Начало >> Статьи >> Архивы >> Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии

Патология интрацеребральных артерий и сосудов микроциркуляторного русла - Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии

Оглавление
Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии
Сосудистые заболевания мозга и современная ангионеврология
Патология головного мозга при атеросклерозе
Атеросклероз и атеросклеротическая ангиопатия головного мозга
Патология экстракраниальных отделов магистральных артерий головы
Патология интракраниальных отделов магистральных артерий головы и поверхности мозга
Патология интрацеребральных артерий и сосудов микроциркуляторного русла
Сочетанная патология магистральных артерий головы
Атеросклеротическая ангиопатия и тромбоз
Атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия
Атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия в системе внутренней сонной артерии
Атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия в бассейне артерий вертебрально-базилярной системы
Хронометрирование процессов формирования и организации инфаркта
Цереброваскулярная патология при атеросклерозе
Патология головного мозга при артериальной гипертонии
Артериальная гипертония и гипертоническая ангиопатия
Патология интрацеребральных артерий
Патология экстрацеребральных артерий
Патология экстракраниальных отделов магистральных артерий головы
Гипертоническая ангиопатия и тромбоз
Гипертоническая ангиоэнцефалопатия
Острая гипертоническая ангиоэнцефалопатия
Гипертонические малые глубинные инфаркты
Гипертоническая лейкоэнцефалопатия
Кровоизлияния в мозг
Хронометрирование процессов развития и организации кровоизлияния
Осложнения кровоизлияний в мозг
Интрацеребральные кровоизлияния при лакунарном состоянии мозга
Субарахноидальные и интравентрикулярные кровоизлияния
Аспекты патогенеза, клиники и диагностики цереброваскулярной патологии
Патология головного мозга при сочетании атеросклероза и артериальной гипертонии
Аспекты патоморфологических исследований в ангионеврологии

Атеросклеротическая ангиопатия интрацеребральных артерий проявляется в виде перекалибровки артерий в результате редуцированного кровотока по ним, обусловленного атеростенозом экстрацеребральных и экстракраниальных артерий, особенно при эшелонированном атеростенозе.
В интрацеребральных артериях иногда обнаруживаются структуры, напоминающие атеросклеротические бляшки. Эти структуры представляют собой скопления макрофагов, содержащих липиды, среди них иногда видны бесструктурные гомогенные эозинофильные массы, пустоты. Структуры отграничены от просвета сосуда слоями коллагеновой соединительной ткани различной толщины. При этом просвет артерии бывает резко сужен или облитерирован. Иногда наблюдается перекалибровка артерий (рис. 7). Эти структуры встречаются, как правило, при АГ, иногда в сочетании с атеросклеротической ангиопатией и стенозом экстрацеребральных артерий и МАГ.
По нашему мнению, описанные структуры являются лишь имитацией атеросклеротических бляшек. Их образование не связано с АС, а является результатом репаративных процессов, развивающихся в интрацеребральных артериях после плазморрагий с фибриноидным некрозом стенок при церебральных сосудистых кризах у больных АГ. В отличие от атеросклеротических бляшек в таких структурах отсутствуют кристаллы холестерина, петрифицированные участки, лимфоцитарные инфильтраты, свежие и организованные кровоизлияния.
Некоторые авторы [Волкова К.Г., 1947], связывая происхождение указанных изменений интрацеребральных артерий с АГ, обозначают их термином "местный АС", что вряд ли корректно. Фигурирующий в литературе термин "вторичный атеросклероз", который связывают с организацией пристеночных тромбов, также неудачен. По отношению к такой определенной нозологической форме, какой является АС, не следует относить указанные виды патологии артерий, имеющие иной патогенез.

Сужение просвета интрацеребральной артерии бляшковидным утолщением
Рис. 7. Сужение просвета интрацеребральной артерии бляшковидным утолщением ее стенки и перекалибровка артерии.
Окраска фукселином на эластические волокна. х100.
Следует отметить, что даже при очень распространенной и тяжелой атеросклеротической ангиопатии с большим количеством бляшек в мельчайших артериях поверхности мозга бляшки не встречаются в интрацеребральных ветвях этих артерий, т.е. мягкая мозговая оболочка служит как бы границей распространения атеросклеротических изменений артерий мозга.
Изменения внутримозговых артерий, обусловленные уменьшением кровотока в них при локализации бляшек в более проксимальных отделах, т.е. при атеростенозе артерий поверхности мозга или МАГ, наблюдаются нередко. Особенно резко эта реакция интрацеребральных артерий на редуцированный кровоток выражена вблизи или в области малых глубинных инфарктов мозга, характерных для атеросклеротической ангиоэнцефалопатии. В таких артериях обнаруживаются пролиферация клеточных элементов внутренней оболочки, сужение просветов, формирование новых просветов. В других сосудах формируется еще одна мышечная оболочка, расположенная кнутри от внутренней эластической мембраны. Обычно в таких участках артерий значительно выражен фиброз их стенок, распространяющийся и на вновь сформированную мышечную оболочку; внутренняя эластическая мембрана становится или резко извитой или выпрямленной на отдельных участках, огрубленной.
Степень выраженности перечисленных адаптивных изменений внутримозговых артерий различна в каждом отдельном наблюдении и каждом отдельном регионе мозга. Они бывают наиболее выраженными при сочетании атеростеноза МАГ и артерий поверхности мозга. Такой "глубоко эшелонированный" атеростеноз, иногда сочетающийся с атеротромбозом, нередко встречается при инфарктах мозга.
Морфологические изменения сосудов МЦР при атеросклеротической ангиопатии являются одним из важнейших компонентов этой патологии, так как развиваются на "метаболическом уровне" сосудистой системы мозга. В микрососудах обнаруживается прежде всего утолщение их стенок за счет фиброза, иногда настолько выраженного, что просветы микрососудов облитерированы. Как правило, это капилляры и микрососуды большего диаметра; иногда можно определить, что это венулы. Выявляются также участки микрососудисгого русла с пролиферацией клеток стенок капилляров и более крупных микрососудов.
Характерны также конволюты — микрососудистые формации с несколькими (3—5) просветами (рис. 8). Изменения сосудов МЦР преимущественно обнаруживаются в коре полушарий мозга, базальных ядрах, таламусе, среднем мозге, в мосте мозга, продолговатом мозге, как правило, в области ядер черепных нервов, ретикулярной формации, в области собственных ядер моста, а также в черве и полушариях мозжечка, в зубчатом ядре.
Описанные изменения сосудов МЦР характерны для гипоксии мозга [Снесарев П.Е., 1950; Kornyey S., 1955; Scholz W., 1957], развивающейся при атеросклеротической ангиопатии и особенно резко выраженной при сочетании АС и АГ. Преимущественная локализация изменений микрососудов в указанных отделах мозга объясняется, по-видимому, большей по сравнению с белым веществом интенсивностью метаболизма в перечисленных ганглиозно-клеточных образованиях, следовательно, и большей чувствительностью к гипоксии. Потребность головного мозга в кислороде обеспечивается в норме за счет большой скорости кровотока при относительно небольшом (по сравнению с другими органами) количестве капилляров [Yatargil М., 1963]. Формирование микрососудистых конволютов, что удлиняет микрососудистое русло [Hassler О., 1967], можно рассматривать как компенсаторную реакцию микрососудистого русла на выключение его частей из кровотока.

Сосудистый конволют с несколькими просветами
Рис. 8. Сосудистый конволют с несколькими просветами.
Импрегнация серебром по Снесареву. х400.
Таким образом, изменения сосудов МЦР при атеросклеротической ангиопатии дуалистичны, разнонаправленны. Они складываются по меньшей мере из двух компонентов: редукции микрососудистого русла как следствия ишемии, обусловленной уменьшением (прекращением) кровотока, и гиперпластических процессов в микрососудистом русле в виде формирования дополнительных микрососудов типа конволютов, компенсирующих гипоксию при этой редукции.



 
« Патологическая анатомия и патогенез психических заболеваний   Патология опорно-двигательного аппарата у детей »