм [Auer L., Johansson В., 1980]. Дальнейшее повышение АД приводит к расширению отдельных сегментов в ранее суженных артериях. Это является началом срыва реакции ауторегуляции мозгового кровотока, что проявляется его увеличением при пассивно расширенных сосупах, и одним из наиболее опасных периодов патофизиологических реакций мозга.
Экспериментально установлены неравномерность (мозаичность) реакций различных артерий мозга в ответ на подъем АД, а также повышенная "уязвимость" мелких артерий и артериол поверхности мозга и их анастомозов в зонах смежного кровоснабжения затылочных долей мозга, причины которого остаются неясными. Предполагают, что для такой "уязвимости" важное значение имеют следующие факторы: "геометрия" этих сосудов (прямолинейный, а не извитый ход, как в других областях мозга) [Ганнушкина И.В., Шафранова В.П., 1977], слабое развитие адренергической иннервации в самых дистальных разветвлениях этих сосудов [Сахарова А.В., 1980].
При остром повышении артериального давления выявлены существенные различия в изменениях мозгового кровотока в белом веществе (по сравнению с таковыми в коре мозга). Так, если в сосудах коры первичное увеличение мозгового кровотока может сменяться его нормализацией или последующим снижением, то в сосудах белого вещества это не отмечается. Предполагают, что такой процесс зависит от особенностей иннервации и строения артерий белого вещества, а также структуры самого белого вещества (более упорядоченный по сравнению с корой нейропиль), что обеспечивает лучшие возможности для оттока межклеточной жидкости из него в ликвороносные пути. Все это способствует большей интенсивности и распространенности отека в белом веществе по сравнению с таковыми в коре при остром повышении артериального давления (в эксперименте).
На различных экспериментальных моделях установлено, что степень повреждения гематоэнцефалического барьера и отек мозга при сосудистых кризах зависят от величины прироста, быстроты и продолжительности повышения артериального давления, уровня АД [Johansson В., 1990]. При хронической АГ структурная адаптация сосудов, проявляющаяся гипертрофией средней оболочки артерий и пролиферацией соединительнотканных элементов, вызывает увеличение толерантности к высокому внутрисосудистому давлению и повышает устойчивость гематоэнцефалического барьера [Johansson В., 1978]. Наиболее рано это наблюдается в артериолах (диаметр менее 50 мкм) поверхности мозга, что объясняется участием в регуляции цереброваскулярного сопротивления прежде всего этих сосудов [Auer L., Johansson В., 1980].
Установлено, что при резком повышении артериального давления в основе нарушения проницаемости гематоэнцефалического барьера лежит микропиноцитоз, благодаря которому усиливается транспорт жидкости в ткань мозга. Микропиноцитоз развивается в первую очередь на уровне артериол, в меньшей степени — на уровне венул и капилляров [Nag S. et al., 1977, 1980]. Наряду с усилением пиноцитозного транспорта проницаемость артериол при остром подъеме АД нарушается и в области плотных контактов (tight junctions) эндотелиальных клеток [Nagy Z. et al., 1979].
При остром подъеме АД, превышающем верхнюю границу ауторегуляции, наблюдается выход белков плазмы крови за пределы сосудов. Периваскулярные скопления плазмы образуют характерный пятнистый рисунок. Тканевая вода в небольших участках мозга накапливается также неравномерно. Встречаются участки мозга с повышенным, нормальным и даже с пониженным содержанием воды. Такое локальное развитие отека мозга наблюдается и в коре, и в белом веществе [Ганнушкина И.В., Лебедева Н.В., 1987]. Нарушение венозного оттока крови из мозга способствует увеличению содержания воды в ткани мозга при отеке, вызванном резким повышением АД (в эксперименте) [Auer L., Johansson В., 1980]. Все это определило принципиально иные подходы к лечению гипертонических кризов, при котором учитывается роль срыва ауторегуляции и отека мозга в патогенезе (снижение АД без применения средств, расширяющих сосуды мозга, противоотечные препараты, улучшение венозного оттока и др.).
Следует особо отметить, что в широко распространенном термине "острая гипертоническая энцефалопатия" не нашел отражения сосудистый элемент, играющий, как показано выше, основную роль в патогенезе этого заболевания. По нашему мнению, целесообразнее обозначать эту форму острого НМК термином "острая гипертоническая ангиоэнцефалопатия".



 
« Патологическая анатомия и патогенез психических заболеваний   Патология опорно-двигательного аппарата у детей »