Начало >> Статьи >> Архивы >> Перидуральная анестезия

Состояние сердечно-сосудистой системы больного при анестезии - Перидуральная анестезия

Оглавление
Перидуральная анестезия
История перидурального обезболивания
Клиническая анатомия
Размеры перидурального пространства
Давление в перидуральном пространстве
Факторы, влияющие на сегментарное распространение перидуральной анестезии
Механизм развития перидуральной анестезии
Местные анестетики
Кинетика перидурального блока
Общая клиническая характеристика анестетиков
Частная клинико-фармакологическая характеристика анестетиков
Фармакодинамика перидуральной блокады
Предоперационная подготовка больного
Техника пункции и катетеризации перидурального пространства
Способы пункции перидурального пространства
Обеспечение безопасности при перидуральной пункции
Катетеризация перидурального пространства
Общие принципы проведения перидуральной анестезии
Клиника перидурального обезболивания
Функциональное состояние ЦНС
Функциональное состояние сердечно-сосудистой системы
Состояние сердечно-сосудистой системы больного при анестезии
Функциональное состояние дыхательная системы
Функциональное состояние печени и почек
Функциональное состояние органов пищеварения
Функциональное состояние эндокринной системы
Изменения некоторых показателей внутренней среды
Применение перидуральной анестезии при хирургических вмешательствах
Перидуральное обезболивание в частных разделах хирургии
Применение перидуральной анестезии при абдоминальных операциях
Применение перидуральной анестезии при урологических операциях
Экстренные оперативные вмешательства
Операции у больных пожилого и старческого возраста
Перидуральное обезболивание в детской хирургии
Повторные перидуральные анестезии
Послеоперационная перидуральная анальгезия
Лечебное применение перидуральных блокад
Перидуральные блокады в других областях медицины
Расстройства функций внутренних органов
Неудачи, ошибки и осложнения при перидуральной анестезии
Осложнения при перидуральном обезболивании

Во многих случаях оно имеет решающее значение в окончательной картине изменений кровообращения на фоне перидуральной блокады. Недооценка этого важнейшего фактора является, по-видимому, одной из главных причин кажущихся противоречий в клинических данных о выраженности гемодинамических сдвигов при перидуральном обезболивании (Scott, Kyles, 1961; Lund, 1964; И. Н. Марков, 1965).
Среди наиболее часто встречающихся в клинической практике ситуаций, опасных в связи с возможностью развития гемодинамических расстройств, привлекают внимание следующие (Bonica, 1971):
а) возбуждение симпато-адреналовой системы перед анестезией, связанное с беспокойством и тревогой больного вследствие неадекватной премедикации или как результат травмы или заболевания;
б) уменьшение объема циркулирующей крови независимо от его причины;
в)  заболевания сердечно-сосудистой системы;
г) подавление механизмов рефлекторной регуляции кровообращения высокими дозами наркотиков, анестетиков или других медикаментозных средств.

Давая общую клиническую оценку изменениям кровообращения у больных, оперированных под перидуральной анестезией, мы приводим данные о частоте и выраженности артериальной гипотонии (табл. 9) и изменениях частоты сердечных сокращений (табл. 10). Перидуральное обезболивание у больных этой группы выполняли по однотипной методике в нижнегрудном отделе позвоночника. Пациенты находились в горизонтальном положении на спине. До регистрации изменений показателей гемодинамики не производили введений препаратов вазопрессорного действия, а также М-холинолитиков и сердечных гликозидов.
ТАБЛИЦА 9
Изменения артериального давления при перидуральной анестезии


Характер изменения систолического АД

Число
наблюдений

в %

Не изменилось или повысилось
Гипотония:

10

2,6

слабая (на 20 мм рт. ст.)

70

18,4

умеренная (от 25 до 50 мм рт. ст.)

218

57,2

выраженная (более 50 мм рт. ст.)

76

20,0

глубокая (до уровня 60 мм рт. ст.)

7

1.8

Всего ...

381

100,0

ТАБЛИЦА 10
Изменения частоты пульса при перидуральной анестезии


Характер изменения частоты пульса

Число
наблюдений

в %

Участился, не изменился или урежение не более 5 уд. в 1 мин

108

28,3

Урежение от 6 до 15 уд. в 1 мин ....

177

46,5

Урежение на 16 и более уд. в 1 мин . .

96

25,2

Всего ...

381

100

Слабая и умеренная степени гипотензивной реакции при перидуральном обезболивании были отмечены у 75,6% больных, а выраженная и глубокая — у 21,8%. Если в этой группе выделить пациентов пожилого и старческого возраста с сопутствующим атеросклерозом, резко снижающим компенсаторные возможности сердечно-сосудистой системы, выраженная гипотония у них встретилась в 2,5 раза, а глубокая — в 5 раз чаще, чем у лиц более молодого возраста.
При перидуральном обезболивании более чем у 70% больных наблюдалось отчетливое урежение частоты сердечных сокращений, причем у пациентов старше 60 лет тенденция к брадикардии была более выражена.
При изучении 300 случаев «высокого» перидурального обезболивания (распространение анальгезии до уровня Т5 и выше) между величиной снижения артериального давления на фоне блокады и его исходным уровнем выявилась связь (r = 0,47), высокий уровень значимости которой (Р<0,01) сохраняется и при вычислении коэффициента частной корреляции, когда влияние возраста элиминируется (табл. 11). Между величиной гипотензивной реакции и возрастом связь более слабая (r=0,23), хотя статистически достоверна при уровне значимости 0,01.
ТАБЛИЦА 11
Данные корреляционного анализа между систолическим артериальным давлением, степенью его снижения при перидуральной анестезии и возрастом больных


Рис. 22. Зависимость между исходным систолическим артериальным давлением (x) и степенью его снижения в % (у) при «высокой» перидуральной анестезии.
Возрастные группы больных: 1 — от 20 до 39 лет; 2—от 40 до 59 лет; 3—старше 60 лет. Заштрихована 90% доверительная зона (для 3-й группы).
Представило интерес проследить эту зависимость у больных различных возрастных групп (рис. 22). При наличии повышенного до операции артериального давления до 180 мм рт. ст. и выше на фоне перидурального обезболивания можно ожидать более выраженную гипотензивную реакцию (приблизительно в 1,5—2 раза) по сравнению с пациентами, имеющими нормальное исходное АД. В то же время характер этих изменений от возраста больных почти не зависит.
Отмеченная особенность, а также несколько большая в целом гипотония у пациентов преклонного возраста отражают снижение функциональных резервов гемодинамики, в частности при сопутствующей гипертонической болезни.
Гиповолемия, которая без проведения специальных исследований клинически не всегда легко распознается, может при перидуральной анестезии привести к выраженным расстройствам кровообращения.

Рис. 23. Изменения основных показателей кровообращения при перидуральной анальгезии (в % к дооперационным).
А—до операции; Б—после операции перед введением анестетика; В—на фоне перидуральной блокады; сплошная линия — при нормоволемии, пунктирная линия —при гиповолемии. 1—минутный объем кровообращения; 2—частота пульса; 3—ударный объем сердца; 4—среднее динамическое давление; 5—общее периферическое сопротивление; 6—центральный объем крови; 7—работа левого желудочка; 8—ударная работа левого желудочка.
Возвращаясь к результатам изучения гемодинамики (см. табл. 8) при высокой перидуральной анальгезии (в условиях нормоволемии), мы сравнили их с данными, полученными в группе из 13 больных, где имела место
выраженная послеоперационная гиповолемия: дефицит ОЦК составлял 25,0 ±3,8% по отношению к должному (рис. 23). Еще перед введением анестетика в перидуральное пространство гемодинамический фон у этих пациентов по некоторым показателям существенно отличался от больных первой группы. МОК был только на 1,9% ниже исходного, однако объемная скорость кровотока на этом уровне — при сниженных соответственно на 24,3 и 22,9% УО и УРЛЖ — поддерживалась только за счет нарастания тахикардии. Общее периферическое сопротивление при этом незначительно повышалось, а среднее динамическое давление сохранялось на дооперационном уровне.
Для перидуральной анальгезии, выполненной при сопутствующей гиповолемии, была характерна более выраженная реакция системы кровообращения. МОК уменьшился до 5,02 ± 0,29 л/мин, или 2,62 ± 0,15 л/мин/м2, что на 25,3% ниже исходного (Р<0,01). Относительно низким стал ударный объем сердца 52,1 ±2,5 мл (Р<0,01). На фоне блокады несколько уменьшилась тахикардия (Р<0,02), а ОПС возросло до 1284±55 дин/с/см-5 (на 19,4%; Р<0,02). Среднее динамическое давление в результате этих изменений понизилось на 11,4% (Р <0,01). Значительно уменьшилась работа левого желудочка сердца (на 32,5%), причем в наибольшей степени его ударная работа — на 45,5% (P<0,01).
Внутригрудной объем крови на фоне перидуральной блокады у больных с дефицитом ОЦК уменьшался (Р<0 ,001). Кровоток на участке «рука — ухо» замедлился с 10,0 ±0,6 до 12,5 ±0,6 с (Р<0,01), а время полного кровооборота возросло с 37,7 ± 2,0 до 52,8 ± 3,6 с (Р < 0,05).
Одним из механизмов компенсации при уменьшении объема циркулирующей крови является активация симпатической нервной системы, при которой стимулируется сердечная деятельность, развиваются частичный спазм артериол и генерализованная веноконстрикция, что направлено на поддержание артериального давления. Перидуральная блокада в области верхнегрудных сегментов влияет преимущественно на кардиальный компонент реакции компенсации.

При этом снижение силы и частоты сердечных сокращений сопровождается некоторым уменьшением минутного и ударного объемов сердца. Однако периферический компонент этой реакции в условиях ограниченной симпатической блокады сохраняется, о чем свидетельствует компенсаторное возрастание общего периферического сосудистого сопротивления. В результате гемодинамика в организме поддерживается на клинически удовлетворительном, хотя и более низком уровне.
При перидуральной блокаде всего симпатического отдела ниже Т5 Bonica с соавт. (1972) получили в условиях, имитирующих острую гиповолемию (эксфузия около 13% ОЦК у добровольцев), столь тяжелые нарушения кровообращения, что они требовали в большинстве случаев немедленной терапии.
В случаях тяжелой гиповолемии, когда резервы миокарда исчерпаны и компенсаторные системы предельно напряжены, при перидуральной анальгезии могут развиться выраженные сердечно-сосудистые расстройства, о чем свидетельствуют следующие два наблюдения. Дефицит ОЦК составлял 30,2 и 41,3%. МОК перед введением анестетика был уменьшен соответственно на 18 и 20%, УО составлял 44,5 и 52 мл, РЛЖ была снижена на 24 и 26%, а УРЛЖ еще более — на 53 и 37%. Выполненная у этих пациентов перидуральная блокада сопровождалась уменьшением МОК на 38 и 48% по отношению к исходному, УО составил 37,5 и 38,5 мл, среднее динамическое давление снизилось до 68 и 59 мм рт. ст. На критически низких цифрах была величина РЛЖ — 4,03 и 3,04 кГм/мин, при этом УРЛЖ составляла всего 29 и 28% дооперационной. Эти сдвиги были устранены лишь интенсивной инфузионной терапией.
Таким образом, приведенные данные позволяют считать изменения гемодинамики характерной физиологической реакцией организма на перидуральную симпатическую блокаду. Наличие многочисленных дополнительных факторов, нередко действующих сочетанно, наряду с состоянием организма больного, определяют результирующие изменения функций сердечно-сосудистой системы при данном виде обезболивания.
Очень важно придерживаться правильного этиопатогенетического подхода к терапии нарушений кровообращения, развившихся в связи с перидуральной анестезией.

Лечебная тактика при этом включает три основных компонента: инфузионную терапию для устранения гиповолемии, сердечные гликозиды и иные кардиотонизирующие средства, способствующие возрастанию сердечного выброса, и вазопрессоры. Среди последних более предпочтительны препараты типа эфедрина, которые, помимо прессорного сосудистого эффекта, увеличивают силу и частоту сердечных сокращений.



 
« Переходит ли фармакологический эффект в соответствующий терапевтическое эффект?   Перитонит »