Начало >> Статьи >> Архивы >> Патология опорно-двигательного аппарата у детей

Радиационное поражение - Патология опорно-двигательного аппарата у детей

Оглавление
Патология опорно-двигательного аппарата у детей
Тазобедренный сустав
Боли в тазобедренном суставе
Коленный сустав
Голень
Позвоночник
Шейный отдел позвоночника
Деформации грудины
Верхние конечности
Череп
Травма
Занятия спортом
Спортивный травматизм
Генетические дисплазии скелета
Ахондроплазия
Гипохондроплазия
Танатофорическая дисплазия
Ахондрогенез
Короткореберно-полидактилические синдромы
Камптомелическая и эпифизарная дисплазия
Спондилоэпифизарная дисплазия
Дистрофическая и метатропная дисплазия
Мезомелические дисплазии
Ключично-черепная и метафизарная дисплазия, Синдром Ларсена
Другие нарушения роста костей,  позвоночника
Наследственный остеопороз
Остеопетроз, пикнодизостоз и дизостеосклероз
Остеопойкилия, полосатая остеопатия и мелореостоз
Нарушение процессов перемоделирования черепа и трубчатых костей
Синдром Марфана
Метаболические болезни костей
Семейная гипофосфатемия
Витамин D-зависимый рахит
Печеночный рахит
Онкогенный рахит и при почечном канальцевом ацидозе
Гипофосфатазия
Первичная хондродистрофия, идиопатическая гиперкальциемия
Синдром Фанкони
Цистиноз, синдром Лоу
Радиационное поражение

Возможность неблагоприятного воздействия радиации на рост биологических тканей представляет особый интерес для педиатров. Разумное ограничение применения рентгенологических методов обследования детей гарантирует безопасность неизбежного облучения в более старшем возрасте.
Ионизирующая радиация вызывает повреждение тканей независимо от типа частиц или вида излучения. Различия в повреждениях скорее количественные, чем качественные. В результате поглощения энергии молекулы становятся ионизированными. При достижении равновесия из них образуются вещества, вызывающие временные, а может быть, и постоянные изменения биохимических процессов в клетках или в окружающей их среде. Этими процессами, происходящими на клеточном уровне, и объясняются летальные исходы после ионизирующего облучения, гибель определенных видов раковых клеток после рентгенотерапии, генетические мутации и развитие раковых опухолей в отдаленные сроки после облучения.
Наиболее чувствительны к рентгеновскому облучению ткани, в которых клетки отличаются более быстрым митозом и менее дифференцированы. Большая вероятность развития лучевой болезни существует при облучении брюшной полости, поскольку в ней особенно много тканей этого типа по сравнению с другими участками тела.

Дозовые факторы. Поглощение радиации зависит от величины облучаемого участка тела, длительности облучения, его силы или напряжения. Эффективные фильтры и увеличение расстояния между больным и рентгеновской трубкой позволяют снизить дозу облучения.
Отрицательные эффекты облучения можно снизить, если общую дозу его ребенок получает за несколько сеансов, промежутки между которыми достаточны для того, чтобы нивелировались субклинические проявления после предыдущей дозы. Вредное влияние повторных облучений проявляется через многие годы. Некоторые химические изменения в клетках необратимы и проявляются лишь в зрелом возрасте под влиянием активирующей инфекции, гормональных нарушений или токсических воздействий.
Дети раннего возраста более чувствительны к воздействию
рентгеновских лучей, чем взрослые. Кроме того, даже при отсутствии каких-либо существенных различий в чувствительности более длительный период жизни ребенка позволяет выявить эти изменения с большой полнотой.

Ранние клинические признаки облучения. Лучевая болезнь у человека развивается, обычно если все его тело подверглось облучению в 100 Р. Доза в 450 Р служит причиной смерти 50% человек, переносимость более высоких доз возможна только при облучении части тела. Смерть наступает в течение нескольких часов или дней, если человек подвергся воздействию огромной радиации при взрыве атомной бомбы.
К симптомам лучевой болезни, варьирующим в зависимости от дозы облучения, относятся недомогание, лихорадочное состояние, тошнота, рвота и диарея. Быстро развивается лейкопения, в тяжелых случаях в течение недели присоединяется тромбоцитопения, нередко выраженные начальные симптомы сменяются временным светлым промежутком. Примерно через 2 нед. начинается выпадение волос. Лейкопения повышает восприимчивость к инфекции, а тромбоцитопения сопровождается кровотечениями. Отсутствие удимых изменений при аутопсии позволяет только предположить, го причиной летального исхода стали цитохимические изменения клетках.
Облучение как таковое при взрыве атомной бомбы служит присной смерти лишь в небольшом проценте случаев; чаще всего причиной ее считают ожоги и последствия взрывной волны, травмы у лиц с лучевой болезнью не поддаются лечению в течение длительного времени.
Результаты клинических наблюдений за облученными детьми с диетическими заболеваниями позволили по-новому понять молекулярную биологию. У детей с атаксией-телеангиэктазией повышена предрасположенность к развитию лимфом, а лучевая терапия общепринятых дозах иногда вызывает у них тяжелые реакции, нарушение у этих детей после лечения их лучами репарации НК аналогично таковому после ультрафиолетового облучения /ФО) больных с пигментной ксеродермией. Нарушения ее репарации в том и другом случае опосредованы ферментами и сходны между собой. К другой форме взаимодействия облучения и генетических факторов относятся неоплазия и рентгеночувствительность, передающиеся по наследству в виде ретинобластомы (обычно двусторонней). Опухоли глазницы лучевого генеза развиваются чаще после более короткого латентного периода, чем у больных со злокачественными новообразованиями ненаследственного характера, получивших ту же дозу облучения.

Отдаленные последствия лучевого поражения. В течение 10 лет после взрыва атомной бомбы у жителей Японии значительно увеличилась частота заболеваний лейкозом, которая была пропорциональна дозе облучения. Увеличилась частота лейкоза у выживших жителей Хиросимы, получивших облучение даже в дозе 20—49 рад. У детей в возрасте до 10 лет отмечалась большая подверженность к развитию лейкоза, чем у взрослых. У женщин, составляющих группу риска по заболеванию раком молочной железы, т. е. в возрасте 35—45 лег, частота заболеваний им была еще более высокой, если они в возрасте 10 лет подверглись ионизирующей радиации во время взрыва атомной бомбы. В будущем ожидается дальнейшее повышение уровня заболеваемости по сравнению с женщинами, облученными в более зрелом возрасте.
Результаты исследований, проведенных в США и Англии, свидетельствуют об увеличении примерно на 50% риска смерти от опухолей в пределах 10 лет после внутриутробного облучения с диагностическими целями. Это не относится к детям, родившимся от матерей, подвергшихся воздействию взрыва атомной бомбы.
Дети, подвергшиеся атомной радиации (в пределах 10—19 рад) в Хиросиме в период до 18 нед. внутриутробного развития, довольно часто рождались с головой небольших размеров. По мере увеличения дозы увеличиваются выраженность и частота этой патологии. Доза в 50 рад и более вызывала отставание умственного развития, частота которого увеличивалась при дозе 150 рад и более. Для облученных внутриутробно был выявлен зависимый от дозы эффект, свидетельствующий о том, что 1 рад, поглощенный плодом в возрасте 8—15 нед, увеличивает вероятность глубокого умственного недоразвития в 2 раза. Вследствие комплексного катастрофического воздействия радиации во время взрыва бомбы исследования влияния малых доз в этой ситуации вряд ли можно переносить в сферу медицинской радиологии.
В лимфоцитах периферической крови выживших после атомного взрыва, в том числе у тех, кто подвергся его воздействию внутриутробно (в возрасте до 12 нед), до сих пор, т. е. более чем через 35 лет, обнаруживают комплекс хромосомных нарушений. Эти изменения не выявлены у тех, зачатие которых произошло после взрыва. Экспериментальные исследования на животных позволили определить выраженную мутацию, однако ее влияние не отмечено у 75 000 обследованных из первого поколения.
У 85% лиц, облысевших после атомного взрыва, развилось небольшое чечевицеобразное помутнение задней капсулы хрусталика, протекавшее бессимптомно. Только у 10 из 1000 развилась лучевая катаракта 111 или IV степени.
У животных ионизирующая радиация вызывала преждевременное старение и смерть в среднем возрасте от заболеваний, которые встречаются лишь у пожилых особей. В клинической практике убедительных данных, подтверждающих экспериментальные, не получено.
Местное облучение в терапевтических дозах предрасполагает к развитию злокачественных опухолей. Это подтверждают сообщения об увеличении случаев заболеваний лейкозом среди взрослых.
лечившихся по поводу анкилозирующего спондилита и опухолей щитовидной железы, а также у лиц, лечившихся в раннем детском возрасте по поводу увеличения вилочковой железы. Частое развитие лейкоза у рентгенологов в прежние годы указывает на то, что повторное облучение в небольших дозах способствует его развитию.
Облучение отдельных частей тела вызывает временную стерилизацию, дерматиты, развитие кожных и костных опухолей, эволюционные дефекты зубов. У детей после лучевой терапии по поводу новообразований может прекратиться рост костей.

Облучение малыми дозами. Предположения о том, что малые дозы ионизирующей радиации могут вызывать раковые заболевания, основаны на данных о повышении уровня смертности от лейкозов детей, проживавших в 50-е годы в зоне выпадения радиоактивных осадков от ядерных испытаний в штате Невада. В этом же регионе повысился уровень смертности среди участников маневров. Дозы облучения при этом были исключительно низкими. Беспокойство относительно воздействия малых доз усилилось после утечки на атомной станции на о. Three Mill. Кроме того, появились противоречивые сообщения об увеличении частоты случаев заболевания раком в прошедшие 10-летия работников ядерной энергетики.
Эти данные не согласуются с прогнозом, основанным на экстраполяции результатов наблюдений за жителями Японии. Вопрос об эффекте малых доз вряд ли может быть решен с помощью методов эпидемиологии, так как число лиц, подвергшихся такому облучению и доступных для наблюдений, значительно меньше необходимого для достоверных выводов.

Профилактика. Ионизирующие лучи следует использовать только в случаях, когда их преимущества превышают недостатки. Средняя доза облучения, основанная с точки зрения генетики и положений Национального Комитета по Радиационной защите и Стандартам, не должна превышать 100 мР в год.
Изменения в соматических клетках под действием лучей в течение жизни суммируются не полностью. Устойчивость детей к ионизирующей радиации может исчезнуть при повторных облучениях. Педиатры должны по возможности меньше подвергать больных (и себя) рентгеновскому облучению и действию радиоизотопов, но не должны отказываться от их применения для важных диагностических и терапевтических целей. По возможности при этом следует защищать половые органы больных.
Рентгенотерапию следует проводить лишь при абсолютных показаниях к ней, например при злокачественных опухолях. Крайне важно избегать излишнего повреждения ростковых центров костей и зубов.



 
« Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии   Патофизиология обменных процессов »