Начало >> Статьи >> Архивы >> Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии

Патология интракраниальных отделов магистральных артерий головы и поверхности мозга - Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии

Оглавление
Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии
Сосудистые заболевания мозга и современная ангионеврология
Патология головного мозга при атеросклерозе
Атеросклероз и атеросклеротическая ангиопатия головного мозга
Патология экстракраниальных отделов магистральных артерий головы
Патология интракраниальных отделов магистральных артерий головы и поверхности мозга
Патология интрацеребральных артерий и сосудов микроциркуляторного русла
Сочетанная патология магистральных артерий головы
Атеросклеротическая ангиопатия и тромбоз
Атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия
Атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия в системе внутренней сонной артерии
Атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия в бассейне артерий вертебрально-базилярной системы
Хронометрирование процессов формирования и организации инфаркта
Цереброваскулярная патология при атеросклерозе
Патология головного мозга при артериальной гипертонии
Артериальная гипертония и гипертоническая ангиопатия
Патология интрацеребральных артерий
Патология экстрацеребральных артерий
Патология экстракраниальных отделов магистральных артерий головы
Гипертоническая ангиопатия и тромбоз
Гипертоническая ангиоэнцефалопатия
Острая гипертоническая ангиоэнцефалопатия
Гипертонические малые глубинные инфаркты
Гипертоническая лейкоэнцефалопатия
Кровоизлияния в мозг
Хронометрирование процессов развития и организации кровоизлияния
Осложнения кровоизлияний в мозг
Интрацеребральные кровоизлияния при лакунарном состоянии мозга
Субарахноидальные и интравентрикулярные кровоизлияния
Аспекты патогенеза, клиники и диагностики цереброваскулярной патологии
Патология головного мозга при сочетании атеросклероза и артериальной гипертонии
Аспекты патоморфологических исследований в ангионеврологии

Патология интракраниальных отделов магистральных артерий головы и артерий поверхности мозга (экстрацеребральных артерий)
К экстрацеребральным артериям, основной функцией которых является распределение крови по различным сосудистым бассейнам, относятся артерии, расположенные в субарахноидальном пространстве основания мозга, артерии конвекситальной и медиальной поверхностей полушарий большого мозга, а также ствола мозга и мозжечка. Это интракраниальные отделы МАГ, средние, передние и задние мозговые артерии и их ветви, базилярная артерия, верхние, нижние передние и нижние задние мозжечковые артерии, а также артериальный круг большого мозга.
Артериальный круг большого мозга (виллизиев круг), соединяющий обе каротидные и вертебрально-базилярную системы, является основным коллатеральным путем при недостаточном поступлении крови по внутренним сонным или позвоночным артериям. Передний отдел артериального круга составляют дистальные отделы внутренних сонных артерий, передние мозговые, передняя соединительная, связывающая их и, тем самым, обе системы внутренних сонных артерий. Задний отдел артериального круга состоит из задних соединительных артерий — анастомозов между внутренними сонными и задними мозговыми артериями, т.е. между каротидной и вертебрально-базилярной системами, а также из проксимальных отделов задних мозговых артерий и орального отдела базилярной артерии.
На вентральной поверхности продолговатого мозга имеется бульбарный артериальный круг. Он образован дистальными участками позвоночных артерий и двумя ветвями их, из которых формируется передняя спинномозговая артерия.
Анатомическое строение артериального круга большого мозга в норме довольно вариабельно. Помимо описанного выше классического строения, встречаются случаи с удвоением, необычным началом или соединением артерий, составляющих круг. Могут наблюдаться и другие варианты анатомического строения, касающиеся различий в диаметре соединительных артерий или отсутствия их. Отдельные варианты строения артериального круга большого мозга обозначаются как разомкнутый круг (при отсутствии передней соединительной или задних соединительных артерий); передняя трифуркация внутренней сонной артерии (в случаях отхождения обеих передних мозговых артерий от одной внутренней сонной); задняя трифуркация внутренней сонной артерии (когда задняя мозговая артерия является, как передняя и средняя, ветвью внутренней сонной); фетальный, или переходный, тип строения круга (диаметр задних соединительных артерий равен диаметру остальных артерий, составляющих круг). Этим, однако, не исчерпываются все варианты строения артериального круга большого мозга.
Бульбарный артериальный круг также имеет варианты анатомического строения: отсутствие одной из артерий, образующих этот круг, несмыкание данных артерий, поперечный анастомоз межцу ними, удвоение одной из них и т.п. Все эти анатомические варианты являются врожденными.
Существуют также и приобретенные изменения строения (конфигурации) артериальных кругов. Эти варианты являются результатом изменений гемодинамики при различных формах сосудистой патологии мозга. Их не следует относить к анатомическим вариантам, их надо обозначать как результат гемодинамической перестройки.
Атеросклеротическая ангиопатия в экстрацеребральных артериях складывается из различных вариантов локализации, количества и структуры бляшек, а также изменений артерий на отдалении от бляшек, обусловленных нарушениями гемодинамики вследствие атеростеноза или атерооблитерации.
В экстрацеребральных артериях наиболее ярко прослеживается преимущественная локализация атеросклеротических изменений в участках бифуркации артерий. Так, стенозирующий АС часто развивается в области деления внутренней сонной артерии на переднюю и среднюю, базилярной — на задние мозговые артерии, в местах отхождения крупных ветвей от артерий основания мозга. Однако при распространенном и тяжелом АС стенозирующие бляшки в сосудах основания мозга могут локализоваться и в основных стволах. По отношению к поперечному сечению артерии атеросклеротическая бляшка может быть циркулярной и сегментарной. При распространенном АС в артериальной системе на различных уровнях наблюдаются не только локальные изменения. Так, нередко целые участки артерии или вся она (например, базилярная) представляют собой плотные трубчатые образования, сформировавшиеся в результате слияния многочисленных бляшек.
Следует особо подчеркнуть, что атеросклеротическим изменениям подвергаются прежде всего так называемые подушки ветвления (шпорные подушки) [Rotter Н. et al., 1955]. В норме они представляют собой мышечно-эластические образования во внутренней оболочке артерий, расположенные в местах деления артерий, и имеют богатую иннервацию. Эти подушки служат для регуляции кровотока в ответ на меняющиеся условия гемодинамики, особенно при повышении артериального давления.
Стенозирующая атеросклеротическая бляшка
Рис. 1. Стенозирующая атеросклеротическая бляшка в ветви средней мозговой артерии.
Окраска фукселином на эластические волокна. *24.
При АС в подушках обнаруживаются отек, гибель мышечных и эластических волокон, накопление липидов и кальциноз. Эти изменения приводят к функциональной недостаточности подушек и нарушению одного из важнейших механизмов регуляции церебрального кровотока.
В экстрацеребральных артериях наблюдаются бляшки двух видов: фиброзные и фиброзно-липидные. Фиброзные бляшки состоят в основном из коллагеновых волокон, среди которых иногда обнаруживаются немногочисленные аргирофильные и эластические волокна, единичные гладкомышечные клетки, макрофаги, кристаллы холестерина. В фиброзно-липидных бляшках обнаруживаются массивный фиброз и отложения небольшого количества липидов в поверхностных или глубоких частях бляшки, новообразованные тонкостенные сосуды. В фиброзно-липидных бляшках (рис. 1) выявляются тонкая фиброзная "покрышка", обращенная к просвету артерии, атероматозный распад основной части бляшки с кристаллами холестерина, отложениями извести, новообразованными сосудами со следами свежих и старых кровоизлияний, макрофаги и лимфоцитарные инфильтраты. Изъязвления бляшек в этих отделах артериальной системы не наблюдается.

Перекалибровка дистального отдела позвоночной артерии при  стенозе
Рис. 2. Перекалибровка дистального отдела позвоночной артерии при стенозе ее в области устья.
Окраска фукселином на эластические волокна. x60.
Следует подчеркнуть, что .параллелизм в степени выраженности АС в интраи экстракраниальных отделах сонных и позвоночных артерий не отмечается.
В некоторых случаях в СОМ при атеросклеротической ангиопатии видны множественные узкие бляшки, расположенные с определенным интервалом в виде ступенек лестницы. Это так называемый скаляриформный АС, описанный в базилярной артерии при сочетании АС и АГ [Агав А., 1957] и полученный в эксперименте [Викторова Н.Д., Ганнушкина И.В., 1967].
При стенозирующем АС проксимальных отделов МАГ в артериях основания мозга выявляются морфологические изменения, отражающие адаптацию артерий к недостаточному (редуцированному) кровотоку. Такая адаптация выражается в уменьшении диаметра ("калибра") артерий и в виде изменений, характерных для редукции кровотока: пролиферация клеток внутренней оболочки, повышенная складчатость и спадение внутренней эластической мембраны, склероз средней и наружной оболочек. Наблюдается и "перекалибровка" артерии с формированием нового просвета меньшего диаметра (рис. 2). Возникновение атеросклеротических бляшек в перекалиброванных экстрацеребральных артериях является признаком функционирования артерии.

Резко выраженные  атеросклеротические изменения
Рис. 3. Резко выраженные атеросклеротические изменения и S-образная извитость позвоночной и базилярной артерий.
Макрофото.

При стенозе позвоночных артерий или их гипоплазии развиваются S-образная извитость и расширение базилярной артерии, что также отражает адаптацию артерии к длительно существующим изменениям кровотока (рис. 3).
В суженных участках артерий основания мозга часто обнаруживается пролиферация клеток внутренней оболочки сосудов, что обусловлено воздействием большой линейной скорости кровотока и более низким давлением в стенозированных участках сосуда. В престенотических участках артерии нередко развивается гиперэластоз во внутренней и средней оболочках, что также обусловлено гемодинамическими факторами.
В СОМ наиболее ярко видно многообразие разнонаправленных патологических процессов, развивающихся при атеросклеротической ангиопатии: изменения, связанные с формированием бляшки; изменения, возникающие в ответ как на избыточный кровоток, так и уменьшение или прекращение кровотока. Нередко эти изменения называются гемодинамической перестройкой, которую рассматривают как морфологическое проявление адаптации артерий мозга к изменениям гемодинамики в сосудах с атеросклеротической ангиопатией.
Огромное число вариантов строения артериального круга большого мозга, как оказалось [Верещагин Н.В., 1973], является результатом его перестройки при патологии МАГ. Исследование структурных изменений в соединительных артериях круга при различной локализации стеноза и окклюзии артерий мозга позволяет выявить в этих артериях адаптивные процессы и оценить их функциональную значимость в компенсаторном кровотоке.
Результаты исследования свидетельствуют о возможности морфологической оценки участия этих сосудов в коллатеральном кровообращении на различных этапах развития патологического процесса. Полученные данные также указывают на необходимость микроскопического исследования сосудов, так как макроскопически тонкие, нитевидные соединительные артерии могут быть и функционально значимыми (предуготованными) к участию в компенсаторном кровообращении и полностью перестроенными в ответ на редукцию в них кровотока (рис. 4) вплоть до полной облитерации (так называемая вторичная гипоплазия).
Основным ангиографическим и морфологическим признаком участия соединительных артерий в коллатеральном кровообращении является их расширение. Диаметр передней или задних соединительных артерий может достигать калибра передней, средней и задней мозговых артерий, иногда даже превышать его (функциональная задняя или передняя трифуркация). Микроскопически структура артериальной стенки при этом может не меняться по сравнению с нормой, т.е. в стенке сохраняются определенная толщина мышечного слоя (6—8 рядов мышечных волокон) и обычной толщины волнообразная внутренняя эластическая мембрана; не выявляются также какие-либо изменения во внутренней оболочке. Наличие в расширенных соединительных артериях бляшек является макроскопическим признаком, свидетельствующим о постоянном функционировании сосуда. В таких артериях при микроскопическом исследовании определяются гипертрофия мышечного слоя (нередко с признаками склероза), гиперэластоз (число эластических мембран на месте одной в норме внутренней мембраны может достигать 5—6). На различных участках мышечной оболочки обнаруживаются переориентированные мышечные волокна. Комплекс этих структурных изменений артериальной стенки характерен для адаптации артерий к избыточному кровотоку. В последующем в артериях развиваются склеротические изменения.

Перекалибровка задней соединительной артерии
Рис. 4. Перекалибровка задней соединительной артерии. Окраска по Ван-Гизону. *60.
Отсутствие контрастирования соединительных артерий при ангиографии объяснялось аномалией или АС. Прекращение кровотока по соединительным артериям может возникать в результате закрытия их бляшками, локализующимися в передних, в задних мозговых и в сонных артериях. При этом в соединительных артериях развиваются изменения, характерные для редуцированного кровотока с облитерацией просвета или резким сужением его в результате утолщения внутренней оболочки со склерозом ее и образованием нового просвета. Эластическая мембрана в таких артериях утолщенная, складчатая, диаметр артерий, как указывалось выше, уменьшен, артерии становятся нитевидными. Изменения соединительных артерий при редукции кровотока развиваются нередко и тогда, когда устья этих артерий оказываются свободными. Дистальнее стеноза в них выявляется очаговое или диффузное утолщение внутренней оболочки с формированием фиброзномышечного слоя. При этом обнаруживаются мультипликация внутренней эластической мембраны, различная степень склероза средней оболочки. Просветы таких артерий сохранены, но значительно сужены.
Полученные данные свидетельствуют о прямой зависимости перестройки сосудов артериального круга от условий гемодинамики не только в МАГ, но и в СОМ. Закономерности структурных изменений в стенке соединительных артерий отражают участие этих артерий в адаптивных процессах в артериальной системе мозга. Это подтверждает положение, выдвинутое Н.В.Верещагиным (1973), об относительной устойчивости указанных артерий и возможности перехода в последующем в состояние недостаточности.
Полученные результаты важны для дальнейшей разработки вопросов профилактического направления в ангионеврологии, в частности при оценке ангиографических данных для определения показаний и противопоказаний к хирургическому лечению различных форм патологии МАГ. Состояние передней и задней соединительных артерий определяет их функцию в качестве основных анастомозов артериальной системы мозга, защищающих его от ишемии. Изучение структурных изменений именно в этих артериях наиболее наглядно показывает, каким образом сосуд адаптируется к измененным условиям кровотока. В артериях развиваются такие же деструктивные изменения, как и в областях их ветвления и стволах.
Развитие в соединительных артериях изменений, характерных для атеросклеротической ангиопатии, возможно только при их функционировании [Левина Г.Я. и др., 1975], т.е. при наличии в этих артериях кровотока. Как правило, соединительные артерии с такими изменениями имеют значительно больший по сравнению с нормой наружный и внутренний диаметр, сохранную внутреннюю эластическую мембрану. Нередко наблюдается мышечно-эластическое утолщение внутренней оболочки сосудов. Эти изменения свидетельствуют о том, что в артерии до развития в ней АС имелся избыточный кровоток, т.е. изменениям артерий предшествовала гемодинамическая перестройка.
Атеросклеротические бляшки
Рис. 5. Атеросклеротические бляшки в нижней задней мозжечковой артерии (обозначены стрелками) и организованный инфаркт в полушарии мозжечка.
Макрофото.
Возникновение атеростеноза в соединительных артериях резко меняет гемодинамику в артериальном круге, влияя на участие последнего в компенсации кровотока при АС МАГ. Локализация атеростеноза или атеротромбоза в одной из артерий СОМ (внутренней сонной, передней и задней мозговых), распространяющихся на устье передней или задней соединительной артерии, меняет коллатеральный кровоток, нередко выключая его на этом уровне.
При атеросклеротической ангиопатии в артериях поверхности мозга наблюдаются формирование атеросклеротических бляшек и адаптивные изменения, обусловленные гемодинамическими нарушениями. Бляшки локализуются в корковых ветвях артерий полушарий большого мозга и мозжечка (рис. 5), а также в артериях ствола мозга. В артериях поверхности полушарий мозга диаметром 200—500 мкм обнаруживаются сегментарные бляшки, наибольшее число последних выявляется в крупных артериях, находящихся в латеральной (сильвиевой) борозде. Бляшки, как правило, плоские, фиброзные, встречаются также отдельные бляшки с отложениями липидов, скоплениями липофагов. Такие бляшки сужают на 20—50 % просвет артерий. Кровоизлияния, атероматозный распад и петрификация в них исключительно редки.

Перекалибровка артерии конвекситальной поверхности полушария мозга
Рис. 6. Перекалибровка артерии конвекситальной поверхности полушария мозга в зоне смежного кровоснабжения средней и передней мозговых артерий при атеросклерозе внутренней сонной артерии.
Окраска гематоксилином и эозином. *60.
Кроме того, в артериях поверхности мозга обнаруживаются сегментарные утолщения внутренней оболочки. Такие утолщения представляют собой параллельные пласты соединительной ткани с кристаллами холестерина в глубине и с гладкой поверхностью со стороны просветов артерий. Эти утолщения, обозначаемые некоторыми авторами как вторичные атеросклеротические бляшки, нередко выявляются в области пристеночных тромбов при стенозах и закрытии проксимальных отделов артерий. Указанные изменения трактуются как адаптивные в условиях редуцированного кровотока.
В артериях конвекситальной поверхности мозга нередко обнаруживаются изменения, также характерные для редуцированного кровотока. Как правило, они наблюдаются в зонах смежного кровоснабжения средней и передней мозговых артерий при атеростенозе, атерооблитерации или атеротромбозе внутренней сонной артерии. Кроме того, указанные изменения выявляются в зоне смежного кровоснабжения средней и задней мозговых артерий при стенозах базилярной или позвоночных артерий, нередко при этих же формах патологии гомолатеральных внутренней сонной и позвоночной артерий. В этих зонах смежного кровоснабжения (зонах "последнего луга" Шнайдера — Цюльха) наблюдаются пролиферация клеток внутреннего слоя сосуда с сужением их просвета и формированием в нем новых мелких сосудов (перекалибровка) (рис. 6), а также образование бесфибринных и смешанных тромбов с последующей организацией этих тромбов и полным или частичным восстановлением их просвета [Людковская И.Г., 1965].



 
« Патологическая анатомия и патогенез психических заболеваний   Патология опорно-двигательного аппарата у детей »