Начало >> Статьи >> Архивы >> Перидуральная анестезия

Общая клиническая характеристика анестетиков - Перидуральная анестезия

Оглавление
Перидуральная анестезия
История перидурального обезболивания
Клиническая анатомия
Размеры перидурального пространства
Давление в перидуральном пространстве
Факторы, влияющие на сегментарное распространение перидуральной анестезии
Механизм развития перидуральной анестезии
Местные анестетики
Кинетика перидурального блока
Общая клиническая характеристика анестетиков
Частная клинико-фармакологическая характеристика анестетиков
Фармакодинамика перидуральной блокады
Предоперационная подготовка больного
Техника пункции и катетеризации перидурального пространства
Способы пункции перидурального пространства
Обеспечение безопасности при перидуральной пункции
Катетеризация перидурального пространства
Общие принципы проведения перидуральной анестезии
Клиника перидурального обезболивания
Функциональное состояние ЦНС
Функциональное состояние сердечно-сосудистой системы
Состояние сердечно-сосудистой системы больного при анестезии
Функциональное состояние дыхательная системы
Функциональное состояние печени и почек
Функциональное состояние органов пищеварения
Функциональное состояние эндокринной системы
Изменения некоторых показателей внутренней среды
Применение перидуральной анестезии при хирургических вмешательствах
Перидуральное обезболивание в частных разделах хирургии
Применение перидуральной анестезии при абдоминальных операциях
Применение перидуральной анестезии при урологических операциях
Экстренные оперативные вмешательства
Операции у больных пожилого и старческого возраста
Перидуральное обезболивание в детской хирургии
Повторные перидуральные анестезии
Послеоперационная перидуральная анальгезия
Лечебное применение перидуральных блокад
Перидуральные блокады в других областях медицины
Расстройства функций внутренних органов
Неудачи, ошибки и осложнения при перидуральной анестезии
Осложнения при перидуральном обезболивании

Применяемый для перидурального обезболивания местный анестетик должен обладать следующими клинико-фармакологическими характеристиками (Bonica, 1957; Lofstrom, 1971):
а)     высокой анестезирующей активностью;
б)     выраженной избирательностью действия (только на нервную ткань);
в)     хорошей диффузионной и пенетрирующей способностью;
г)     отсутствием болезненности в момент и после введения;
д)     коротким латентным периодом;
е)     достаточной длительностью действия;
ж)     полной обратимостью анестезирующего эффекта;
з)      низкой токсичностью.

Кроме того, он должен иметь хорошую растворимость в воде и солевых растворах, быть стабильным при хранении, -воздействии света и воздуха, при небольших колебаниях pH, не разрушаться при стерилизации и быть совместимым с вазоконстрикторами.
Из применяемых в нашей стране препаратов этим требованиям в наилучшей степени отвечают тримекаин и ксикаин, которые вытесняют использовавшиеся ранее для перидуральной анестезии новокаин и дикаин. За рубежом в последние годы предложены новые синтетические местные анестетики — прилокаин, карбокаин, бупивакаин, пригодные для перидурального обезболивания и обладающие ценными клиническими качествами.
Сравнительная характеристика анестезирующей активности и токсичности этих препаратов представлена в табл. 1.
ТАБЛИЦА 1
Сравнительная характеристика местных анестетиков (по данным Η. Т. Прянишниковой, В. М. Виноградова и соавт., Lofstrom, Adrian и др.)


Название препарата

Анестезирующая активность *

Токсичность *

Новокаин

1

1

Дикаин

10-15

7,5-15

Ксикаин

2-3

1,5-2

Тримекаин

2,5—3,5

1,2-1,4

Прилокаин

2,5-5

1,7-4

Мепивакаин

2-3,5

1,5-2,5

Бупивакаин

4-6

4—7,5

* Анестезирующая активность и токсичность новокаина приняты за 1.
Bonica (1957), Crawford (1964) считают, что перидуральная анальгезия по сравнению с другими видами проводникового обезболивания позволяет создать наиболее стандартизированные условия для сравнительной клинической оценки местных анестетиков. Тем не менее результаты многих клинических работ трудно сопоставимы.
Сила действия. При перидуральном обезболивании оценивается выраженность анальгезии и глубина двигательной блокады. Наиболее слабым и малоэффективным анестетиком является новокаин, а наиболее сильным — дикаин, к которому приближается по анестезирующей активности бупивакаин (Moore и соавт., 1970). Сила действия остальных препаратов при использовании в сопоставимых концентрациях имеет небольшие различия. Прилокаин и мепивакаин по сравнению с ксикаином вызывают более глубокую двигательную блокаду (Van Steenberge, 1968), в то время как бупивакаин в этом отношении наименее активен (Bromage, 1967).
Латентный период. Определяется такими факторами, как анестезирующая активность, концентрация и доза препарата, pH вводимого раствора и его пенетрирующая способность, расстояние от места введения до места действия. Мнение, что более сильные анестетики действуют быстрее, ошибочно.
Сегментарное распространение перидуральной анальгезии
Рис. 9. Сегментарное распространение перидуральной анальгезии (латентный период) при использовании местных анестетиков (по Bromagc, 1971).
На оси абсцисс: время от момента введения анестетика в перидуральное пространство; на оси ординат — анестезированные дерматомы. 1 — 1,73% раствор лидокаина карбоната; 2 — 2% раствор лидокаина гидрохлорида и 3% раствор прилокаина; 3 — 0,5% растворы бупивакаина и тетракаина; 4 — 2% раствор прилокаина; 5 — 0,2% раствор тетракаина.

В первую очередь развивается анестезия дерматомов, соответствующих сегментарному уровню введения препарата, а затем она последовательно распространяется на выше- и ниже расположенные отделы (рис. 9). Время появления первых признаков блокады для большинства препаратов составляет в среднем 6—9 минут, но в своих окончательных границах перидуральная анестезия развивается к 15—20-й минуте, а для 0,2—0,3% раствора дикаина — даже к 25-й минуте. Наиболее короткий латентный период характерен для перидуральной анестезии с использованием карбоната лидокаина (Вrоmage, 1971).     
Длительность действия. Сведения о продолжительности эффекта перидурального обезболивания широко варьируют, что связано с различиями в методике его
проведения и способах оценки. Кроме того, имеют значение сегментарный уровень выполнения анестезии (в сакральном отделе продолжительность наибольшая), состояние больного (в старческом возрасте длительность возрастает) и другие факторы.
При использовании лидокаина без вазопрессора первые признаки уменьшения блокады могут появиться уже через 45 мин, при применении прилокаина и мепивакаина— через 1,5 ч, тетракаина (аналог дикаина) — через 2 ч, бупивакаина — в промежутке от 2 до 3 ч. Lofstrom считает, что при продолжительности анестезирующего эффекта до 100 мин диапазон колебаний времени разрешения блокады у различных пациентов может быть в пределах ±25% или несколько меньше при использовании более длительно действующих препаратов. Добавление небольших количеств адреналина к растворам анестетиков существенно увеличивает продолжительность действия всех препаратов, за исключением бупивакаина.
По многочисленным клиническим сообщениям, длительность перидуральной анальгезии при использовании лидокаина, тримекаина, прилокаина, мепивакаина будет в пределах 1,5—2,5 ч, дикаина, тетракаина — 4—6 ч, бупивакаина—6—8,5 ч. Для более объективного сопоставления данных различных исследований было бы целесообразно принять рекомендацию Bromage (1971) понимать под «длительностью» эффекта время от полного распространения перидуральной анальгезии до момента, когда ее верхняя граница снизится на 2 дерматома.
Токсичность. Различают местные и общие токсические проявления. Первые связаны с раздражающим действием анестетиков на ткани и характеризуются болезненностью в момент введения препарата или проявляются несколько позднее неврологическими осложнениями. При клинически используемых концентрациях анестетиков эти явления, как правило, не встречаются. Однако необходимо знать, что эти концентрации, за исключением новокаина, близки к порогу тканевой токсичности (Lofstrom).

Общая токсичность обусловлена высоким содержанием препарата в крови. При этом могут отмечаться реакции со стороны центральной нервной системы, сердечно-сосудистые и респираторные расстройства. Появление и степень выраженности патологических сдвигов в значительной мере связаны со скоростью нарастания концентрации анестетика в крови. Например, для лидокаина (ксикаина) порогом, когда могут проявиться первые признаки интоксикации, является его содержание 5 мкг/мл крови. Однако этот уровень в некоторых случаях может быть превышен даже вдвое без развития гипотонии и судорог (Bromage, Robson, 1961).
Приведенные в табл. 1 данные характеризуют абсолютную токсичность анестетиков. В клинических условиях эти фармакологические сведения следует рассматривать с учетом разной силы действия отдельных препаратов, то есть исходя из соотношения средних доз вводимых анестетиков. Так, удобным критерием для сравнительной оценки может быть анестетический индекс (отношение токсической и средней клинической дозы). Для большинства применяемых препаратов рассчитанные таким образом индексы будут очень близки, так что опасность развития общих токсических реакций при использовании дикаина и бупивакаина практически не превышает таковой для лидокаина.



 
« Переходит ли фармакологический эффект в соответствующий терапевтическое эффект?   Перитонит »