Начало >> Статьи >> Архивы >> Перидуральная анестезия

Функциональное состояние дыхательная системы - Перидуральная анестезия

Оглавление
Перидуральная анестезия
История перидурального обезболивания
Клиническая анатомия
Размеры перидурального пространства
Давление в перидуральном пространстве
Факторы, влияющие на сегментарное распространение перидуральной анестезии
Механизм развития перидуральной анестезии
Местные анестетики
Кинетика перидурального блока
Общая клиническая характеристика анестетиков
Частная клинико-фармакологическая характеристика анестетиков
Фармакодинамика перидуральной блокады
Предоперационная подготовка больного
Техника пункции и катетеризации перидурального пространства
Способы пункции перидурального пространства
Обеспечение безопасности при перидуральной пункции
Катетеризация перидурального пространства
Общие принципы проведения перидуральной анестезии
Клиника перидурального обезболивания
Функциональное состояние ЦНС
Функциональное состояние сердечно-сосудистой системы
Состояние сердечно-сосудистой системы больного при анестезии
Функциональное состояние дыхательная системы
Функциональное состояние печени и почек
Функциональное состояние органов пищеварения
Функциональное состояние эндокринной системы
Изменения некоторых показателей внутренней среды
Применение перидуральной анестезии при хирургических вмешательствах
Перидуральное обезболивание в частных разделах хирургии
Применение перидуральной анестезии при абдоминальных операциях
Применение перидуральной анестезии при урологических операциях
Экстренные оперативные вмешательства
Операции у больных пожилого и старческого возраста
Перидуральное обезболивание в детской хирургии
Повторные перидуральные анестезии
Послеоперационная перидуральная анальгезия
Лечебное применение перидуральных блокад
Перидуральные блокады в других областях медицины
Расстройства функций внутренних органов
Неудачи, ошибки и осложнения при перидуральной анестезии
Осложнения при перидуральном обезболивании

Длительное время полагали, что распространение перидуральной анестезии на верхнегрудные спинальные сегменты может привести к развитию дыхательных расстройств. Позднее обнаружилось, что угнетение дыхания при этом, особенно если пациент находится в покое, наблюдается крайне редко, и, напротив, в некоторых случаях респираторные показатели даже улучшаются (Вrоmage, 1954, 1956; Moir, 1963).
В клиническом плане функциональные изменения дыхания в ответ на введение анестетика в перидуральное пространство наиболее важны в трех ситуациях: во время операций с применением данного вида обезболивания, при использовании перидуральных блокад для устранения послеоперационного болевого синдрома и для лечения некоторых патологических состояний, например отека легких, астматического статуса.
Влияние перидуральной анестезии на систему дыхания — процесс многокомпонентный, в котором имеют значение не только изменения вентиляции легких, но и легочного кровотока. Следовательно, анализ клиникофизиологических аспектов дыхательных изменений должен включать рассмотрение роли блокирования двигательных, чувствительных и симпатических нервных проводников, а также резорбтивное влияние местных анестетиков на центральные нервные образования.

Блокада двигательных проводников.

Из физиологии известно, что диафрагма и наружные межреберные мышцы (с V по IX) являются основными в акте вдоха, а выдох при вентиляции в покое осуществляется пассивно. Брюшные мышцы играют вспомогательное значение, но их роль возрастает в осуществлении выдоха при глубоком дыхании и при кашле. Так как при перидуральной анестезии, если она достигает верхнегрудных сегментов, может в той или иной степени релаксироваться скелетная
мускулатура, то диафрагма остается главной функционирующей мышцей в дыхании и, по данным Moir (1963), она вполне обеспечивает поддержание нормального дыхательного и минутного объемов.
Однако глубоко выраженная моторная блокада при перидуральном обезболивании развивается далеко не всегда. Кроме того, как показали с помощью миографического исследования активности межреберных мышц Freund с соавт. (1967), верхний уровень двигательной блокады при перидуральной анестезии отстает от уровня распространения анальгезии на 4—5 сегментов. Поэтому перидуральное обезболивание и .характеризуется менее выраженным влиянием на легочную вентиляцию по сравнению со спинномозговым.
Изменения показателей внешнего дыхания при перидуральном обезболивании были исследованы у 56 больных без сопутствующих бронхолегочных заболеваний. Анестезию выполняли 2% раствором тримекаина с добавлением адреналина 1:200000. Как при высокой (граница распространения анальгезии достигала Т4 — Т5). так и при низкой перидуральной блокаде существенных изменений респираторных показателей получено не было. Некоторое увеличение дыхательного (ДО) и минутного объемов дыхания (МОД) не превышало 12,8% от исходного уровня (табл. 12).
В группе больных с сопутствующими хроническими заболеваниями легких, эмфиземой, бронхитом, пневмосклерозом была отмечена более выраженная динамика — учащение дыхания по сравнению с исходным уровнем на 9,1 % (Р < 0,05) и увеличение ДО на 10,7% (Р < 0,01). Соответственно у них возрос на 19,7% МОД (Р<0,001). Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) у пациентов этой группы незначительно уменьшилась — в среднем на 2,6% (Р<0,1), что в абсолютном измерении составляло менее 100 мл. У некоторых больных ЖЕЛ возросла. Кривая форсированного выдоха на фоне перидуральной анестезии приобретала менее пологий характер и была меньше растянута во времени, что свидетельствует об улучшении бронхиальной проходимости. При этом форсированная ЖЕЛ за 1 с (ФЖЕЛ1с) превысила исходную в среднем на 4,8% (Р<0,05).
ТАБЛИЦА 12
Изменения показателей внешнего дыхания при перидуральной анестезии ±

Примером улучшения вентиляционных показателей при перидуральной анестезии могут служить спирограммы 63-летней больной Р., у которой основному заболеванию сопутствовали гипертоническая болезнь II ст., бронхиальная астма с частыми обострениями в виде астматического бронхита, эмфизема легких и пневмосклероз (рис. 24).
Результаты, близкие к приведенным данным, получил Moir (1963) у лиц без сопутствующей легочной патологии при высокой перидуральной анестезии 1,5% раствором лидокаина. При отсутствии изменений дыхательного и минутного объемов ЖЕЛ у них снижалась на 7%, но находилась при этом в пределах или близко к границам нормы. Способность к форсированному выдоху уменьшалась только в небольшой степени и возможность эффективного кашля сохранялась.

Wikinski и Usubiaga (1961) отметили более выраженное снижение ЖЕЛ, которое варьировало от 10 до 47% (в одном случае) и было максимальным на 15—30-й минуте от момента введения анестетика, а к 60-й минуте возвращалось близко к исходному уровню.

Рис. 24. Спирограммы больной Р., 63 лет. а — до анестезин (ДО—280 мл, МОД—8,7 л, ЖЕЛ—1,1 л, ФЖЕЛ1с— 0,9 л); б—на фоне перидурального обезболивания (ДО—270 мл, МОД—8 л, ЖЕЛ-1,4 л, ФЖЕЛ1с-1,2 л).
С другой стороны, Bromage (1956) наблюдал у больных, страдающих эмфиземой легких, хроническим бронхитом, когда имелись признаки бронхиального спазма, улучшение вентиляции после высокой перидуральной блокады и увеличение ЖЕЛ до 30% от ее исходной величины, что происходило у этих больных, по-видимому, за счет снижения легочной гипертензии.
Происходящие при перидуральной анестезии изменения уточнили Freund и соавт. (1967), которые оценивали степень уменьшения емкости вдоха и резервного объема выдоха в зависимости от уровня распространения в грудном отделе позвоночника моторной блокады. При постепенном повышении последней до Т4 емкость вдоха незначительно снижалась, не превышая 15%, тогда как резервный объем выдоха при этом же уровне блокады уменьшался до 40% исходной величины. Эти данные свидетельствуют, что на фоне перидуральной блокады легочная вентиляция в покое не нарушается, так как возможности углубления дыхания превышают средний дыхательный объем в 3—6 раз. Такое положение подтверждается многочисленными исследованиями напряжения газов в артериальной крови (РаO2, РаСO2) и pH. Moir, Моnе (1964), Ward и соавт. (1965), Bonica и соавт. (1971) показали, что перидуральная анестезия, в том числе высокая, не сопровождается какими-либо изменениями этих показателей.
Иная картина возможна при высокой перидуральной анестезии, когда имеется исходная выраженная вентиляционная дыхательная недостаточность. При выключении межреберной, а также вспомогательной дыхательной мускулатуры диафрагма не в состоянии обеспечить поддержание достаточной легочной вентиляции в покое, что может потребовать применения вспомогательной вентиляции легких.
Различные клинические причины могут способствовать ухудшению условий для легочной вентиляции при перидуральной анестезии. Среди них неблагоприятное положение больного на операционном столе, тампоны и расширители, введенные в операционную рану, смещающие органы брюшной полости и ограничивающие амплитуду движений диафрагмы, и некоторые другие (Morisot, 1968).
Блокада диафрагмального нерва — теоретически возможная, но чрезвычайно редкая причина апноэ при перидуральном обезболивании, так как при этом должны быть блокированы корешки из сегментов С3,4,5, из которых образуется диафрагмальный нерв. Тяжелые расстройства вентиляции, когда они развиваются, чаще носят вторичный характер вследствие ишемии ствола головного мозга на фоне значительного падения сердечного выброса и тяжелой артериальной гипотонии (Greene, 1969).

Блокада чувствительных проводников.

Наибольшее значение имеет блокада чувствительных нервных волокон при использовании перидуральной анальгезии для борьбы с послеоперационным болевым синдромом. Применение растворов местных анестетиков в относительно слабых концентрациях исключает их влияние на двигательные нервные волокна и при условии эффективной анальгезии возрастают сниженные из-за боли параметры внешнего дыхания, увеличивается кашлевая активность больных и способность их к углублению дыхания. Более детально эти изменения будут рассмотрены в разделе о послеоперационном перидуральном обезболивании.
Недостаточно ясен вопрос о влиянии афферентной блокады на рефлекторные связи между соматическими, мышечными и легочными рецепторами и дыхательным центром. Поскольку роль проприоцептивного контроля в регуляции дыхания известна, угнетение или видоизменение информации, поступающей из блокированных областей, а также повышение порога возбудимости в рефлекторных центрах, расположенных выше уровня блокады, должно реализоваться в определенных респираторных изменениях, которые еще предстоит изучить.

Блокада вегетативных проводников.

Нарушение нервной проводимости по верхнегрудным симпатическим волокнам теоретически должно сопровождаться бронхоконстрикцией, так как эти волокна несут бронхорасширяющие импульсы. Однако практически этого никогда не наблюдается. Имеющиеся публикации (Bromage, 1954) и собственный опыт лечения тяжелого астматического статуса убеждают, что с помощью перидуральной анестезии удается добиться клинического эффекта даже тогда, когда другие методы не давали желаемого результата.
Bromage (1958) при явлениях бронхоспазма во время наркоза, используя высокую перидуральную блокаду, наблюдал значительное увеличение динамической легочной податливости. На основании экспериментальных данных известно, что верхнегрудные симпатические ветви имеют в своем составе висцеральные афферентные волокна, принимающие участие в бронхоконстрикторных рефлексах. Отсюда он предположил, что перидуральная блокада, выполненная в этом отделе, может привести к бронходилятации в результате прерывания афферентных звеньев этих рефлексов.
Другим очень важным эффектом широкой симпатической блокады является перераспределение легочного кровотока. Среднее давление в легочной артерии на фоне высокой перидуральной блокады снижалось с 17,3 ±0,9 до 11,9 + 0,8 мм рт. ст., что происходило за счет уменьшения венозного возврата и некоторого снижения сердечного выброса. Если в отношении изменений кровотока в малом кругу воспользоваться параллелью между перидуральной и спинномозговой анестезией, то, по данным Askrog и соавт. (1964), при этом следует ожидать увеличения альвеолярного мертвого пространства и вентиляционно-перфузионного отношения. Об этом же свидетельствует повышение артериально-альвеолярного градиента для углекислоты с 1,4 до 5,6 мм рт. ст., хотя за счет легочной гипервентиляции РаСО2 может снижаться.
Резорбтивное действие анестетиков. При внутрисосудистой абсорбции местных анестетиков, введенных в перидуральное пространство, никогда не достигается такой их концентрации в крови, при которой можно было бы обсуждать вопрос о торможении центров ствола мозга. Иногда наблюдается легкий седативный эффект, и изменения дыхания при этом происходят в диапазоне, характерном для нормального сна (Freund, 1971). Если же в сосудистое русло ошибочно попадает большая доза местного анестетика (при повреждении вен перидурального пространства), развивается генерализованный судорожный синдром с характерными для него расстройствами дыхания.



 
« Переходит ли фармакологический эффект в соответствующий терапевтическое эффект?   Перитонит »