Начало >> Статьи >> Архивы >> Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии

Осложнения кровоизлияний в мозг - Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии

Оглавление
Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии
Сосудистые заболевания мозга и современная ангионеврология
Патология головного мозга при атеросклерозе
Атеросклероз и атеросклеротическая ангиопатия головного мозга
Патология экстракраниальных отделов магистральных артерий головы
Патология интракраниальных отделов магистральных артерий головы и поверхности мозга
Патология интрацеребральных артерий и сосудов микроциркуляторного русла
Сочетанная патология магистральных артерий головы
Атеросклеротическая ангиопатия и тромбоз
Атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия
Атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия в системе внутренней сонной артерии
Атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия в бассейне артерий вертебрально-базилярной системы
Хронометрирование процессов формирования и организации инфаркта
Цереброваскулярная патология при атеросклерозе
Патология головного мозга при артериальной гипертонии
Артериальная гипертония и гипертоническая ангиопатия
Патология интрацеребральных артерий
Патология экстрацеребральных артерий
Патология экстракраниальных отделов магистральных артерий головы
Гипертоническая ангиопатия и тромбоз
Гипертоническая ангиоэнцефалопатия
Острая гипертоническая ангиоэнцефалопатия
Гипертонические малые глубинные инфаркты
Гипертоническая лейкоэнцефалопатия
Кровоизлияния в мозг
Хронометрирование процессов развития и организации кровоизлияния
Осложнения кровоизлияний в мозг
Интрацеребральные кровоизлияния при лакунарном состоянии мозга
Субарахноидальные и интравентрикулярные кровоизлияния
Аспекты патогенеза, клиники и диагностики цереброваскулярной патологии
Патология головного мозга при сочетании атеросклероза и артериальной гипертонии
Аспекты патоморфологических исследований в ангионеврологии

Массивные кровоизлияния в мозг типа гематомы, а также кровоизлияния типа геморрагического пропитывания могут осложняться такими угрожающими жизни больных процессами, как отек мозга, прорыв крови в желудочки мозга с развитием гемоцефалии и острой обструктивной гидроцефалии, проникновение крови в субарахноидальное пространство. Кроме того, иногда кровоизлияния в мозг сопровождаются развитием ДВСсиндрома, приводящего к локальным и распространенным нарушениям микроциркуляции в мозге и других органах.
Резко выраженный отек мозга характеризуется, как правило, значительным увеличением его объема, смещением и вклинением некоторых отделов мозга, а также вторичными кровоизлияниями в ствол. Вклинение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие приводит к нарушению жизненных функций. Наблюдается также вклинение крючков гиппокамповых извилин в отверстие намета мозжечка, а также извилин медиальной поверхности полушарий большого мозга под его серп, иногда с компрессией крупных сосудов мозга. Нередко на валике и стволе мозолистого тела обнаруживается борозда — дефект, обусловленный давлением нижнего края серпа.
При резко выраженном отеке и смещении мозгового ствола в последнем нередко развиваются кровоизлияния, которые принято обозначать как вторичные. Эти кровоизлияния наблюдаются в 20 % случаев супратенториальных НМК, причем при кровоизлияниях в 2 раза чаще, чем при инфарктах [Ложникова С.М., 1980]. Они чаще локализуются в покрышке и основании моста мозга, среднем мозге, реже — в гипоталамусе, еще реже — в продолговатом мозге. Размер вторичных кровоизлияний довольно вариабелен: от видимых только микроскопически до довольно крупных, диаметром в несколько миллиметров. Как правило, они множественные, сливающиеся между собой, могут имитировать первичные кровоизлияния в ствол. Нередко вторичные кровоизлияния, локализующиеся в покрышке моста, разрушают дно IV желудочка, и кровь попадает в ликвороносные пути.
В патогенезе вторичных кровоизлияний в ствол значительную роль играет разница внутричерепного давления в супраи субтенториальных областях черепа, возникающая при полушарных кровоизлияниях, а также при других "объемных" процессах. При увеличении внутричерепного давления в супратенториальной области блокируется отток крови по венам среднего мозга, в первую очередь от структур, лежащих ниже мозжечкового намета. Эти вены впадают в супратенториально расположенные крупные вены мозга, в основном в большую вену мозга (вена Галена). Кровоток по артериям среднего мозга сохраняется, так как артерии, питающие его (ветви базилярной артерии), лежат субтенториально. Уменьшение или прекращение венозного оттока при сохранности артериального притока отрицательно влияет прежде всего на метаболический — микроциркуляторный — уровень системы кровообращения: развиваются гипоксия, отек ткани мозга, некроз стенок сосудов МЦР и множественные диапедезные кровоизлияния. В патогенезе вторичных кровоизлияний в ствол определенное значение имеют также растяжения и разрывы сосудов ствола (мелких ветвей базилярной артерии) при аксиальном смещении ствола.
С.М. Ложникова (1980) установила, что в механизме развития вторичных кровоизлияний в ствол значительную роль играют предшествующие изменения сосудов, характерные для гипертонической ангиопатии. Увеличению и слиянию вторичных кровоизлияний способствуют предшествующие очаговые и диффузные изменения мозгового ствола в виде организующихся и организованных инфарктов, а также очагов неполного некроза.
Одним из наиболее частых и тяжелых осложнений интрацеребрального кровоизлияния является прорыв крови в желудочки мозга. По данным патологоанатомических исследований, он наблюдается в 85 % случаев кровоизлияний в мозг, по данным КТ — в 60 %, прорыв крови в желудочки с распространением ее в субарахноидальное пространство при КТ выявлен в 32 % случаев. Чаще (более 90 % случаев) прорыв крови в желудочки наблюдается при кровоизлияниях смешанной локализации, реже — при латеральных, медиальных и лобарных кровоизлияниях. Особенно часто прорыв происходит при объеме кровоизлияний более 30 мл. На частоту прорыва крови в желудочки влияет фактор как локализации, так и объема кровоизлияния [Верещагин Н.В. и др., 1982].
Основными путями распространения крови из гематомы по направлению к желудочкам являются волокна белого вещества, периваскулярные пространства и предшествующие организованные и организующиеся малые глубинные (лакунарные) инфаркты и криблюры. Чаще прорыв крови происходит через латеральную стенку переднего рога, центральную часть и задний рог бокового желудочка.
При медиальных кровоизлияниях типа геморрагического пропитывания прорыв крови в желудочковую систему происходит через стенку III желудочка. В IV желудочек прорыв крови происходит при первичных и множественных вторичных кровоизлияниях в ствол мозга почти во всех случаях, а также во многих случаях при кровоизлияниях в полушария мозжечка.
Дефект стенки желудочка в области прорыва имеет щелевидную форму или неправильную форму в виде "рваного" отверстия. Кровь, попавшая в желудочки, "растворяется" в цереброспинальной жидкости, окрашивая последнюю и стенки желудочков в красный цвет разной интенсивности. При большом объеме крови, попавшей в желудочки, наблюдается также ее частичное свертывание. Свертки крови могут частично или полностью закрывать различные отделы желудочковой системы, нарушая циркуляцию цереброспинальной жидкости. Полное или частичное закрытие свертками крови межжелудочковых сообщений может вызвать острую обструктивную гидроцефалию [Верещагин Н.В. и др., 1993]. Развитию такой гидроцефалии способствует отек мозга со смещением и вклинением мозжечка и мозгового ствола. При кровоизлияниях в полушария мозжечка и крупных инфарктах в них отек мозжечка и ствола мозга может быть единственной причиной развития острой окклюзионной гидроцефалии, без экстренного вмешательства оканчивающейся, как правило, летально.
Заполнение кровью всей желудочковой системы (гемоцефалия, или тампонада желудочков) в основном вызывает летальный исход (так же как и заполнение кровью только IV желудочка).
При попадании большого количества крови в желудочковую систему наблюдается, как правило, проникновение крови в субарахноидальное пространство через сообщения IV желудочка с мостовой цистерной (отверстия Люшка) и мозжечково-мозговой цистерной (отверстия Мажанди). Это приводит к распространению крови в субарахноидальное пространство на основании мозга и даже на конвекситальные поверхности полушарий. Такое распространение крови не следует называть субарахноидальным кровоизлиянием, которое представляет собой самостоятельную форму НМК. Это же относится и к проникновению крови в субарахноидальное пространство при распространении ее от интрацеребрального кровоизлияния (чаще всего типа гематомы) по периваскулярным пространствам интрацеребральных вен и артерий по направлению к поверхности мозга.
Массивные прорывы крови в желудочки без оперативного вмешательства вызывают, как правило, летальный исход. Небольшие прорывы могут переживаться больными. В таких случаях через довольно длительный период времени в области прорыва обнаруживается глиомезодермальный рубец с большим количеством сидерофагов, стенка желудочка имеет воронкообразное углубление. На месте свертков крови образуются соединительнотканные тяжи, а на ворсинах сосудистого сплетения длительное время остается гемосидерин.
К осложнениям кровоизлияний в мозг следует отнести также развитие ДВС-синдрома. Признаки этого синдрома мы обнаружили [Моргунов В.А., 1985] при кровоизлияниях в мозг различной локализации и величины в остром периоде инсульта. В таких случаях в микрососудах мозга выявляются распространенный тромбоз, глобулы, а также эритроцитарные агрегаты и нити фибрина, которые описаны при ДВС в микрососудах висцеральных органов [Струков А.И., Струкова С.М., 1982; Nikulin A., Gmaz-Nikulin Е., 1977; Raffi М., 1977, и др.].
Микротромбы и микроэмболы в микрососудах мозга нередко имеют вид гиалиновых (рис. 81, 82), окрашиваются по Массону в красный цвет, дают положительную реакцию на фибрин по Вейгерту. Наряду с этими микротромбами и эмболами выявляются шаровидные образования, также дающие положительную реакцию при окраске на фибрин. Эти образования, называемые в литературе глобулами, глобулярными тромбами или шоковыми телами, располагаются в просветах мелких интраи экстрацеребральных артерий (рис. 83), венул и вен. На некоторых глобулах видны нити фибрина, ориентированные к их поверхностям или расположенные беспорядочно. Часть глобул имеет гладкую поверхность, на которой различаются небольшие возвышения, по-видимому, обломки нитей фибрина. Фибрин в просветах сосудов находится также в виде звездообразных структур и беспорядочно расположенных нитей. В венулах и венах встречаются и эритроцитарные агрегаты.
Структуры, формирующиеся в МЦР при ДВС-синдроме, изучены довольно подробно [Пермяков Н.К. и др., 1982; Зербино Д.Д., Лукасевич Л.Л., 1983; Nordstoga К., 1974, и др.]. Некоторые авторы делят эти структуры на гиалиновые, чисто фибриновые, глобулярные тромбы и тяжи фибрина, объединяя их в группу, фибриновых тромбов, а также на тромбоцитарные, эритроцитарные, лейкоцитарные и смешанные тромбы, на образования, характерные для агрегации и агглютинации эритроцитов. Эти же авторы описывают волокна фибрина, расположенные радиально и пересеченные друг с другом, полагая, что они характерны для нестабилизированного фибрина, и расценивают их как фибриновые предтромбы.
Микротромб  в венуле коры мозжечка
Рис. 81. Микротромб в венуле коры мозжечка при ДВС-синдроме. Окраска по Массону ><250.

Следует особо выделить обнаруженный нами феномен эмболии венул и вен гиалиновыми микротромбами. Этот феномен можно расценить как признак восстановления кровотока (возможно, только тока плазмы) в тромбированных микрососудах. Некоторые глобулы, по-видимому, также являются эмболами. Они имеют гладкую поверхность со следами (обломками) фибриновых нитей (волокон). Глобулы с ориентированными к их поверхности нитями фибрина фиксированы, очевидно, в просветах сосудов. Микротромбоэмболия как фактор, усиливающий отрицательные последствия микротромбоза, влияет на микроциркуляцию не только в головном мозге, но и, возможно, в легких: можно предположить массовое перемещение микротромбоэмболов из вен мозга в капилляры легких, сопровождающееся нарушением в них кровотока, что может способствовать развитию пневмонии у больных с НМК.

Микротромбоэмбол в мелкой вене белого вещества мозга
Рис. 82. Микротромбоэмбол в мелкой вене белого вещества мозга при ДВС-синдроме.
Окраска гематоксилином и эозином. х40.
Периваскулярные кровоизлияния в области тромбированных микрососудов также относятся к признакам (непрямым) ДВС-синдрома.
Развитие ДВС-синдрома характерно для ряда тяжелых заболеваний, сопровождающихся шоком и шокоподобными состояниями. Его механизм во многом еще неясен. Суть некоторых известных данных состоит в следующем. К "запуску" внутрисосудистого свертывания приводят повреждения эндотелия сосудов, тромбоцитарный и тканевый факторы, фосфолипиды, высвобождающиеся при распаде лейкоцитов и эритроцитов и поступающие в кровь [Балуда B.JI., 1977; Струков А.И., Струкова С.М., 1982]. Каждый из этих процессов имеется при кровоизлияниях в мозг. Развитию внутрисосудистой коагуляции при инсультах также способствуют отек мозга, набухание эндотелиоцитов, закрытие последними просветов капилляров; сдавление капилляров отечными астроцитами и остановка кровотока, часто необратимая; агрегация клеток крови; накопление тромбоцитов в капиллярах, которые не столько препятствуют кровотоку, сколько "запускают" механизм внутрисосудистого свертывания [Cervos-Navarro J., 1980]. Ацидоз тканей, развивающийся при блокаде МЦР, увеличивает коагуляционный потенциал; нарушение коагулолитического равновесия в направлении гиперкоагуляции становится патологическим, экстенсивным и часто необратимым [Баркаган З.С., 1980].
Глобулы
Рис. 83. Глобулы ("шоковые тела") в вене поверхности мозга при ДВС синдроме; на некоторых глобулах видны нити фибрина.
Окраска на фибрин по Вейгерту. х400.
Морфологические изменения, характерные для ДВС-синдрома, обнаруживаются не только вблизи очагов кровоизлияний, что служит проявлением местной реакции системы гемостаза, но и на отдалении, что и расценено как диссеминированная гиперкоагуляция. Изменения, характерные для последней, являются распространенными и локализуются преимущественно в капиллярах, венулах и венах мозжечка, моста мозга, среднего мозга, мозолистого тела, медиальных отделов таламусов и базальных ядер обоих полушарий мозга независимо от локализации очага НМК. Фактором, обусловливающим эту преимущественную локализацию проявлений на-
рушения общей реакции системы гемостаза, является, по-видимому, нарушение венозного оттока, в первую очередь из перечисленных отделов мозга при аксиальном смещении и вклинении ствола и участков височных долей, что наблюдается при отеке мозга. Все эти процессы развиваются уже на фоне имеющихся нарушений системы гемостаза, обусловленных АГ.
Резко выраженный отек мозга, сопровождающийся внутричерепной гипертензией, может привести к остановке кровотока в головном мозге и развитию (в условиях поддержания жизненных функций с помощью искусственной вентиляции легких) своеобразного персистирующего вегетативного состояния или смерти головного мозга. Смерть мозга при инсульте, как и при других заболеваниях и патологических состояниях, обусловлена резким повышением внутричерепного давления вследствие отека мозга. Это приводит к прекращению кровоснабжения головного мозга, тотальному инфаркту и интравитальному аутолизу мозга. Некрозу подвергаются также часть гипофиза, зрительные нервы, два верхних сегмента спинного мозга. Зона демаркации располагается на уровне III—IV шейного сегмента спинного мозга и капсулы гипофиза. Некротизированные участки мозжечка, ущемленные в большом затылочном отверстии, могут отрываться и с током цереброспинальной жидкости распространяться по субарахноидальному пространству спинного мозга (Людковская И.Г., Попова Л.М., 1978].



 
« Патологическая анатомия и патогенез психических заболеваний   Патология опорно-двигательного аппарата у детей »