Начало >> Статьи >> Архивы >> Перидуральная анестезия

Кинетика перидурального блока - Перидуральная анестезия

Оглавление
Перидуральная анестезия
История перидурального обезболивания
Клиническая анатомия
Размеры перидурального пространства
Давление в перидуральном пространстве
Факторы, влияющие на сегментарное распространение перидуральной анестезии
Механизм развития перидуральной анестезии
Местные анестетики
Кинетика перидурального блока
Общая клиническая характеристика анестетиков
Частная клинико-фармакологическая характеристика анестетиков
Фармакодинамика перидуральной блокады
Предоперационная подготовка больного
Техника пункции и катетеризации перидурального пространства
Способы пункции перидурального пространства
Обеспечение безопасности при перидуральной пункции
Катетеризация перидурального пространства
Общие принципы проведения перидуральной анестезии
Клиника перидурального обезболивания
Функциональное состояние ЦНС
Функциональное состояние сердечно-сосудистой системы
Состояние сердечно-сосудистой системы больного при анестезии
Функциональное состояние дыхательная системы
Функциональное состояние печени и почек
Функциональное состояние органов пищеварения
Функциональное состояние эндокринной системы
Изменения некоторых показателей внутренней среды
Применение перидуральной анестезии при хирургических вмешательствах
Перидуральное обезболивание в частных разделах хирургии
Применение перидуральной анестезии при абдоминальных операциях
Применение перидуральной анестезии при урологических операциях
Экстренные оперативные вмешательства
Операции у больных пожилого и старческого возраста
Перидуральное обезболивание в детской хирургии
Повторные перидуральные анестезии
Послеоперационная перидуральная анальгезия
Лечебное применение перидуральных блокад
Перидуральные блокады в других областях медицины
Расстройства функций внутренних органов
Неудачи, ошибки и осложнения при перидуральной анестезии
Осложнения при перидуральном обезболивании

Анестезирующий раствор, введенный в перидуральное пространство, как уже отмечалось, находится под воздействием противоположно направленных процессов внутрисосудистой абсорбции и интраневрального проникновения. От их количественного соотношения в конечном итоге зависит клиническая картина перидуральной блокады. Здесь мы рассмотрим факторы, связанные с действием  местного анестетика на спинномозговые корешки II нервы.



Рис. 7. Последовательность этапов блокирования нерва местным анестетиком (по de Jong, 1970). Объяснение в тексте.

Минимальная концентрация анестетика (Ст). Многочисленные экспериментальные и клинические наблюдения свидетельствуют, что чем толще нервное волокно, тем большая концентрация местного анестетика необходима для его блокады. Это станет понятно, если исходить из концепции о минимальной концентрации местного анестетика (Ст), существующей для каждого нервного волокна определенного диаметра, которая блокирует проведение по нему нервного импульса. Последовательность выключения нервных проводников при перидуральной блокаде соответственно их анатомо-физиологическим характеристикам обусловлена различными Ст, необходимыми для каждого типа волокна.
Развитие перидуральной блокады. Анестетик, прежде чем достичь единичных аксонов, преодолевает мощные соединительнотканные образования — оболочки спинно- мозговых нервов и корешков, эпиневрий, периневрий. Проникновение анестетика внутрь нерва происходит путем диффузии под влиянием градиента концентрации и в результате пенетрации тканевых барьеров за счет свободного молекулярного движения. При этом на анестетик действуют такие факторы, как дисперсия, растворение в межклеточной жидкости, абсорбция, метаболическая инактивация, которые значительно снижают по концентрацию, достигающую нервной мембраны. Поэтому абсолютное количество анестетика, используемое при перидуральной анестезии, во много раз превышает то, которое требуется для спинномозговой блокады.
Иными словами, Ст для нерва в целом будет значительно выше, чем Ст для отдельного нервного волокна.
Поскольку в механизме развития перидуральной анестезии непременным компонентом является блокада спинномозговых корешков и нервов, наблюдаемую при этом картину можно проследить на рис. 7, который мы приводим из монографии de Jong (1970).
Длительность блокады в зависимости от изменений интраневральной концентрации местного анестетика
Рис. 8. Длительность блокады в зависимости от изменений интраневральной концентрации местного анестетика (по Astrom, 1969).

Раствор местного анестетика, войдя в соприкосновение со спинномозговыми корешками и нервами, начинает диффундировать внутрь (в направлении, указанном стрелками) соответственно градиенту концентрации (рис. 7, а).
В периферической части ствола нерва быстро достигается Ст, и расположенные здесь пучки нервных волокон блокируются в первую очередь (рис. 7, б). По мере дальнейшего проникновения анестетика к центру нерва последний блокируется полностью (рис. 7, в). Устанавливается равновесие между экстра- и интраневральной концентрациями препарата (рис. 7, г), но так как в результате непрерывной внутрисосудистой абсорбции количество анестетика снаружи нерва постепенно уменьшается, то направление диффузии меняется (рис. 7, д) и часть нервных волокон восстанавливает свою функцию после блокады (рис. 7, е). Если в этот момент дополнительно ввести небольшое количество раствора местного анестетика (рис. 7, ж), то интраневральная его концентрация вновь быстро возрастет, превысит Ст и нерв реблокируется (рис. 7, з). Продольное распространение анестетика внутри корешков и нервов, происходящее преимущественно по периневральным влагалищам, обеспечивает необходимую для эффективной блокады зону контакта анестетика и нервного волокна, которая практически составляет около 10 мм.

Таким образом, градиент концентрации является главным из факторов, определяющих скорость диффузии, а следовательно, и время развития блокады. Последнее будет для данной концентрации раствора местного анестетика прямо пропорционально квадрату диаметра нерва и обратно пропорционально диффузионной константе используемого препарата. Именно поэтому более толстые спинномозговые корешки и нервы в области L5 — S1 блокируются при перидуральном обезболивании несколько позже нервных волокон, входящих в соседние с ними сегменты (Bromage, 1971).
Кривая изменений концентрации местного анестетика в нерве, ее двухфазный характер и другие характеристики, представленные на рис. 8, понятны из рассмотренного выше материала и поэтому не сопровождаются пояснениями.



 
« Переходит ли фармакологический эффект в соответствующий терапевтическое эффект?   Перитонит »