Начало >> Статьи >> Архивы >> Перидуральная анестезия

Изменения некоторых показателей внутренней среды - Перидуральная анестезия

Оглавление
Перидуральная анестезия
История перидурального обезболивания
Клиническая анатомия
Размеры перидурального пространства
Давление в перидуральном пространстве
Факторы, влияющие на сегментарное распространение перидуральной анестезии
Механизм развития перидуральной анестезии
Местные анестетики
Кинетика перидурального блока
Общая клиническая характеристика анестетиков
Частная клинико-фармакологическая характеристика анестетиков
Фармакодинамика перидуральной блокады
Предоперационная подготовка больного
Техника пункции и катетеризации перидурального пространства
Способы пункции перидурального пространства
Обеспечение безопасности при перидуральной пункции
Катетеризация перидурального пространства
Общие принципы проведения перидуральной анестезии
Клиника перидурального обезболивания
Функциональное состояние ЦНС
Функциональное состояние сердечно-сосудистой системы
Состояние сердечно-сосудистой системы больного при анестезии
Функциональное состояние дыхательная системы
Функциональное состояние печени и почек
Функциональное состояние органов пищеварения
Функциональное состояние эндокринной системы
Изменения некоторых показателей внутренней среды
Применение перидуральной анестезии при хирургических вмешательствах
Перидуральное обезболивание в частных разделах хирургии
Применение перидуральной анестезии при абдоминальных операциях
Применение перидуральной анестезии при урологических операциях
Экстренные оперативные вмешательства
Операции у больных пожилого и старческого возраста
Перидуральное обезболивание в детской хирургии
Повторные перидуральные анестезии
Послеоперационная перидуральная анальгезия
Лечебное применение перидуральных блокад
Перидуральные блокады в других областях медицины
Расстройства функций внутренних органов
Неудачи, ошибки и осложнения при перидуральной анестезии
Осложнения при перидуральном обезболивании

Электролитный обмен.

В процессе хирургического лечения важно поддержание постоянства водно-солевого баланса, одним из составляющих которого является обмен электролитов. Среди регуляторных механизмов этого обмена ведущую роль играет гипофизарно-адреналовая система, а также экскреторная функция почек. Сама операционная травма и анестезия, а также заболевания желудочно-кишечного тракта оказывают существенное влияние на распределение и выведение воды и электролитов, однако при перидуральном обезболивании эти изменения мало исследованы. С. А. Маурин и соавт. (1968) отмечали, что при длительном послеоперационном перидуральном обезболивании содержание электролитов в крови и моче изменяется минимально.
Совместно с Н. А. Дольниковым была изучена динамика электролитного обмена у 87 больных, оперированных под перидуральной анестезией и эндотрахеальным эфирным наркозом (производилась резекция желудка по поводу рака). Непосредственно после операций с использованием перидурального обезболивания отмечалось уменьшение содержания калия в плазме, которое, однако, по сравнению с наркозом было менее выражено.


Рис. 28. Обмен электролитов при операциях под перидуральной анестезией (сплошная линия) и наркозом (пунктирная
линия).
1 — калий плазмы; 2 — калий эритроцитов; 3 — натрий плазмы; 4 — натрий эритроцитов; 5 — суточный диурез; 6 — суточная экскреция калия; 7 — суточная экскреция натрия; 8 — молярный коэффициент (МК) мочи; А — до операции; Б — после операции и далее цифрами дни послеоперационного периода. Горизонтальной линией обозначена норма.

На 1—2-е послеоперационные сутки его содержание увеличилось на 6—11%, а затем к 3—5-му дню снижалось на 11—19,6% от исходного уровня и в дальнейшем постепенно нормализовалось. Содержание Na+ в плазме и К+ в эритроцитах уже к 3-м суткам после вмешательства находилось на дооперационном уровне. После операции обычно несколько снижался суточный диурез и уменьшалась экскреция электролитов с мочой (рис. 28).
Приводимые данные свидетельствуют о том, что имеют место общие, закономерности изменений показателей электролитного обмена как после перидуральной анестезии, так и после наркоза. Особенности обмена электролитов зависят в значительной степени от характера и продолжительности хирургического вмешательства, величины кровопотери, количественного и качественного состава инфузионных сред, состояния кислотно-щелочного баланса и некоторых других факторов. Таким образом, сама перидуральная анестезия, как свидетельствуют наши исследования, мало влияет на динамику водно-электролитного баланса.

Объем циркулирующей крови.

Непрерывно происходящий обмен жидкости между внутрисосудистым и интерстициальным пространствами регулируется изменениями гидростатического, осмотического и онкотического давлений. Высокая симпатическая блокада при перидуральной анестезии, изменяя емкость отдельных областей сосудистого русла и регуляторные сосудистые механизмы, может сопровождаться не только перераспределением объема циркулирующей крови, но и влияя на градиенты гидростатического давления, сдвигать процессы фильтрации и реабсорбции через капиллярную мембрану в ту или другую сторону.
При исследовании изменений объема циркулирующей крови под влиянием перидуральной блокады в области верхнегрудных сегментов обнаружилось его закономерное возрастание, происходившее преимущественно за счет плазменного объема (Ю. Н. Шанин и соавт., 1973). Если отсутствовала гиповолемия, избыток плазменного объема возрастал с 6,5 ±4,0% до 12,2 ±3,5% должного (Р<0,05). В случаях сопутствующей некомпенсированной гиповолемия дефицит плазмы уменьшался с 14,8 ±4,9% до 6,0 ±4,9% (Р<0,01), что нашло соответствующее отражение в динамике общего объема крови (рис. 29).

Выявленное на фоне перидуральной блокады увеличение плазменного объема, независимое от степени дефицита ОЦК, можно связать с изменениями периферического кровотока в зоне блокированных сегментов. Артериолярная вазодилятация, снижение тонуса прекапиллярных сфинктеров, увеличение числа функционирующих капилляров сопровождаются нарастанием чрескапиллярных градиентов давления (при условии небольших колебаний общего артериального давления), что приводит к возрастанию объемного кровотока в этой области сосудистого русла за единицу времени (Willenkin, Greene, 1964). Улучшающаяся при этом степень смешивания плазменного индикатора и отразила эти изменения. Возможно, что одновременно улучшается паракапиллярная циркуляция и часть интерстициальной жидкости перемещается во внутрисосудистое пространство.


Рис. 29. Изменения объема циркулирующей крови (ОЦК) и объема плазмы (ΟП) в связи с перидуральной анальгезией (в % к должным). Обозначения те же, что на рис. 23.
Трудность достижения сходных условий у разных больных, многообразие сопутствующих клинических факторов, по-видимому, и обусловили столь существенную разницу результатов, полученных отдельными авторами. Так, Д. И. Парнес и сотр. (1971) отмечали у детей под влиянием послеоперационной перидуральной анальгезии снижение объема циркулирующей крови в среднем на 15,5%, причем в большей степени за счет глобулярного объема. Авторы объясняют это изменениями характера кровотока в органах брюшной полости, сопровождающимися замедлением движения эритроцитов.

В. Ф. Хоменко и соавт. (1973) считают, что после фазы относительной гиповолемии на фоне перидуральной блокады в результате перераспределения жидкостей между блокированной и неблокированной областями и изменения градиента артериолокапиллярного гидростатического давления наблюдается поступление жидкости из интерстициального пространства и может развиваться гиперволемическая гемодилюция. К сожалению, авторы упомянутых работ не сообщают точных данных о числе блокированных при перидуральной анестезии спинальных сегментов.
Учитывая также спорность их некоторых трактовок полученных изменений, данный вопрос требует проведения дальнейших исследований.
Поскольку на фоне высокой перидуральной блокады в результате нарушения афферентной импульсаций нормальная реакция на водную и солевую нагрузку может быть, искажена, Bromage (1967) указывает, что массивные изоонкотические инфузии должны проводиться с осторожностью из-за опасности развития отека тканей в случае задержки выведения воды и солей.

Свертывающая система крови.

В поддержании в организме сложного динамического равновесия свертывающих и противосвертывающих факторов существенную роль играют вегетативная нервная система и ее медиаторы. В осуществлении этих процессов имеют значение не только тромбогенные факторы крови и фибринолитическая система, но и проницаемость сосудистой стенки и состояние периферического кровотока.
Как указывает в своей монографии Perlick (1959), выключение адренокортикальной системы пересечением в эксперименте чревного нерва предотвращает развитие тромбозов. Периферическая вазодилятация, в том числе при симпатической перидуральной блокаде, сопровождается повышением выделения гепарина, увеличением концентрации ингибитора тромбина, что вызывает отчетливое удлинение времени свертывания крови. Характер происходящих изменений зависит от нейро-гуморального состояния организма и ряда других факторов, связанных с анестезией и операцией, поэтому их нельзя рассматривать в отрыве от конкретной клинической ситуации.
Исследования, выполненные у наших, больных О. В. Соловьевой, выявили характерные изменения, свойственные торакальным операциям, при которых перидуральная анестезия использовалась как основной компонент обезболивания. Во время хирургического вмешательства динамика была незначительной: к концу операций снижалась активность протромбина (с 90,2 до 73,7%), уменьшение содержания фибриногена (с 618,3 до максимального 407,1 мг%) и нарастание гемодилюции шли параллельно, через 1 ч после операции несколько возрастал фибринолиз (с 8,6 до 11,9% по Котовщиковой).
ТАБЛИЦА 13
Изменения некоторых показателей свертывающей и фибринолитической системы крови при перидуральной анестезии и эфирном наркозе

В первые сутки послеоперационного периода время свертывания крови при применении перидуральной анестезии увеличивалось больше, чем при эфирном наркозе (табл. 13). Общий фибринолиз также оставался высоким, тогда как после наркоза эфиром, особенно на 3-и сутки, угнетался. У пациентов с перидуральной анестезией через сутки после вмешательства наблюдалось выраженное ухудшение тромбопластинообразования (Р<0,01) и значительное увеличение активности антитромбина III (Р<0,01). При эфирном наркозе эти сдвиги были менее выражены.
Замедление свертывания крови в группе больных, оперированных под перидуральной анестезией, можно связать с относительным уменьшением тромбопластиновой и повышением антитромбиновой активности крови, относительное возрастание фибринолиза—с активностью антифибринолизина, так как повышение общего фибринолиза у этих пациентов не сочеталось с увеличением его в эуглобулиновых фракциях. Эуглобулиновая фибринолитическая активность, как и после эфирного наркоза, оказалась в значительной мере угнетена (Р<0,05).
Таким образом, свертывание и фибринолиз крови при перидуральной анестезии (по сравнению с изменениями при эфирном наркозе) в целом характеризуется меньшей склонностью к гиперкоагуляции и имеют отчетливую тенденцию к нормализации показателей.
Клинико-физиологическая картина, развивающаяся при перидуральной анестезии, чаще всего является результатом блокады преганглионарных симпатических нервных волокон или ее следствия — сдвигов в системе кровообращения. Широкий диапазон изменений, включающий функции паренхиматозных органов, эндокринной системы и ряд показателей внутренней среды, не просто сопутствует перидуральному обезболиванию, но и может быть использован для лечебного воздействия при некоторых патологических состояниях. Представление о том, что происходит в организме при перидуральной анестезии, важно еще и потому, что это позволяет предупреждать развитие некоторых физиологических и биохимических сдвигов в неблагоприятном для больного направлении.



 
« Переходит ли фармакологический эффект в соответствующий терапевтическое эффект?   Перитонит »