Начало >> Статьи >> Архивы >> Перидуральная анестезия

Осложнения при перидуральном обезболивании - Перидуральная анестезия

Оглавление
Перидуральная анестезия
История перидурального обезболивания
Клиническая анатомия
Размеры перидурального пространства
Давление в перидуральном пространстве
Факторы, влияющие на сегментарное распространение перидуральной анестезии
Механизм развития перидуральной анестезии
Местные анестетики
Кинетика перидурального блока
Общая клиническая характеристика анестетиков
Частная клинико-фармакологическая характеристика анестетиков
Фармакодинамика перидуральной блокады
Предоперационная подготовка больного
Техника пункции и катетеризации перидурального пространства
Способы пункции перидурального пространства
Обеспечение безопасности при перидуральной пункции
Катетеризация перидурального пространства
Общие принципы проведения перидуральной анестезии
Клиника перидурального обезболивания
Функциональное состояние ЦНС
Функциональное состояние сердечно-сосудистой системы
Состояние сердечно-сосудистой системы больного при анестезии
Функциональное состояние дыхательная системы
Функциональное состояние печени и почек
Функциональное состояние органов пищеварения
Функциональное состояние эндокринной системы
Изменения некоторых показателей внутренней среды
Применение перидуральной анестезии при хирургических вмешательствах
Перидуральное обезболивание в частных разделах хирургии
Применение перидуральной анестезии при абдоминальных операциях
Применение перидуральной анестезии при урологических операциях
Экстренные оперативные вмешательства
Операции у больных пожилого и старческого возраста
Перидуральное обезболивание в детской хирургии
Повторные перидуральные анестезии
Послеоперационная перидуральная анальгезия
Лечебное применение перидуральных блокад
Перидуральные блокады в других областях медицины
Расстройства функций внутренних органов
Неудачи, ошибки и осложнения при перидуральной анестезии
Осложнения при перидуральном обезболивании

Встречающиеся при перидуральной анестезии осложнения по времени своего возникновения можно рассматривать как ранние, развивающиеся в момент выполнения или в период действия блокады, и поздние, проявляющиеся после прекращения эффекта перидурального обезболивания. В группе ранних осложнений выделяются тяжелые расстройства дыхания и кровообращения и явления интоксикации, связанные с действием местного анестетика.
Расстройства дыхания и гемодинамики. Это наиболее опасные из осложнений, с которыми связано большинство летальных исходов при использовании данного метода обезболивания.
Как на одну из основных причин таких осложнений указывают на незамеченный прокол твердой мозговой оболочки при пункции перидурального пространства. Однако при наличии даже небольших навыков это может быть достаточно надежно распознано и само по себе какой-либо опасности не представляет. Если такая ошибка имела место, то выбор дальнейшей тактики зависит от опыта и склонностей анестезиолога. Она может предусматривать либо отказ от данного метода обезболивания вообще, либо выполнение спинномозговой анестезии или проведение перидурального обезболивания, несмотря на дуральную пункцию. Мы пользовались каждым из этих вариантов и к настоящему времени остановились на последнем. При этом не отмечали каких-либо расстройств дыхания и гемодинамики, включая и те случаи, когда твердую мозговую оболочку пунктировали намеренно для целей идентификации перидурального пространства.
Если по какой-либо причине повреждение твердой мозговой оболочки иглой или катетером осталось незамеченным, попадание анестетика в дозе, превышающей в 6—8 раз допустимую для субарахноидального введения, приводит к развитию тотальной спинномозговой блокады с центральным параличом дыхания и глубоким коллапсом. Основные усилия при этом должны быть направлены на немедленное проведение искусственной вентиляции легких и быстрое достижение вазопрессорного эффекта. Если эти лечебные меры предприняты своевременно, то прогноз, как правило, благоприятен.
Ретроспективный анализ дыхательных и циркуляторных осложнений, которые описаны в литературе и имели место ранее у нас, показал, что большинство из них не укладывается в вышеизложенный механизм развития, и заставил искать для их объяснения иные этионатогенетические факторы.
Действительно, пункция твердой мозговой оболочки может быть отвергнута в последующем на основании внимательного анализа клинической картины, при описании которой нередко указывают на постепенно наступающие нарушения дыхания и гипотонию, отсутствие изменений величины зрачков и т. п., что не характерно для широкой спинномозговой блокады. Время развития этих расстройств во многих случаях относят к 15—30-й минутам от момента введения анестетика и даже позже, в то время как латентный период при спинномозговой анестезии не превышает нескольких минут, а центральное действие при введении большой дозы препарата должно проявиться в первую же минуту, то есть практически «на игле».

Эти осложнения станут более понятными, если их трактовать, исходя из данных, рассмотренных в предшествующих главах и касающихся механизма развития перидуральной блокады, и прежде всего факторов, объясняющих широкое сегментарное распространение перидуральной анестезии.
Среди общего количества 4558 случаев перидурального обезболивания тяжелые расстройства дыхания и кровообращения, опасные для жизни больных, развились у 10 (0,22%) пациентов, из которых у 6 имела место остановка сердца (табл. 17). Предпринятыми лечебными мероприятиями (массаж сердца, искусственная вентиляция легких, введение вазопрессорных средств) в 5 случаях сердечную деятельность удалось восстановить. В дальнейшем 3 из этих больных на 1-е и 3-и сутки погибли при явлениях отека головного мозга и нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности.
Обращает на себя внимание тот факт, что более половины пациентов (6 из 10), у которых развились тяжелые нарушения дыхания и гемодинамики, были старше 60 лет. В то же время среди общего числа больных, оперированных под перидуральной анестезией, пациенты этой возрастной группы составляли лишь около 20%.
Приводим выписки из историй болезни двух больных.
Больная Б., 62 лет, поступила с диагнозом рак ректосигмоидного отдела толстой кишки. Сопутствующие заболевания: атеросклероз, эмфизема легких. Выраженная кахексия b анемия. Артериальное давление 110/75 мм рт. ст. На ЭКГ признаки электролитных расстройств.
Оперирована под перидуральной анестезией, выполненной без технических затруднений на уровне Т12 — L1. Признаков субарахноидального попадания иглы не было. В положении сидя введено 26 мл 2% раствора лидокаина с добавлением адреналина и 6 мл аутокрови. После развития обезболивания начата операция. АД постепенно снизилось до 85/60 мм рт. ст., а к 40-й минуте от момента введения анестетика — до 60/40 мм рт. ст. Параллельно развились расстройства дыхания, исчез пульс на периферических и крупных артериях, расширились зрачки — была зафиксирована остановка сердца.
Больная немедленно интубирована и переведена на искусственную вентиляцию легких. Начат наружный, а затем прямой массаж сердца. Внутрисердечное введение адреналина и хлористого кальция. В течение одной минуты деятельность сердца восстановилась и АД возросло до 100/60 мм рт. ст. Продолжительность асистолии не превышала 3 мин. Учитывая развившееся осложнение, операция закончена на этапе ревизии органов брюшной полости. Восстановительный период протекал гладко. Через 14 дней под эндотрахеальным наркозом закисью азота произведена брюшнопромежностная экстирпация прямой кишки. В послеоперационном периоде нагноение раны брюшной стенки. Больная выписана.

Осложнения при перидуральной анестезии, обусловленные тяжелыми расстройствами дыхания и кровообращения

Воз
раст

Диагноз

Дата, название операции

Характер и время развития осложнения (от момента введения анестетика)

Лечебные мероприятия

Исход

30

Атрофический цирроз печени

24.05.55

Расстройства дыхания через 15 мин

Искусственная вентиляция легких

Восстановление нарушенных функций

68

Рак желудка III—IV ст.

31.05.57

Апноэ через 15 мин

Искусственная вентиляция легких

Восстановление нарушенных функций

56

Рак желудка IV ст.

13.05.58
Лапаротомия

Апноэ через 20 мин и остановка сердца через 25 мин

Искусственная вентиляция легких, массаж сердца, медикаментозная терапия

Летальный

67

Рак желудка III—IV ст.

7.08.58

Апноэ и остановка сердца через 25 мин

Искусственная вентиляция легких, массаж сердца, медикаментозная терапия

Восстановление нарушенных функций. Смерть на 13-е сутки при явлениях отека головного мозга

36

Рак желудка III ст.

16.04.59

Коллапс и расстройства дыхания через 20 мин. Клиническая смерть на 23-й минуте

Открытый массаж сердца, искусственная вентиляция легких

Восста новление нарушенных функций

70

Рак антрального отдела желудка III—IV ст.

11.02.60
Субтотальная резекция желудка. Диафрагмотомия

Расстройства дыхания и коллапс через 45 мин. Остановка сердца на 50-й минуте

Искусственная вентиляция легких, прямой массаж сердца

Восста новление нарушенных функций. Смерть на 3-и сутки при явлениях отека головного мозга и легких

39

Опухоль левого надпочечника

28.12.60
Удаление опухоли левого надпочечника

Апноэ через 25 мин

Искусственная вентиляция легких

Восстановление нарушенных функций

62

Рак ректосигмоидного отдела толстой кишки

29.06.62 Лапаротомия, ревизия органов брюшной полости

Расстройства дыхания и остановка сердца через 40 мин

Открытый массаж сердца, искусственная вентиляция легких

Восстановление нарушенных функций

62

Острый флегмонозно-гангренозный холецистит

13.02.63
Холецистотомия

Апноэ и остановка сердца через 35 мин

Открытый массаж сердца, искусственная вентиляция легких

Восстановление нарушенных функций. Смерть в течение первых суток при явлениях нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности

82

Обострение хронического холецистита. Холе- цохолитиаз. Обтурационная желтуха

18.10.66
Холецистотомия, холедохостомия

Расстройства дыхания через 35 мин

Вспомогательная вентиляция легких (через маску)

Восстановление нарушенных функций

Больная Π., 62 лет, поступила в клинику из туберкулезного отделения с жалобами на резкие боли в правом подреберье, тошноту и рвоту. Температура 38,1°. Анализ крови: гемоглобин 11,3 г%, лейкоцитов 27 500. Диагноз: острый флегмонозный холецистит. У больной имелся фиброзно-кавернозный туберкулез легких и левосторонняя осумкованная эмпиема плевры. Из других сопутствующих заболеваний— гипертоническая болезнь II ст., атеросклероз аорты, мозговых и коронарных сосудов. АД — 160/90 мм рт. ст. Белок в моче 0,66%о.
Больная экстренно оперирована под перидуральной анестезией, произведенной на уровне 7*в — Т9 с использованием 40 мл анестезирующего раствора (20 мл 2% раствора лидокаина, 14 мл 1% раствора новокаина, адреналин и 6 мл аутокрови). Через 15 мин после начала операции (на 35-й минуте от момента введения анестетика) у больной развились расстройства дыхания и коллапс. Произведена интубация и начата искусственная вентиляция легких. Диагностирована остановка сердца — начат прямой массаж сердца. Внутрикардиально введены адреналин и хлористый кальций, внутривенно — растворы бикарбоната натрия, глюкозы с витаминами и преднизолон. В результате эффективного массажа восстановилась деятельность сердца, появился пульс на периферических артериях. Закончена холецистостомия. К концу операции пульс 100 уд. в 1 мин, АД — 140/90 мм рт. ст. Сознание у больной в послеоперационном периоде не восстановилось. Развились признаки отека головного мозга — гиперрефлексия, судорожный синдром. Проводились гипотермия, дегидратационная и поддерживающая терапия. На фоне декортикации при явлениях нарастающей сердечно-сосудистой слабости больная умерла.
На основании клинической характеристики и времени наступления расстройств дыхания и кровообращения у этих двух больных, а также отсутствия данных за повреждение твердой мозговой оболочки очевидно, что рассмотренные осложнения не были следствием широкой спинномозговой блокады. Сложившиеся у нас позднее представления о влиянии возрастного и других факторов на характер сегментарного распространения перидуральной анестезии дают основание предполагать, что в обоих случаях введение столь больших количеств анестезирующего раствора привело к развитию широкой перидуральной блокады, захватывающей все грудные сегменты (верхняя граница анальгезии находилась на уровне С8—Τ1). Таким образом, имела место относительная передозировка анестезирующего раствора.
Демонстративным является еще одно наблюдение.
Больной С., 82 лет, под перидуральной анестезией была выполнена холецистостомия и холедохостомия по поводу обострения хронического холецистита и обтурационной желтухи. Несмотря на уменьшение количества вводимого 2% раствора тримекаина до 17 мл, блокада распространилась в пределах от С3 до S1 (сегментарная доза составила 0,74 мл). Вскоре после начала операции у больной было отмечено затруднение самостоятельного дыхания, которое компенсировано 15-минутной вспомогательной вентиляцией легких через маску с помощью меха. В дальнейшем анестезия и операция протекали без осложнений.
Последний пример указывает на важность тщательной предварительной оценки, особенно у больных старческого возраста, факторов, которые могут привести к снижению требующейся для перидурального обезболивания сегментарной дозы анестезирующего раствора. Соблюдение принципов сегментарной дозировки значительно увеличивает безопасность метода и практически полностью исключает опасность развития тяжелых дыхательных и гемодинамических расстройств (анализируемые случаи осложнений относятся к периоду 10-летней давности). Характерно, что в последующем при использовании перидуральной анестезии осложнений подобного рода не наблюдалось.
В литературе описаны редкие случаи (1 на 5000 наблюдений) развития тотальной спинномозговой блокады после 2, 3 или 4 предшествующих введений местного анестетика, сопровождавшихся нормальной клинической картиной анестезии (Moore, 1965; Bonica, 1967). Полагают, что аномальные смещения дурального мешка около конца катетера вызвали эрозию твердой мозговой оболочки и привели к субарахноидальному проникновению катетера.
Проявления токсичности местных анестетиков. При перидуральном обезболивании вводятся сравнительно большие дозы местноанестезирующих препаратов, которые приближаются к максимальным разовым дозам. Считается, что клинические проявления резорбтивного действия анестетика зависят от токсичности препарата и скорости его всасывания из перидурального пространства и могут выражаться в сонливости, тошноте, рвоте, судорогах и т. п. В изученной группе больных практически не отмечалось клинических признаков, которые можно было бы отнести к осложнениям подобного рода.
Случаи абсолютной передозировки при проведении перидуральной анестезии чаще всего связаны с ошибочным введением больших доз местных анестетиков (Вrоmage и соавт., 1961; Edmonds-Seal, 1964). Они проявляются клинической картиной острой интоксикации — бледностью, коллапсом, эйфорией и дезориентацией, иногда сопровождаются фасцикулярными сокращениями мышц лица и конечностей. Подобные же явления, хотя и менее выраженные, могут наблюдаться при использовании для длительной перидуральной анестезии относительно больших доз препаратов в течение ограниченного промежутка времени. Последнее отмечалось у одного нашего пациента.
Больной К., 61 года, поступил с диагнозом хронического калькулезного холецистита. Из сопутствующих заболеваний — атеросклероз, стенокардия. Три года назад перенес инфаркт миокарда. Под длительной перидуральной анестезией произведена холецистэктомия. Через катетер, введенный на уровне Т10— Т11, по ходу операции продолжительностью 2,5 ч фракционно введено 40 мл 2,5% раствора тримекаина. Для послеоперационной анальгезии использовано еще 28 мл того же анестетика. К вечеру после операции больной был сонлив, ночью у него отмечались эйфория, судорожные сокращения отдельных мышечных групп, галлюцинаторные явления. После прекращения введения тримекаина, которого за 14,5 ч было использовано 1,7 г, клинические явления интоксикации прошли. Послеоперационный период осложнился приступами стенокардии. Выздоровление.
Особую опасность представляет непосредственное внутрисосудистое попадание местного анестетика в результате незамеченного повреждения и случайной катетеризации вен перидурального пространства. Это осложнение, как свидетельствуют сообщения Duncalf и Foldes (1964), Hylton и соавт. (1964), не является столь уж редким и клинически характеризуется развитием судорог во время или сразу же после введения через катетер местноанестезирующего препарата и отсутствием в последующем эффекта проводниковой анестезии.
Мы имели одно наблюдение случайного попадания перидурального катетера в вену, которое было своевременно распознано по поступлению крови в катетер и поэтому не привело к осложнениям (В. С. Щелкунов, П. Г. Брюсов, 1971). Для диагностики воспользовались так называемым «сукцинилхолиновым» тестом — перед наркозом и интубацией ввели через катетер 80 мг миорелаксина и в ответ получили быстрый эффект полной мышечной релаксации, что подтвердило предположение о внутрисосудистом расположении катетера.  Использование в качестве дополнительного теста инъекции раствора сывороточного альбумина, меченного радиоактивным йодом-131, с последующей радиоиндикацией его количества в крови показало, что более 90% дозы препарата, введенной через катетер, попало в круг гемоциркуляции.
Коррекция положения катетера частичным его извлечением представляется малонадежной. Безопаснее катетер, попавший в вену, удалить и ввести вновь в том же или соседнем межпозвонковом промежутке после повторной пункции перидурального пространства.
Применение некоторых местных анестетиков может сопровождаться специфическими побочными эффектами. При использовании, например, для перидуральной анестезии прилокаина в больших дозах (более 600 мг) в результате действия продуктов его метаболизации развивается метгемоглобинемия. Проявляется она небольшим цианозом при уровне метгемоглобина более 1 —1,5 г% (Lund, 1966). Каких-либо других изменений — нарушений функций печени и почек, состава периферической крови — при применении прилокаина отмечено не было. Клинически указанная степень метгемоглобинемии легко переносится, не сопровождается нарушением кислородопереносящей функции крови и не требует специального лечения, так как разрешается самостоятельно в течение 24 ч. Тем не менее она может быть устранена внутривенной инъекцией метиленового синего в дозе 1 мг/кг веса тела.

Неврологические осложнения.

Они представляют собой фактически всю группу поздних осложнений, встречающихся при перидуральной анестезии. Длительное время существовало мнение, что эти осложнения развиваются крайне редко, и в литературе приводились лишь отдельные их наблюдения (Braham, Alma Sala, 1958; Davies и соавт. 1958, и др.). Almgard (1959), сравнивая перидуральную анестезию со спинномозговой, указывает, что частота неврологических расстройств в первом случае была значительно меньше. Bonica и соавт. (1957) сообщили о трех случаях подобных осложнений более чем на 3600 наблюдений, причем у двух пациентов наблюдаемые расстройства были транзиторными.
Lund (1966) более чем на 11000 перидуральных анестезий имел 13 различных неврологических осложнений, из которых 11 носили преходящий характер. Usubiaga (1970) собрал на основании опубликованных в литературе данных сведения о 54 случаях неврологических расстройств (в основном параплегии) после перидуральной анестезии. По материалу двух крупных госпиталей в Буэнос-Айресе и Торонто, составляющему 100000 перидуральных анестезий, осложнения подобного рода развивались с частотой 1 : 20 000.
По данным клиники нервных болезней ЛСГМИ (В. А. Макарова), встретились 8 случаев тяжелых неврологических осложнений после операций, выполненных в различных лечебных учреждениях под перидуральной анестезией, иногда сопровождавшихся стойкими параличами конечностей и нарушением функции тазовых органов. Тяжелый характер этих, хотя и редких, осложнений требует понимания их патогенетических механизмов. Этиологические факторы и причины, которые могут привести к неврологическим нарушениям при перидуральной анестезии, представлены в табл. 18.
ТАБЛИЦА 18
Неврологические осложнения перидуральной анестезии


Этиологические
фактор

Генез осложнений

Возможные
последствия

Травма

Повреждение пункционной иглой или катетером нервных и сосудистых образований

Боль в спине, эпидуральная гематома, неврологические расстройства

Сосудистые
расстройства

Тромбоз или спазм артерий спинного мозга

Ишемическое поражение спинного мозга

Химическое повреждение

Цитотоксическое действие местных анестетиков

Поражение нервных и сосудистых элементов (менингомиелит)

Инфекция

Инфицирование при повторных введениях анестетика или продолжительной катетеризации перидурального пространства

Менингит, эпидурит, абсцесс

Травма при выполнении перидуральной анестезии и сосудистые расстройства являются основными факторами, обусловливающими неврологические осложнения.
Повреждение пункционной иглой связок при выполнении анестезии неопасно и обычно ограничивается болями в месте прокола (отмечалось у 3,2% больных), проходящими самостоятельно через несколько дней после операции. Травма спинного мозга (в случае пункции выше L1 — L2) или корешка характеризуется возникновением парестезий, болей, иррадиирующих по определенному дерматому, и обычно не сопровождается тяжелыми последствиями. Кровоизлияние в спинной мозг может привести к развитию параличей конечностей.
При повреждении иглой или катетером вен перидурального пространства имеется опасность развития эпидуральной гематомы, при нарастании которой появляется картина сдавления спинного мозга с соответствующей неврологической симптоматикой (Helperin, Cohen, 1971). Это осложнение наиболее часто отмечается у пожилых больных, при выполнении перидурального обезболивания на фоне антикоагулянтной терапии (De Angelis, 1972; Varkey, Brindle, 1974).
Если повреждается дуральная оболочка и анестетик попадает субдурально или субарахноидально, помимо тяжелых гемодинамических и респираторных расстройств, возможно развитие токсического менингомиелита (Е. А. Соколов, Б. М. Стрелец, 1974). Истечение ликвора через отверстие большого диаметра в твердой мозговой оболочке может быть причиной сильной головной боли, как после спинномозговой анестезии (наблюдалось у одной больной в течение 10 дней послеоперационного периода).
Специфические особенности кровоснабжения спинного мозга, когда 1—2 радикуло-медуллярные артерии обеспечивают питание значительного его отдела, могут при неблагоприятных обстоятельствах (рефлекторный спазм или тромбоз, при выраженной артериальной гипотонии, особенно у пожилых лиц) привести к ишемическим спинальным поражениям и быть причиной тяжелых осложнений. Среди упомянутых выше 8 случаев неврологических расстройств в 5 имелась клиническая картина нарушений спинального кровообращения.
К инфекционным осложнениям перидурального обезболивания относятся менингиты и эпидуриты. Они встречаются редко и, как правило, связаны с недостаточным соблюдением асептики при проведении длительной перидуральной анестезии.
В заключение этого раздела остается привести собственные данные о частоте неудач, ошибок и осложнений при перидуральной анестезии в сопоставлении со средними, основанными на анализе в литературе 150000 наблюдений (табл. 19).
ТАБЛИЦА 19
Частота неудач, ошибок и осложнений при перидуральной анестезии


Характеристика осложнения (ошибки, неудачи)

Собственные данные в %

По данным литературы (Lund, 1966) в К

Неудачи при выполнении перидуральной пункции или недостаточно адекватная анестезия.............................................

2,1

2-5

Ошибки — случайная пункция твердой мозговой оболочки ...........................

1,6

2—4

Осложнения—
широкая перидуральная анестезия или тотальная спинальная блокада ........

0,22

0,1-0,4

глубокая гипотония ...........................

2,4

4

токсические проявления ....................

3

боли в спине .......................................

3,2

1-3

неврологические последствия . .

0,07

Отдельные
наблюдения

Таким образом, полученные результаты свидетельствуют о том, что перидуральная анестезия характеризуется в целом относительно небольшой частотой неудач и осложнений, из которых на первом месте стоят технические неудачи при выполнении пункции перидурального пространства и сопутствующая артериальная гипотония.
Частота неудач, ошибок и осложнений при перидуральной анестезии тесно связана с индивидуальным опытом анестезиолога в применении данного вида обезболивания, что мы можем с достаточной уверенностью утверждать на основании собственной практической работы и наблюдая за освоением этого метода другими врачами-анестезиологами.
Всестороннее рассмотрение одного из видов проводникового обезболивания — перидуральной анестезии — показало, что она обладает весьма ценными клиническими качествами. Не противопоставляя этот метод каким-либо образом общему обезболиванию (методологически они принципиально различны), можно говорить о высокой эффективности перидуральной анестезии при широком круге хирургических вмешательств. Далеко не исчерпаны также возможности лечебного использования перидуральных блокад.
За последние годы в отечественной и зарубежной медицине достигнут значительный прогресс как в области более широкого клинического применения этого метода, так и в изучении физиологического влияния перидуральной блокады на организм человека. Однако остаются и нерешенные вопросы. Можно полагать, что возрастающий интерес к перидуральной анестезии будет стимулировать дальнейшие исследования в этом направлении.
Если настоящая работа привлечет внимание анестезиологов к рассмотренному методу проводниковой анестезии и позволит с наименьшими затратами и ошибками найти пути ее эффективного использования в клинике, мы будем считать свою задачу выполненной.

Schelkunov V. S. Peridural anaesthesia. Leningrad, «Medizina», 1976, 240 p.
The monograph based on clinical material of more than 4500 cases and on the analysis of literature data considers the problems of peridural anaesthesia employment in various surgical specialties, for the postoperative analgesia and for therapeutic usage. The techniques and methods of peridural anaesthesia are described, including the prolonged anaesthesia based on catheterization of the peridural space. The main characteristics of the functional states at peridural anaesthesia are presented. The indications and counterindications to the employment of this method are discussed. The failures and hazards of peridural anaesthesia are analysed and the ways of their prevention are considered. There are comments to complications treatment.
The monograph deals with the general theoretical problems of the mechanism of action and the physiologic effects of peridural blockade and may also serve as a practical guide in peridural anaesthesia. The work is well illustrated.
The book is intended for a wide circle of readers among anaesthesiologists, surgeons as well as other specialists. It contains 45 pictures, 19 tables and 4 schemes. Bibliography — 282 titles.



 
« Переходит ли фармакологический эффект в соответствующий терапевтическое эффект?   Перитонит »