Начало >> Статьи >> Архивы >> Перидуральная анестезия

Функциональное состояние сердечно-сосудистой системы - Перидуральная анестезия

Оглавление
Перидуральная анестезия
История перидурального обезболивания
Клиническая анатомия
Размеры перидурального пространства
Давление в перидуральном пространстве
Факторы, влияющие на сегментарное распространение перидуральной анестезии
Механизм развития перидуральной анестезии
Местные анестетики
Кинетика перидурального блока
Общая клиническая характеристика анестетиков
Частная клинико-фармакологическая характеристика анестетиков
Фармакодинамика перидуральной блокады
Предоперационная подготовка больного
Техника пункции и катетеризации перидурального пространства
Способы пункции перидурального пространства
Обеспечение безопасности при перидуральной пункции
Катетеризация перидурального пространства
Общие принципы проведения перидуральной анестезии
Клиника перидурального обезболивания
Функциональное состояние ЦНС
Функциональное состояние сердечно-сосудистой системы
Состояние сердечно-сосудистой системы больного при анестезии
Функциональное состояние дыхательная системы
Функциональное состояние печени и почек
Функциональное состояние органов пищеварения
Функциональное состояние эндокринной системы
Изменения некоторых показателей внутренней среды
Применение перидуральной анестезии при хирургических вмешательствах
Перидуральное обезболивание в частных разделах хирургии
Применение перидуральной анестезии при абдоминальных операциях
Применение перидуральной анестезии при урологических операциях
Экстренные оперативные вмешательства
Операции у больных пожилого и старческого возраста
Перидуральное обезболивание в детской хирургии
Повторные перидуральные анестезии
Послеоперационная перидуральная анальгезия
Лечебное применение перидуральных блокад
Перидуральные блокады в других областях медицины
Расстройства функций внутренних органов
Неудачи, ошибки и осложнения при перидуральной анестезии
Осложнения при перидуральном обезболивании

Вплоть до последнего времени в литературе можно встретить противоречивые данные о частоте, характере и выраженности гемодинамических сдвигов при перидуральном обезболивании. В первых наблюдениях с использованием этого метода и в некоторых последующих публикациях указывалось на значительные его преимущества по сравнению со спинномозговой анестезией ввиду менее выраженных изменений артериального давления (Dogliotti, 1933; Cleland, 1949; И. П. Изотов, 1953; Lund и соавт., 1961). В то же время другие авторы не обнаружили сколько-нибудь значительных различий между этими двумя методами обезболивания, хотя гипотония при перидуральной анестезии развивалась более медленно (Bromage, 1954; Bonica и соавт., 1957). Defalque (1962) наблюдал при перидуральном обезболивании, напротив, более выраженное снижение артериального давления пропорционально числу блокированных спинальных сегментов, которое с повышением границы анестезии от Т10 до Т3 линейно нарастало с 17 до 33% от исходного уровня, тогда как для соответствующих условий при субарахноидальной блокаде изменялось в меньших пределах — от 6 до 23%.
В опубликованных клинических работах также можно встретить диаметрально противоположные утверждения о том, что, с одной стороны, перидуральная анестезия «сама по себе... не приводит к изменению гемодинамических показателей», а последние связаны с операционной травмой (Н. И. Журавлева, 1963), и, с другой, что почти во всех случаях (на основании 1200 наблюдений) она сопровождается артериальной гипотонией (Scott, Kyles, 1961). Lund (1964) отметил незначительную или умеренную гипотонию лишь у 20% больных, а выраженную, со снижением систолического артериального давления на 50 мм рт. ст. и более, — у 2,6%. По данным, приводимым Bonica и соавт. (1957), изменения подобного характера наблюдались соответственно у 50,6 и 3,4% пациентов.
Возникает естественный вопрос, с чем связаны эти различия, поскольку их нельзя объяснить только лишь отличиями методики проведения анестезии, неточностью сфигмоманометрического способа регистрации артериального давления, использованного в большинстве случаев, и определенным субъективизмом в оценке клинических результатов. Можно предположить, что в развитии гемодинамических изменений при перидуральной анестезии имеют значение не один, а несколько факторов, изучению которых в последние годы были посвящены несколько крупных исследований (Ward и соавт., 1965; Kennedy и соавт., 1969; Bonica и соавт., 1970— 1972).
Физиологические предпосылки  гемодинамических сдвигов. Изменения гемодинамики при перидуральном обезболивании связаны, в первую очередь, с преганглионарной симпатической блокадой, вызываемой местным анестетиком, введенным в перидуральное пространство, а также с проявлениями общего резорбтивного действия препарата, применяемого в относительно больших дозах.

Выраженность этих изменений зависит от числа блокированных местным анестетиком симпатических нервных волокон. Однако распространение симпатической блокады не является точным повторением границ развития анальгезии ввиду анатомо-топографического несоответствия этого отдела вегетативной нервной системы и сегментарного характера соматических нервных проводников (Willenkin, Greene, 1964). Преганглионарные симпатические волокна в составе передних корешков спинного мозга (от I грудного до II поясничного сегментов) идут к внутренним органам и кровеносным сосудам всего тела. Многие аксоны, войдя в пограничный ствол, до синаптического переключения на постганглионарные невроны распространяются в восходящем или нисходящем направлениях, образуя продольные межганглионарные связи, которые не прерываются перидуральным блоком.
В зоне симпатической блокады развивается дилятация артерий и артериол со снижением в них сопротивления току крови. Несмотря на компенсаторную вазоконстрикцию, наблюдаемую в неблокированных областях, почти во всех случаях, за исключением очень низкой перидуральной анестезии, уменьшается общее периферическое сосудистое сопротивление. Вены теряют свой тонус, переполняются кровью, вследствие чего возврат ее к сердцу снижается. Артериальная гипотония непосредственно является результатом уменьшения ударного и минутного объемов кровообращения, а также периферического сопротивления. Вследствие повышения тонуса парасимпатического отдела нервной системы наряду со снижением давления в крупных венах и правом предсердии (рефлекс Бейнбриджа) у больных при перидуральной анестезии нередко наблюдается брадикардия, которая, сопровождаясь уменьшением минутной производительности сердца, способствует развитию гипотонии. На схеме 2 представлен физиологический механизм развития гипотензивной реакции при перидуральном обезболивании (Aviado, 1957).
Уменьшение градиента давления между артериолами и капиллярами является одним из проявлений вазодилятации. Однако до определенного предела артериальной гипотонии капиллярное гидростатическое давление сохраняется стабильным, обеспечивая достаточный кровоток и нормальное течение обменных процессов в тканях.

Схема 2
Механизм развития гипотонии при перидуральной анестезии

Механизм развития гипотонии при перидуральной анестезии

Симпатическая денервация в постартериолярном отделе сосудистой системы имеет меньшее значение в отношении влияния на кровоток по сравнению с местными метаболическими факторами. Она приводит к расширению мета артериол и прекапиллярных сфинктеров и увеличению числа функционирующих капилляров, что сопровождается возрастанием внутрисосудистого объема крови в зоне блокады. Снижение венозного тонуса и соответственно уменьшение давления в венозном конце капилляра способствуют сохранению высокого капиллярного кровотока в единицу времени.
При симпатической блокаде, охватывающей все симпатические волокна вплоть до Т1, снижение общего периферического сопротивления составляет около 20%, поэтому большая выраженность гипотонии связана в значительной степени с уменьшением сердечного выброса (Willenkin, Greene, 1964). При уровне симпатической блокады ниже Т5 непрямое влияние на деятельность сердца оказывает изменение величины венозного возврата. При этом снижение сердечного выброса в соответствии с закономерностями гемодинамики будет происходить приблизительно пропорционально уменьшению давления в правом предсердии.
Блокада при перидуральной анестезии верхних грудных сегментов (от Τ1 до Т5) сопровождается фармакологической денервацией симпатических волокон, идущих к сердцу. Она характеризуется отрицательным инотропным и хронотропным эффектами и может проявляться уменьшением минутного объема кровообращения на 20%. Если при этом сохраняется достаточный венозный возврат крови к сердцу, центральное венозное давление не изменяется или может даже возрастать (McLean и соавт., 1967).
Однако общая реакция сердечно-сосудистой системы больного на введение анестетика в перидуральное пространство, как показывает детальный анализ клинических наблюдений и специально выполненные исследования, является более сложной и не может быть во всех случаях объяснена изолированным действием одной или двух каких-либо причин. По мнению Bromage (1967) и Bonica (1971), в генезе гемодинамических изменений при перидуральной блокаде следует учитывать влияние в различной совокупности следующих факторов:

  1. распространенности симпатической вазомоторной блокады с сопутствующим расширением резистивных и емкостных сосудов, которая сопровождается снижением периферического сопротивления и уменьшением венозного возврата к сердцу;
  2. блокады симпатических волокон сердца (в верхних 5 грудных сегментах) с уменьшением силы и частоты сердечных сокращений и снижением сердечного выброса;
  3. сосудистой абсорбции местного анестетика, которая может сопровождаться как стимуляцией, так и угнетением функции сердечно-сосудистой системы;
  4. общих эффектов адреналина (если он добавляется к раствору местного анестетика), приводящих к стимуляции β-адренорецепторов и сопровождающихся увеличением сердечного выброса и снижением периферического сосудистого сопротивления;
  5. повышения давления спинномозговой жидкости вследствие быстрого введения анестетика в перидуральное пространство, вызывающего переходящее рефлекторное увеличение вазомоторного тонуса и сердечного выброса;
  6. состояния больного, особенно сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний, объема циркулирующей крови, исходного вазомоторного тонуса и эффективности компенсаторных гомеостатических механизмов.

Распространенность вазомоторной блокады.

Во многих работах, описывающих изменения кровообращения при перидуральной анестезии, сегментарному распространению симпатической блокады не придается должного значения, что значительно снижает их ценность (Scott, Kyles, 1961; Н. И. Журавлева, 1963; И. Н. Марков, 1965, и др.).
Приведенные выше данные Defalque (1962) о снижении артериального давления пропорционально числу блокированных спинальных сегментов при перидуральной анестезии не были подтверждены последующими исследованиями Ward с сотр. (1965), Воniса с сотр. (1971) и другими авторами. Kennedy с сотр. (1969) при сравнении влияния низкой (до Т10) и высокой (до Т5) перидуральной блокады с использованием 2% раствора лидокаина обнаружили, что в последнем случае среднее артериальное давление и периферическое сопротивление снижались на 5—10%, а сердечный выброс изменялся в пределах 5% от исходного. При низкой перидуральной блокаде изменения были еще менее выражены.
Аналогичные результаты были получены Shimosato и Etsten (1969), которые показали, что при распространении верхней границы перидурального обезболивания до уровня Ть—Τη среднее артериальное давление снижалось в среднем на 16%, а периферическое сопротивление — на 12%. При этом частота сердечных сокращений и сердечный индекс не изменялись.
Попытка выявить гемодинамические сдвиги при ступенчатом повышении верхней границы перидуральной блокады у одного и того же лица повторными введениями анестетика через перидуральный катетер не обнаружила существенных изменений: лишь при достижении уровня анальгезии Т2-3 частота сокращений сердца и сердечный выброс возросли на 22,6%, среднее артериальное давление увеличилось на 4,9%, а общее периферическое сопротивление снизилось на 14,6% от исходного уровня (Bonica и соавт., 1970).
Приведенные данные, а они получены преимущественно на здоровых добровольцах при отсутствии дополнительного медикаментозного воздействия, показывают, что при низкой перидуральной анестезии, когда значительная часть симпатических волокон остается интактной, так и при высоком ее распространении (до Т5 и выше) отмечаются незначительные изменения гемодинамики. Если отсутствуют неблагоприятные сопутствующие факторы, возможности эффективной компенсации кровообращения за счет вазоконстрикции в неблокированных областях или за счет увеличения сердечного выброса достаточно велики.
Блокада сердечных симпатических волокон. Для выяснения влияния симпатических волокон сердца на гемодинамику при перидуральной анестезии предприняты сравнительные исследования блокады, ограниченной верхнегрудными сегментами, и более широкой симпатической блокады (McLean и соавт., 1967). При выключении сегментов от С5 до Т4 отмечено уменьшение сердечного индекса и частоты сердечных сокращений на 16%, при этом ударный объем не изменился. Увеличение общего периферического сопротивления на 7% рассматривалось как результат компенсаторной вазоконстрикции. При расширении блокады на грудной и поясничный отделы в дополнение к наблюдаемым изменениям, которые стали более выражены, уменьшилось по сравнению с исходным периферическое сопротивление, снизилось артериальное и центральное давление.
Подобные изменения кровообращения наблюдали Bonica и соавт. (1970) при тотальной симпатической перидуральной блокаде (до Т1). Их меньшую выраженность они объясняют более молодым возрастом обследованных лиц и, возможно, стимулирующим влиянием на гемодинамику абсорбированного анестетика, использованного в относительно высоких дозах (от 22 до 26 мг/кг лидокаина).
Ю. Н. Шаниным и сотр. (1973) были изучены изменения кровообращения при послеоперационной перидуральной анальгезии, охватывавшей от 4 до 6 верхнегрудных сегментов (табл. 8). Исследования производили в условиях нормоволемии и при неизмененных метаболических показателях кислотно-щелочного состояния и газов артериальной крови.
Изменения гемодинамики на фоне высокой перидуральной анальгезии в целом были умеренными: уменьшение частоты сокращений сердца составило 7% (Р<0,01), снизились на 6,5% общее периферическое сопротивление (Р<0,05) и на 14,4% среднее динамическое давление (Р<0,01). Некоторое увеличение сердечного выброса, наблюдавшееся после вмешательства, позволило сохранить высокую объемную скорость кровотока на фоне перидуральной блокады, чему способствовало умеренное снижение периферического сопротивления. В то же время возросшая после операции на 30,5% (Р<0,05) механическая работа левого желудочка сердца, так же как и ударная работа, при перидуральной анальгезии уменьшились приблизительно до исходной величины. Следует отметить, что когда сердечные симпатические волокна остаются интактными (верхний уровень анальгезии не превышает Т5), работа левого желудочка сердца (минутная и ударная) не страдает даже при самой широкой зоне блокады (Bonica и соавт., 1971).

Таблица 8
Показатели гемодинамики (x±s-\x) при высокой перидуральной анальгезии (n=17)

Центральное венозное давление снизилось с 3,7±0,9 до 2,0±0,6 см вод. ст. (Р<0,05). Достоверно замедлилась скорость кровотока на участие «рука — ухо» (Р<0,02), тогда как время полного кровооборота до и после блокады составляло соответственно 39,8 + 2,1 и 43,2+2,6 с (Р<0,1).
Незначительные изменения кровообращения при перидуральной анальгезии в области верхнегрудных сегментов, несмотря на многообразие сопутствующих клинических факторов в условиях послеоперационного периода, наблюдали также Ю. С. Ежов, Е. Ю. Сипко (1967), Б. С. Уваров, С. В. Филиппов (1973) и другие авторы.
Существует мнение, что если остаются неблокированными один или два верхних грудных симпатических сегмента, которые являются наиболее важными в функциональном отношении, этого достаточно для поддержания сердечного выброса в нормальных пределах или увеличения его в ответ на центральную стимуляцию миокарда.
Вопрос о влиянии симпатической нервной системы на коронарный кровоток остается по данным литературы спорным, однако Bromage (1967) полагает, что перидуральная блокада верхних грудных сегментов будет наиболее вероятно сопровождаться его улучшением.
Резорбтивное влияние местных анестетиков. Широко распространено представление о том, что введение в сосудистое русло новокаина, лидокаина и некоторых других местных анестетиков угнетает возбудимость миокарда. Galindo и Sprouse (1964) при внутривенной инфузии лидокаина у собак со скоростью 0,1—0,2 мг/кг/мин обнаружили депрессию миокарда, близкую к эффекту тотальной перидуральной блокады при дозе препарата 5 мг/кг. Поскольку введение таких доз лидокаина у человека внутривенно и в перидуральное пространство сопровождается одинаковым уровнем концентрации препарата в крови — около 2—3 мкг/мл (Bromage, Robson, 1961), есть основания полагать, что внутрисосудистая абсорбция анестетика при перидуральном обезболивании может непосредственно вызывать угнетение деятельности сердца, которое наслаивается на другие гемодинамические проявления блокады.
Результаты некоторых других исследований не исключают возможности изменений кровообращения противоположного характера под влиянием местных анестетиков. Foldes и соавт. (1965) показали, что инфузия лидокаина со скоростью 0,5 мг/кг/мин в течение от 10 до 13 мин в 80% случаев сопровождалась гипертензией и
тахикардией. Стимулирующее влияние лидокаина на гемодинамику, помимо значительного увеличения артериального давления, выражалось в возрастании сердечного выброса и центрального объема крови, при этом общее периферическое сопротивление снижалось (Као, Jalar, 1959). Отсутствие указанных эффектов после предварительного пересечения у собак среднего мозга, а также результаты экспериментов с перекрестной циркуляцией заставляют думать о центральных механизмах стимулирующего действия местных анестетиков. Возможно, они увеличивают веномоторный тонус. Высказано предположение, что местные анестетики потенцируют действие эндогенных катехоламинов.

Влияние адреналина.

При использовании для перидурального обезболивания растворов местных анестетиков с адреналином 1 :200 000 последний попадает в перидуральное пространство в дозах приблизительно от 50 до 120 мкг. Препарат медленно всасывается в сосудистое русло, причем количественное его определение в крови сопряжено со значительными трудностями из-за очень низких концентраций.
Bonica и соавт. (1971) отметили, что использование раствора лидокаина с адреналином для перидуральной анестезии сопровождалось увеличением на 49% сердечного выброса и снижением на 37% общего периферического сопротивления, в результате чего среднее артериальное давление уменьшалось на 10%. Применение анестезирующего раствора без добавления адреналина в идентичных условиях приводило к небольшим (в пределах от 5 до 10%) изменениям вышеназванных показателей кровообращения. Различия в полученных результатах авторы объясняют β-адренергическим действием адреналина.
Известно, что адреналин может стимулировать как α-, так β-адренорецепторы в сердечно-сосудистой системе. Стимуляция α-адренергических рецепторов проявляется вазоконстрикцией, увеличением периферического сопротивления и венозного возврата к сердцу, тогда как стимуляция β-рецепторов вызывает увеличение сердечного выброса, сопутствующую вазодилятацию и снижение периферического сопротивления.

Окончательный эффект адреналина на гемодинамику зависит от преобладающего его влияния на ту или иную рецепторную систему, причем небольшие концентрации адреналина в плазме стимулируют только β-адренорецепторы, вызывая соответствующие изменения кровообращения. При случайном попадании в кровоток больших его количеств, например при ошибочном введении анестезирующего раствора, содержащего адреналин, в перидуральную вену, развивается артериальная гипертензия.

Повышение перидурального давления.

Имеются многочисленные клинические сообщения, что быстрое введение раствора анестетика, сопровождающееся увеличением давления в перидуральном и субарахноидальном пространстве, приводит к рефлекторной стимуляции сердечно-сосудистой системы и характеризуется кратковременным возрастанием сердечного выброса и артериальной гипертензией. Специально проведенные Akamatsu и соавт. (1967) исследования у лиц без сопутствующих кардиореспираторных заболеваний с введением в перидуральное пространство солевого раствора не подтвердили эти данные, поэтому вопрос требует дальнейшего уточнения.



 
« Переходит ли фармакологический эффект в соответствующий терапевтическое эффект?   Перитонит »