Начало >> Статьи >> Архивы >> Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии

Патология экстракраниальных отделов магистральных артерий головы - Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии

Оглавление
Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии
Сосудистые заболевания мозга и современная ангионеврология
Патология головного мозга при атеросклерозе
Атеросклероз и атеросклеротическая ангиопатия головного мозга
Патология экстракраниальных отделов магистральных артерий головы
Патология интракраниальных отделов магистральных артерий головы и поверхности мозга
Патология интрацеребральных артерий и сосудов микроциркуляторного русла
Сочетанная патология магистральных артерий головы
Атеросклеротическая ангиопатия и тромбоз
Атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия
Атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия в системе внутренней сонной артерии
Атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия в бассейне артерий вертебрально-базилярной системы
Хронометрирование процессов формирования и организации инфаркта
Цереброваскулярная патология при атеросклерозе
Патология головного мозга при артериальной гипертонии
Артериальная гипертония и гипертоническая ангиопатия
Патология интрацеребральных артерий
Патология экстрацеребральных артерий
Патология экстракраниальных отделов магистральных артерий головы
Гипертоническая ангиопатия и тромбоз
Гипертоническая ангиоэнцефалопатия
Острая гипертоническая ангиоэнцефалопатия
Гипертонические малые глубинные инфаркты
Гипертоническая лейкоэнцефалопатия
Кровоизлияния в мозг
Хронометрирование процессов развития и организации кровоизлияния
Осложнения кровоизлияний в мозг
Интрацеребральные кровоизлияния при лакунарном состоянии мозга
Субарахноидальные и интравентрикулярные кровоизлияния
Аспекты патогенеза, клиники и диагностики цереброваскулярной патологии
Патология головного мозга при сочетании атеросклероза и артериальной гипертонии
Аспекты патоморфологических исследований в ангионеврологии

Одной из форм поражения МАГ является локальный нестенозирующий или локальный стенозирующий АС. В литературе это описывается как "сегментарные сосудистые поражения" или "сегментарная окклюзия". Наиболее часто встречающейся формой патологии экстракраниальных отделов внутренних сонных и позвоночных артерий является атеростеноз. Атеростеноз чаще всего определяется у лиц в возрасте 40—60 лет, причем значительно чаще у мужчин. Это подтверждено эпидемиологическими исследованиями цереброваскулярных заболеваний. Подчеркивая важность патологии внутренней сонной артерии в развитии НМК, некоторые авторы придают ей даже черты нозологической определенности, обозначая термином "болезнь внутренней каротиды” ("Internal Carotid Artery Disease") [Mohr J. et al., 1992].
Роль AC экстракраниальных отделов МАГ в развитии различных форм ишемических НМК была установлена в 60—80-е годы. Большой вклад в описание их внесен отечественными исследователями [Шмидт Е.В., 1963; Шмидт Е.В. (ред.), 1975;
Шмидт Е.В. и др., 1976; Колтовер А.Н. и др., 1975; Верещагин Н.В., 1980]. Было показано, что по механизму сосудистой мозговой недостаточности возникает примерно 40 % случаев инфаркта мозга при стенозе и тромбозе экстракраниального отдела внутренней сонной и позвоночных артерий.
Стенозы в экстракраниальном отделе сонной артерии почти с одинаковой частотой выявляются как слева, так и справа. Наиболее часто поражаемыми отделами ее являются область бифуркации общей сонной артерии и синус внутренней сонной артерии. Изменения стенотического характера в других участках цервикального отдела сонной артерии обнаруживаются реже. Атеросклеротическая бляшка в области бифуркации общей сонной артерии может одновременно приводить к стенозу и внутренней, и наружной сонных артерий, что бесспорно влияет на гемодинамику, ухудшая коллатеральное обеспечение по экстракраниальным анастомозам. В литературе практически отсутствуют указания на локализацию стеноза в шейном отделе внутренней сонной артерии дистальнее синуса. Мы наблюдали единичные случаи с наличием стеноза в этом отделе. Стеноз в разных отделах одной и той же внутренней сонной артерии обнаруживается значительно реже, чем стенозы обеих внутренних сонных артерий.
В суженных участках внутренней сонной артерии часто наблюдается пролиферация клеток внутренней оболочки сосудов. Это обусловлено влиянием увеличенной линейной скорости кровотока и снижением давления в стенозированных участках. В стенке артерии проксимальнее стеноза нередко развивается гиперэластоз, что также, по-видимому, связано с особенностями гемодинамики в этом участке артерии.
Определение степени выраженности атеростеноза в экстракраниальных отделах внутренних сонных артерий имеет исключительно важное значение для оценки роли этой патологии в нарушениях церебральной гемодинамики и в выборе адекватного метода лечения, включая хирургический.
Степень сужения артерии ранее условно подразделяли по показателям: на 50 % просвета сосуда, а также менее и более этой величины. В настоящее время эти показатели пересматриваются, гемодинамически и патогенетически значимым считается стеноз на 70 % и более внутренней сонной артерии. При этом могут появляться количественные и качественные изменения кровотока, приводящие к недостаточному кровоснабжению мозга. Возникает состояние неустойчивого потока крови, турбулентное движение крови, уменьшается объемный кровоток, который не компенсируется за счет усиления сердечной деятельности.
Установлена роль степени каротидного стеноза в качестве основного критерия, позволяющего определить степень риска развития инсульта. Во многих исследованиях показано, что с увеличением степени стеноза (особенно более 70 %) возрастает риск развития транзиторных ишемических атак, эпизодов монокулярной слепоты, а также более стойкого неврологического дефицита [Mohr J. et al., 1992].
Стенозы внутренней сонной артерии с сужением просвета, превышающем 30 %, могут быть обнаружены с помощью ультразвуковой доплерографии. Этот метод позволяет также выявлять изъязвления и обызвествления бляшек, кровоизлияния в них. При повторных исследованиях прослеживается увеличение бляшек или их регресс на ранних стадиях формирования. Метод позволяет не только визуализировать атеросклеротические бляшки, но и решать вопрос о проведении каротидной эндартерэктомии и оценивать ее эффективность [Варакин Ю.Я. и др., 1994; Hennerici М. et al., 1985; Norrving В. et al., 1985].
Атеросклеротические бляшки в синусах внутренних сонных артерий всегда сегментарны. Как правило, они имеют веретенообразную форму, реже — циркулярную. По своей структуре они не отличаются от бляшек в других отделах артериальной системы человека и имеют в основном слоистое строение. Поверхностный слой грубоволокнистый, в глубине бляшки определяются атероматозный детрит с кристаллами холестерина и петрификатами, а также липофаги, сидерофаги, значительное количество тонкостенных новообразованных сосудов, лимфоцитарные инфильтраты, моноциты, иногда эозинофилы. Новообразованные сосуды являются источником кровоизлияний в бляшку, сопровождающихся отеком бляшки, что приводит к быстрому увеличению объема бляшки и соответственно степени стеноза или даже к закрытию просвета. Поверхность бляшек, как правило, гладкая или шероховатая. Значительно реже обнаруживаются изъязвленные бляшки.
Неоваскулогенез в бляшках встречается в большинстве случаев при атероматозном распаде бляшек. По-видимому, это обусловлено тем, что при распаде бляшек возникает местный гиперхолестериноз. Известно, что тромбоциты при гиперхолестеринемии оказываются резко активированными и секретируют тромбоцитарный фактор роста, вызывающий пролиферацию клеток внутренней оболочки сосуда и новообразование капилляров. Для построения мембран делящиеся клетки нуждаются в большом количестве холестерина, который они получают путем рецепторобусловленного захвата апо-В-содержащих липопротеидов. Тем самым при атероматозном распаде и изъязвлении бляшек создаются условия для местного или очагового скопления холестерина в сосудистой стенке, что способствует неоваскулогенезу и пролиферации клеток внутренней оболочки сосуда с формированием "неоинтимы" и увеличением объема бляшек.
В последние годы появилась новая возможность изучения структурных особенностей бляшек, удаленных при каротидной эндартерэктомии. Эта операция производится с целью устранения гемодинамически значимого стеноза, а также возможного источника атероэмболии и фактора, способствующего тромбообразованию [Верещагин Н.В. и др., 1992, 1994; Barnett Н. et al., 1992; Fisher М. et al., 1993].
Исследование биоптатов бляшек позволило изучить их строение, а в сопоставлении с клиническими данными и результатами ангиографического и доплерографического исследований артерий выявить роль в патогенезе транзиторных ишемических атак и стойкого неврологического дефицита таких факторов, как степень стеноза артерии, наличие изъязвлений бляшки и кровоизлияний в нее, тромбоза и эмболии [Fisher С., Ojemann R., 1986; Bassionny Н. et al., 1989; Aburahma A. et al., 1990].
Морфологические особенности бляшек, которые имеют значение в повышении риска развития инсульта, могут быть сгруппированы следующим образом: 1) величина (степень вызванного ею стеноза); 2) конфигурация поверхности (гладкая, шероховатая, изъязвленная); 3) гистологическая структура (отложения липидов и атероматозных масс, фиброз, обызвествление, интрамуральные геморрагии) [Gomez С., 1990].
Мы исследовали биоптаты внутренней сонной артерии, полученные при эндартерэктомии, произведенной больным с перенесенными ишемическими НМК. При ангиографическом исследовании были выявлены стенозы синуса внутренней сонной артерии различной степени выраженности. Участки артерии, в которых находились бляшки, были удалены в пределах внутренней оболочки с внутренней эластической мембраной и нескольких мышечных слоев средней оболочки. Бляшки имели гладкую поверхность, покрытую эндотелием. Поверхностные слои бляшки были представлены коллагеновыми волокнами, между которыми располагались эластические волокна. В глубине бляшки выявлялись макрофаги, содержавшие липиды (пенистые клетки), атероматозные массы, кристаллы холестерина, сидерофаги, кристаллы гематоидина. В 50 % биоптатов были найдены участки обызвествления или свежие кровоизлияния различной величины. Все бляшки оказались васкуляризированными, новообразованные тонкостенные сосуды располагались в глубине бляшек преимущественно вблизи атероматозных масс. Вокруг некоторых сосудов обнаруживались свежие эритроциты и сидерофаги. В 25 % случаев на поверхности бляшек находились пристеночные тромбы с признаками организации. В них были видны фибробласты, щелевидные полости, а также тонкостенные сосуды, поверхность тромба была эндотелизирована.
Полученные нами результаты согласуются с данными литературы. Особое внимание уделяется такому компоненту, как кровоизлияние в бляшку, которое рассматривается в качестве маркера повышенного риска НМК. Показано, что выраженные стенозы, обнаруженные у 80 % "симптомных" больных, были связаны не только с фиброзом бляшек, но и с внутрибляшечным кровоизлиянием, которое приводит к увеличению бляшек. При этом "стабильная" бляшка может стать "нестабильной" [Norris J., 1989]. Кровоизлияния чаще локализуются в глубоких слоях бляшки, в области многочисленных новообразованных сосудов. Показано, что как поверхностные, так и глубоко расположенные новообразованные сосуды имеют очень тонкие стенки. Их разрыв приводит к кровоизлиянию в бляшку, что сопровождается увеличением ее объема и соответственно степени стеноза внутренней сонной артерии.
Выявляемые при ультразвуковой доплерографии бляшки с кровоизлияниями обозначаются как "негомогенные", бляшки без кровоизлияний — как "гомогенные" [Reilly L. et al., 1983]. Существующее мнение о том, что "негомогенные" бляшки являются маркером высокого риска развития НМК, в том числе НМК, обусловленных эмболией, некоторыми авторами (по данным ультразвуковой доплерографии) не подтверждается [Vogl G. et al., 1987].
Изъязвление бляшки может привести к поступлению эмбологенного материала (атероматозные и обызвествленные массы, кристаллы холестерина) в просвет сосуда и попаданию его с кровотоком в ветви внутренней сонной артерии, что приводит к развитию инсульта или транзиторных ишемических атак. Нередко при изъязвлении формируется пристеночный или обтурирующий тромб, которые также могут быть эмбологенными и приводить к острым НМК. При изъязвлении бляшки кровь может проникнуть во внутренние слои ее, приводя к увеличению объема бляшки, а нередко и к расслоению артерии или к тромбозу ее. Эти процессы могут трансформировать "асимптомную" бляшку в "симптомную" или, другими словами, "стабильную" в "нестабильную”.
В литературе обсуждается роль каждого из перечисленных компонентов бляшки в развитии НМК. Подчеркивается, что наиболее высокий риск — более 70—75 % — развития инсульта связан с тромбозом, стенозом артерии, негомогенной структурой бляшки, обусловленной кровоизлиянием в нее, изъязвлением бляшки. Ведущее место по распространенности и частоте НМК отводится гемодинамически значимому стенозу внутренней сонной артерии [Fisher С., Ojemann R., 1986; Fisher М. et al., 1987; Bornstein N., Norris J., 1989; Gomez C., 1990].
Патологии второй пары МАГ — позвоночных артерий — при атеросклеротической ангиопатии посвящено значительно меньше исследований. Авторы, детально изучившие патологию позвоночных артерий [Верещагин Н.В., 1980], указывают, что атеростеноз чаще всего обнаруживается у места отхождения позвоночной артерии от подключичной, где нередко располагается крупная изолированная бляшка с фиброзом, очагами кровоизлияний в глубине ее и участками обызвествления. Такая бляшка резко сужает просвет обеих артерий. Эта форма экстракраниальной патологии, ограниченная одним небольшим участком (сегментом), нередко (50 % случаев) наблюдается в обеих позвоночных артериях и описывается в литературе под названием "сегментарное сосудистое поражение" или "сегментарная окклюзия". Резко выраженный стеноз устья позвоночной артерии может сопровождаться перекалибровкой и истончением ее в ответ на редуцированный кровоток (так называемая вторичная гипоплазия), что прослеживается на протяжении от устья позвоночной артерии до нижней задней артерии мозжечка включительно. Самый дистальный участок позвоночной артерии, примыкающий к базилярной, часто склерозируется, просвет в нем не определяется. Позвоночная артерия на всем протяжении истончается, что при отсутствии микроскопического исследования ошибочно трактуется как ее первичная гипоплазия. При этом следует отметить, что неодинаковый диаметр позвоночных артерий с резким истончением одной из них при отсутствии стенозов их устьев встречается довольно часто в качестве одного из вариантов строения артерий вертебрально-базилярной системы.
Атеростеноз интракраниальных отделов позвоночных артерий обнаруживается реже, иногда он сочетается со стенозом базилярной артерии. Атеростеноз наблюдается также в месте перехода экстракраниального отдела позвоночной артерии в интракраниальный. В цервикальном отделе позвоночной артерии преобладающим является не изолированный стеноз, а сочетание стенозов с вертеброгенным смещением и сдавлением их, что является наиболее частой причиной НМК [Верещагин Н.В., 1980].



 
« Патологическая анатомия и патогенез психических заболеваний   Патология опорно-двигательного аппарата у детей »