Начало >> Статьи >> Архивы >> Перидуральная анестезия

Факторы, влияющие на сегментарное распространение перидуральной анестезии - Перидуральная анестезия

Оглавление
Перидуральная анестезия
История перидурального обезболивания
Клиническая анатомия
Размеры перидурального пространства
Давление в перидуральном пространстве
Факторы, влияющие на сегментарное распространение перидуральной анестезии
Механизм развития перидуральной анестезии
Местные анестетики
Кинетика перидурального блока
Общая клиническая характеристика анестетиков
Частная клинико-фармакологическая характеристика анестетиков
Фармакодинамика перидуральной блокады
Предоперационная подготовка больного
Техника пункции и катетеризации перидурального пространства
Способы пункции перидурального пространства
Обеспечение безопасности при перидуральной пункции
Катетеризация перидурального пространства
Общие принципы проведения перидуральной анестезии
Клиника перидурального обезболивания
Функциональное состояние ЦНС
Функциональное состояние сердечно-сосудистой системы
Состояние сердечно-сосудистой системы больного при анестезии
Функциональное состояние дыхательная системы
Функциональное состояние печени и почек
Функциональное состояние органов пищеварения
Функциональное состояние эндокринной системы
Изменения некоторых показателей внутренней среды
Применение перидуральной анестезии при хирургических вмешательствах
Перидуральное обезболивание в частных разделах хирургии
Применение перидуральной анестезии при абдоминальных операциях
Применение перидуральной анестезии при урологических операциях
Экстренные оперативные вмешательства
Операции у больных пожилого и старческого возраста
Перидуральное обезболивание в детской хирургии
Повторные перидуральные анестезии
Послеоперационная перидуральная анальгезия
Лечебное применение перидуральных блокад
Перидуральные блокады в других областях медицины
Расстройства функций внутренних органов
Неудачи, ошибки и осложнения при перидуральной анестезии
Осложнения при перидуральном обезболивании

Пути распространения анестетика. Многих исследователей интересовало, как распространяется раствор, введенный в перидуральное пространство. Для выяснения этого предпринято значительное число анатомических и экспериментальных исследований с использованием различных красок (метиленовый синий, конгорот, генциан-виолет и др.), а также рентгенологического и радиологического методов.
В работах Dogliotti (1933), Odom (1936), С. М. Сеит- Умерова (1953), В. Ф. Сенютовича (1953), Nishimura с соавт. (1959) и других было показано, что введенный раствор распространяется по перидуральному пространству вверх и вниз от места инъекции и проходит через межпозвонковые отверстия в паравертебральные пространства, причем степень этого распространения зависит от вводимого объема.

В. Н. Пронин (19576), Moore и соавт. (1958), Cheng (1963) показали рентгенографически на трупах, что контрастные растворы, проходя через межпозвонковые отверстия, омывают спинномозговые нервы и ганглии, соединительные симпатические веточки и частично truncus sympaticus, а при введении больших количеств проходят вдоль межреберных нервов, доходят до плечевого и других нервных сплетений. При применении же 15—20 мл раствора, то есть в условиях, приближенных к клиническим, он распространялся по перидуральному пространству преимущественно сегментарно (И. З. Козлов, 1959). Количество рентгеноконтрастного раствора, потребовавшееся для покрытия одного спинального сегмента, приблизительно составляло: в шейном отделе — 0,7 мл, в верхнегрудном — 1 мл, в нижнегрудном и поясничном— 1,5 мл и было пропорционально физическим размерам субъекта и обратно пропорционально возрасту, если он превышал 65 лет (Cheng).
Таким образом, возможны два пути распространения анестезирующего раствора: продольный, кранио-каудальный, по перидуральному пространству и поперечный, латеральный— через межпозвонковые отверстия в паравертебральную клетчатку. Преобладающим будет тот из них, где вводимый раствор встречает наименьшее тканевое сопротивление. Кроме этого, имеет значение скорость введения препарата и сила тяжести. Взаимосвязь между физическими факторами, влияющими на распространение анестетика, можно представить как

где D — широта распространения анестетика; V — объем вводимого раствора; F — сила, с которой он вводится; U — сила тяжести; Т — время введения; R — сопротивление перидурального пространства.
Необходимо заметить, что данные, полученные на трупах или в эксперименте, нельзя полностью переносить на человека. К тому же препараты, использованные для изучения особенностей анатомического распространения растворов по перидуральному пространству, значительно отличаются от анестезирующих средств диффузионными характеристиками, вязкостью и другими свойствами. Потому наибольший интерес представляют исследования, выполненные в клинических условиях.
В этом отношении большого внимания заслуживают работы Bromage (1962—1971), который изучал влияние различных факторов на распространение перидуральной анестезии, оценивая дозы анестетика, потребовавшиеся для блокады одного спинального сегмента, или, как мы их будем далее именовать, сегментарные дозы.
Возраст. Одним из важнейших факторов, определяющих широту сегментарного распространения перидуральной анестезии, является возраст больного. После завершения к 18—20 годам периода роста, когда позвоночник и соответственно перидуральное пространство достигают своих максимальных размеров, возраст начинает оказывать двоякое влияние на перидуральное распространение анестезирующих растворов. Процесс старения влияет как на размеры самого пространства, так и на состояние путей оттока из него (Bromage, 1962). Находящаяся в нем клетчатка уплотняется и частично закрывает межпозвонковые отверстия, да и размеры этих отверстий к старческому возрасту уменьшаются вследствие укорочения позвоночника на 7—10 см. В свою очередь, емкость перидурального пространства у пожилых больных также уменьшена (В. Н. Пронин, 1957а). В результате этих изменений затрудняется паравертебральное прохождение анестетика, и он распространяется более широко продольно по перидуральному пространству.
При перидуральной анестезии 2% раствором лигнокаина Bromage обнаружил линейную зависимость между дозой анестетика и возрастом больных (рис. 6). Сегментарная доза возрастала прямо пропорционально возрасту в пределах от 4 до 18,5 лет приблизительно в 3 раза. После достижения пика линия регрессии приобретала противоположную направленность, и к 100-летнему возрасту сегментарная доза становилась такой же, как для 4-летнего ребенка. Подобная зависимость имеет место и при использовании растворов других местных анестетиков в сопоставимых по силе действия концентрациях.
Отмеченное явление, по мнению исследователя, отражает общебиологические процессы старения, в частности изменения, происходящие с возрастом в нервах и сосудах. Количество миелиновых волокон в дорсальных и вентральных корешках при этом уменьшается, а структура их значительно меняется. Оболочки нервов истончаются и за счет уменьшения мукополисахаридов основного вещества становятся более проницаемыми, в том числе и для местных анестетиков, а утолщенные кровеносные сосуды перидурального пространства создают условия для более широкого распространения вводимых растворов. Прогрессивное снижение кровотока в этой области способствует увеличению времени контакта местных анестетиков с нервными элементами и усилению анестезирующего эффекта.

Рис. 6. Зависимость между дозой местного анестетика, требующейся для блокады одного спинального сегмента, и возрастом больного (по Bromage, 1972).
Показана линия регрессии средних сегментарных доз (для 2% раствора лидокаина с адреналином 1 : 200 000) и ее 90х доверительная зона. Обозначенные овалом зоны показывают потребность в анестетике у беременных женщин (Б) и пациентов с тяжелым атеросклерозом (А).

Рост и вес. Рост, точнее длина позвоночника, в небольшой степени влияет на сегментарное распространение анестетика, и только у очень высоких лиц его количество приходится увеличивать.
Избыточный вес ни в коей мере не свидетельствует о необходимости увеличения дозы анестезирующего препарата для перидурального обезболивания. Напротив, если полагать, что у лиц с ожирением масса жировой клетчатки в перидуральном пространстве также возрастает, сегментарные дозы будут снижаться.

Атеросклероз. Склеротические изменения сосудов сопровождаются расширением зоны перидурального обезболивания, тогда как время наступления блокады несколько увеличивается.
Сегментарное распространение анестезии у этих пациентов происходит в 1,5—3 раза шире обычного, то есть так, как если бы они были на 25—50 лет старше своего календарного возраста (Bromage, 1962).
Прогрессирование атеросклероза, который, как известно, является признаком старения организма, ускоряет и усиливает процессы, приводящие к изменению диффузионных барьеров для местных анестетиков. Так, склероз vasa nervorum ведет к нарушению питания нервных волокон и ускоряет дегенерацию их миелиновых оболочек, вследствие чего общее влияние атеросклероза на нервы и их оболочки опережает процессы естественного старения. Поскольку эти изменения значительно влияют на распространение анестетика, то и сегментарная зона перидуральной анестезии будет следовать скорее за биологическим, чем за календарным возрастом больных. Роль этого фактора хорошо понятна из графика на рис. 6, к которому в последующем мы еще не раз будем возвращаться.
Подобная же особенность распространения анестезии свойственна больным сахарным диабетом, который нередко сочетается с атеросклерозом или сопровождается генерализованным поражением сосудистой системы (диабетическая ангиопатия).

Беременность. В поздних сроках она сопровождается уменьшением сегментарной дозы анестетика на 1/3—1/4 по сравнению с обычной. Наиболее вероятной причиной этого является изменение кровотока в нижней полой вене вследствие сдавления ее беременной маткой, сопровождающееся увеличением кровенаполнения внутреннего позвоночного венозного сплетения с относительным уменьшением емкости перидурального пространства. Возможность подобного эффекта в результате обтурации нижней полой вены продемонстрирована в эксперименте Hehre и соавт. (1966). Как уже отмечалось, у беременных не удается зарегистрировать отрицательное давление в перидуральной пространстве — оно всегда положительное, а в момент схваток резко возрастает.
Подобный «массажный» эффект легко растяжимых перидуральных вен наряду с относительным уменьшением емкости перидурального пространства и объясняет тенденцию к расширению границ блокады (Bromage, 1961).
Не исключено, что в механизме более широкого распространения перидуральной анестезии в данном случае лежат также физиологические и биохимические факторы, связанные с беременностью, которые могут изменять проницаемость оболочек и приводить к увеличению диффузии местных анестетиков.
Внутрисосудистая абсорбция. Раствор анестетика, введенный в перидуральное пространство, всасывается мелкими сосудами — терминальными артериолами, капиллярами, венулами и уже через несколько минут появляется в заметных количествах в крови, достигая максимальной концентрации где-то между 15-й и 30-й минутами (Bromage, Robson, 1961; Beckett и соавт., 1965; Mazze, Dunbar, 1966, и др.). С этим процессом связаны, с одной стороны, общие резорбтивные проявления анестезии, а с другой — особенности развития и течения перидурального обезболивания. Как удачно заметил Bromage, нервы и кровеносные сосуды находятся в конкурентных взаимоотношениях за поглощение местного анестетика. Снижение объемного кровотока в этой области, например добавлением небольших количеств вазопрессора к анестезирующему раствору или как результат влияния возраста и атеросклероза, будет способствовать увеличению фракции препарата, которая сможет более длительное время контактировать с нервными элементами.
Величина венозного оттока из перидурального пространства из-за методических трудностей не изучена клинически, но в эксперименте на собаках он составляет 5—10% сердечного выброса. Причем около 1/4 местного анестетика, введенного в перидуральное пространство, покидает его с кровью через систему v. azygos в течение 40 мин, тогда как добавление к анестезирующему раствору адреналина 1 : 200 000 уменьшает это количество вдвое.
Клинически максимальная концентрация анестетика в крови при его использовании в сочетании с вазопрессором снижается, но это не приводит к увеличению сегментарного распространения перидуральной анестезии, в то же время качество и длительность блокады возрастают (Bromage и соавт., 1964). Удлинения эффекта перидурального обезболивания можно также ожидать при артериальной гипотонии по аналогии с местной или другими видами регионарной анестезии.



 
« Переходит ли фармакологический эффект в соответствующий терапевтическое эффект?   Перитонит »