Начало >> Статьи >> Архивы >> Перидуральная анестезия

Фармакодинамика перидуральной блокады - Перидуральная анестезия

Оглавление
Перидуральная анестезия
История перидурального обезболивания
Клиническая анатомия
Размеры перидурального пространства
Давление в перидуральном пространстве
Факторы, влияющие на сегментарное распространение перидуральной анестезии
Механизм развития перидуральной анестезии
Местные анестетики
Кинетика перидурального блока
Общая клиническая характеристика анестетиков
Частная клинико-фармакологическая характеристика анестетиков
Фармакодинамика перидуральной блокады
Предоперационная подготовка больного
Техника пункции и катетеризации перидурального пространства
Способы пункции перидурального пространства
Обеспечение безопасности при перидуральной пункции
Катетеризация перидурального пространства
Общие принципы проведения перидуральной анестезии
Клиника перидурального обезболивания
Функциональное состояние ЦНС
Функциональное состояние сердечно-сосудистой системы
Состояние сердечно-сосудистой системы больного при анестезии
Функциональное состояние дыхательная системы
Функциональное состояние печени и почек
Функциональное состояние органов пищеварения
Функциональное состояние эндокринной системы
Изменения некоторых показателей внутренней среды
Применение перидуральной анестезии при хирургических вмешательствах
Перидуральное обезболивание в частных разделах хирургии
Применение перидуральной анестезии при абдоминальных операциях
Применение перидуральной анестезии при урологических операциях
Экстренные оперативные вмешательства
Операции у больных пожилого и старческого возраста
Перидуральное обезболивание в детской хирургии
Повторные перидуральные анестезии
Послеоперационная перидуральная анальгезия
Лечебное применение перидуральных блокад
Перидуральные блокады в других областях медицины
Расстройства функций внутренних органов
Неудачи, ошибки и осложнения при перидуральной анестезии
Осложнения при перидуральном обезболивании

Из предыдущего ясно, что раствор анестетика, распространяясь по перидуральному пространству соответственно анатомическим особенностям последнего и действию ряда физических факторов, путем диффузии и пенетрации под влиянием физико-химических факторов проникает интраневрально. Количество местного анестетика, необходимое для блокады нервного волокна, зависит от его размеров. Чем крупнее нервный проводник, тем больше соотношение его объема к поверхности и, следовательно, требуется более высокая концентрация препарата. Для волокон меньшего диаметра соотношение будет обратным.
Миелиновые волокна, на которые анестетик воздействует, как известно, в области перехватов Ранвье, требуют не только высокой концентрации, но и достаточного объема препарата. Анестезирующий раствор, чтобы надежно блокировать проведение импульсов, должен охватить по крайней мере область трех последовательно расположенных перехватов (около 10 мм).

Последовательность развития блокады.

По классификации Gasser и Erlanger (1929), в зависимости от характера нервной проводимости, а также в соответствии с калибром, наличием или отсутствием миелиновой оболочки нервные волокна разделяются на несколько групп.
Группа А — толстые миелиновые волокна диаметром от 2 до 20 мкм являются соматическими двигательными и чувствительными и характеризуются высокой скоростью проведения импульсов — от 10 до 120 м/с. По функционально-морфологическим признакам волокна группы А разделяются на несколько подгрупп (α, β, γ, δ). Волокна группы В также миелиновые, но более тонкие (диаметр от 1 до 3 мкм) в основном образуют пре- и постганглионарные вегетативные, а также некоторые афферентные висцеральные прородники, в которых скорость прохождения импульсов 10—20 м/с. Наконец, группа С представлена тонкими безмиелиновыми волокнами до 1 мкм со скоростью нервной проводимости 0,5—2 м/с, входящими в состав эфферентных преганглионарных и некоторых афферентных висцеросоматических нервных проводников.
Продолжительное время считали, что блокада нервных волокон местным анестетиком развивается, начиная с наиболее тонких, и далее по мере возрастания их диаметра, а восстановление проводимости происходит соответственно в обратном порядке. Однако данные последних исследований показали, что это справедливо в какой-то мере только для волокон группы А.
Nathan и Sears (1961) обнаружили в экспериментах, что первыми блокируются наиболее тонкие волокна групп В и С, которые являются проводниками болевой и температурной чувствительности, и только вслед за ними развивается блокада симпатических волокон (более крупные волокна группы В). Сообщения о клинических случаях восстановления симпатической активности, предшествовавшей возвращению чувствительности, являются подтверждением данной точки зрения (Daos, Virtue, 1963). Таким образом, симпатическая блокада, вызываемая перидуральным блоком, по времени будет очень быстро следовать за развитием анальгезии и выключением температурной чувствительности (табл. 2).
Это заставляет критически переоценить утверждения ряда авторов о возможности достижения дифференцированной симпатической и чувствительной блокады при использовании различных концентраций местноанестезирующих растворов.
В последнюю очередь при перидуральной анестезии блокируются наиболее крупные а- и β-волокна группы А, образующие двигательные и чувствительные нервные проводники (проприоцепция, тактильные ощущения). Концентрация анестетика для их блокады приблизительно в 2 раза превышает Ст для наиболее тонких Аδ волокон (de Jong, 1970).

ТАБЛИЦА 2
Последовательность блокады нервных волокон при действии местных анестетиков (по Nathan и Sears)


Тип нервного волокна

Анатомо-функциональная характеристика

Группа В (тонкие)

Афферентные висцеральные, автономные соматические (боль)

Группа С

Эфферентные преганглионарные, афферентные висцеросоматические (боль, температура)

Группа В (более крупные)

Афферентные висцеральные (боль), эфферентные постганглионарные (симпатические)

Группа А
волокна γ

Афферентные (прикосновение)

волокна δ

Афферентные (слабое давление)

Группа А
волокна α

Эфферентные двигательные, афферентные (проприоцепция)

Группа А
волокна β

Афферентные (прикосновение — давление)

Поэтому эффект полного обезболивания при перидуральной блокаде может сочетаться с сохранением у больных ощущений прикосновения и надавливания, положения отдельных частей тела и способности к произвольным движениям.
Значение дозы анестетика. Bromage (1971) обнаружил, что сегментарную протяженность перидуральной блокады в наибольшей степени определяет абсолютное количество использованного анестетика, являющееся производным концентрации и объема вводимого препарата. Это распространяется только на определенные пределы концентраций — 2—5% раствор лидокаина, 0,2—0,4% раствор тетракаина. Колебания концентрации в этих пределах не влияют на глубину двигательной блокады, которая при перидуральной анестезии всегда выражена слабее, чем при спинномозговой. Порог тканевой токсичности анестетиков не позволяет превышать указанные пределы, хотя степень релаксации мышц при дальнейшем увеличении концентрации может возрастать.
При применении слабых концентраций анестезирующих растворов (например, 1% раствора лидокаина) сегментарные границы перидуральной анестезии значительно варьируют непропорционально введенному объему. Может наблюдаться недостаточная анальгезия отдельных сегментов, а двигательная блокада или отсутствует, или выражена очень слабо.

Тахифилаксия.

При повторных введениях анестетика через катетер в перидуральное пространство, особенно в случаях, когда проводимость нервных волокон начинает восстанавливаться, нередко отмечается возрастание толерантности к препарату. Оно выражается в уменьшении продолжительности и глубины анестезирующего эффекта, уменьшении границ распространения перидуральной блокады, что вынуждает увеличивать дозы анестезирующего раствора и сокращать промежутки между их введениями. Причиной тахифилаксии, по-видимому, являются факторы местного характера в виде отека, гипернатриемии и тканевого ацидоза в области введения препарата (de Jong, 1970).

Способы усиления блокады.

Добавление небольших количеств адреналина к растворам местных анестетиков заметно увеличивает длительность обезболивания и выраженность двигательной блокады (Bromage и соавт., 1964). В основе этого эффекта лежит местная вазоконстрикция, сопровождающаяся уменьшением кровотока и скорости сосудистой абсорбции анестетика (Bromage, Robson, 1961; Lund, 1965), в результате чего продолжительность его контакта с нервной тканью возрастает. Одновременно в связи с более низкой концентрацией анестетика в крови снижается риск общих токсических реакций.
Клинические эффекты адреналина выражены в наибольшей степени при добавлении его к растворам новокаина, дикаина и лидокаина (противодействует сосудорасширяющему влиянию анестетиков). В меньшей степени они проявляются при использовании с мепивакаином и прилокаином и практически отсутствуют при сочетании с бупивакаином.
Клинически наиболее эффективно добавление адреналина к местному анестетику в соотношении 1 :200 000. Высказывались предположения, что введение вазопрессора в перидуральное пространство может вызвать нарушения кровотока, приводящие к ишемии и неврологическим расстройствам (Catterberg, Insausti, 1964). Однако используемое обычно количество препарата — разовая доза в пределах от 50 до 150 мкг — столь незначительно, что нет оснований связывать какие-либо осложнения с его местным воздействием (Bromage, 1967).
Известны клинические эффекты добавления некоторых других компонентов к растворам местных анестетиков при перидуральной блокаде. Гиалуронидаза усиливала диффузию и сокращала тем самым латентный период, не влияя на глубину и длительность анестезии (Scott, 1956; Bromage, Burfoot, 1966). Последние авторы отметили, что присутствие в анестезирующем растворе хлористого калия потенцировало его действие, однако при этом существует опасность развития стойкого мышечного спазма вследствие развития деполяризующего эффекта при ошибочном субарахноидальном введении препарата.
Для купирования болевого синдрома у инкурабельных онкологических больных предложено использовать такие препараты, как раствор фенола в глицерине или воде, этиловый спирт, которые, вызывая деструкцию проводящих чувствительных путей, оказывают нейролитическое действие (Finer, 1958).
Приведенные в этой главе сведения помогут врачу лучше ориентироваться в особенностях действия различных местных анестетиков и других препаратов, применяемых при перидуральном обезболивании и блокадах. Правильный выбор анестетика является важным фактором для достижения адекватной анестезии. Несмотря на имеющееся значительное число препаратов, продолжается поиск анестетика, обладающего лучшими клинико-фармакологическими качествами.



 
« Переходит ли фармакологический эффект в соответствующий терапевтическое эффект?   Перитонит »