Начало >> Статьи >> Архивы >> Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии

Хронометрирование процессов развития и организации кровоизлияния - Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии

Оглавление
Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии
Сосудистые заболевания мозга и современная ангионеврология
Патология головного мозга при атеросклерозе
Атеросклероз и атеросклеротическая ангиопатия головного мозга
Патология экстракраниальных отделов магистральных артерий головы
Патология интракраниальных отделов магистральных артерий головы и поверхности мозга
Патология интрацеребральных артерий и сосудов микроциркуляторного русла
Сочетанная патология магистральных артерий головы
Атеросклеротическая ангиопатия и тромбоз
Атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия
Атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия в системе внутренней сонной артерии
Атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия в бассейне артерий вертебрально-базилярной системы
Хронометрирование процессов формирования и организации инфаркта
Цереброваскулярная патология при атеросклерозе
Патология головного мозга при артериальной гипертонии
Артериальная гипертония и гипертоническая ангиопатия
Патология интрацеребральных артерий
Патология экстрацеребральных артерий
Патология экстракраниальных отделов магистральных артерий головы
Гипертоническая ангиопатия и тромбоз
Гипертоническая ангиоэнцефалопатия
Острая гипертоническая ангиоэнцефалопатия
Гипертонические малые глубинные инфаркты
Гипертоническая лейкоэнцефалопатия
Кровоизлияния в мозг
Хронометрирование процессов развития и организации кровоизлияния
Осложнения кровоизлияний в мозг
Интрацеребральные кровоизлияния при лакунарном состоянии мозга
Субарахноидальные и интравентрикулярные кровоизлияния
Аспекты патогенеза, клиники и диагностики цереброваскулярной патологии
Патология головного мозга при сочетании атеросклероза и артериальной гипертонии
Аспекты патоморфологических исследований в ангионеврологии

Интрацеребральные кровоизлияния с характерной клинической картиной тяжелого геморрагического инсульта развиваются очень быстро, время кровотечения, как правило, не превышает 1 ч. С появлением метода КТ мозга стало возможным хронометрирование процессов развития интрацеребральных кровоизлияний в динамике. При повторной КТ было показано, что кровоизлияния в мозг иногда могут быть пролонгированными и увеличиваться в объеме в течение 12 ч от начала инсульта. Увеличение размеров гематомы более чем на 40 % сопровождается ухудшением состояния больных [Feldmann Е.,
1991].
Хронометрирование процессов организации или эволюции интрацеребральных кровоизлияний возможно лишь при условии точного знания давности кровоизлияний (по клиническим данным), сроков переживания больного, в течение которых происходит организация кровоизлияния, и при отсутствии в области кровоизлияния предшествующих очаговых
НМК. Эти условия на практике имеются далеко не всегда, чем и объясняется отрывочность сведений литературы о сроках организации кровоизлияний в мозг. Кроме того, эти сроки зависят и от самого кровоизлияния: его вида, локализации, величины, отношения к ликвороносным путям, степени выраженности гипертонической ангиопатии, предшествующих диффузных и очаговых изменений мозга, а также сопутствующих заболеваний и общего состояния больного.
Хронометрирование процессов организации кровоизлияний проведено в основном при супратенториальных кровоизлияниях типа гематомы. Хронометрирование касается как изменений самой излившейся крови, так и стенки гематомы, ткани мозга, окружающей гематому [Колтовер А.Н. и др., 1975].
В процессе организации гематомы из излившейся крови образуется сверток, который подвергается ретракции. В плазме появляются нити фибрина. В некоторых случаях (особенно при обширных кровоизлияниях) свертки крови образуются только вблизи стенок гематомы, а центральная часть гематомы в течение длительного времени остается жидкой. Через несколько (3—6) суток среди эритроцитов появляются макрофаги, в некоторых из них видны эритроциты или гемосидерин. Количество сидерофагов постепенно увеличивается, они концентрируются на стенках гематомы, придавая стенкам коричневый оттенок.
В ткани мозга, окружающей гематому, в 1-е сутки обнаруживаются резко выраженный отек, полнокровие сосудов МЦР, артерий и вен, стаз в капиллярах, микротромбы в них, некроз стенок мелких сосудов, периваскулярные кровоизлияния с распространением эритроцитов вдоль волокон белого вещества. В те же сроки отмечаются лейкостаз в мелких сосудах и выход лейкоцитов за пределы стенок этих сосудов. В ткани мозга определяются отечные и очаговые некротические изменения, обусловленные проникновением большого количества плазмы в ткань мозга, механическим воздействием (давлением) гематомы на ткань, ишемией, обусловленной разрывом сосудов и нарушениями микроциркуляции.

Щелевидные псевдокисты
Рис. 80. Щелевидные псевдокисты на месте организованных латеральных кровоизлияний.
Макрофото.
На 3-и сутки в ткани мозга вокруг гематомы появляется значительное количество микроглиоцитов (глиальные макрофаги) и зернистых шаров, большое число сидерофагов. Обнаруживаются также ишемическое изменение отдельных нейронов, отечное изменение многих из них. В эти сроки выявляются выраженные изменения нейронов, связанные с воздействием на них механических факторов (сдавление гематомой, отек и смещение структур мозга). Эти изменения проявляются в виде деформации клеток без изменений тонкой структуры их ядер и цитоплазмы. Отмечается большое количество отечных ("дренажных") олигодендроглиоцитов. В нервных волокнах определяются признаки деструкции Тюрка — Валлера, обусловленной разрывом аксонов в области гематомы, а также набухание и деструкция миелина.
На 2—4-е сутки отмечаются пролиферация и гипертрофия волокнообразующих астроцитов, особенно выраженные вблизи гематомы. В это же время пролиферируют клетки стенок микрососудов. Таким образом, вокруг гематомы начинается формирование глиомезодермального рубца — "капсулы" гематомы.
В процессе дальнейшей организации гематомы в "капсуле" увеличивается количество сидерофагов, аргирофильных и коллагеновых волокон, а также формируются микрососуды. На 10—14-е сутки появляется гематоидин. Через 4 нед "капсула" гематомы приобретает отчетливую структуру. В ткани мозга, окружающей гематому, количество сидерофагов уменьшается, сидерофаги концентрируются вокруг сосудов, где они могут оставаться в течение многих месяцев и лет. Вокруг сосудов появляются также многочисленные лимфоциты; стенки сосудов склерозируются, просветы многих сосудов не определяются.
Конечной стадией организации гематомы принято считать образование полости — псевдокисты с коричнево-желтыми стенками, прозрачным содержимым, разной величины, щелевидной или овальной формы в зависимости от объема разрушенной гематомой ткани (рис. 80).



 
« Патологическая анатомия и патогенез психических заболеваний   Патология опорно-двигательного аппарата у детей »