Механизмы нарушения обмена - Перитонит

Оглавление
Перитонит
Статистические неожиданности
Классификация
Перитонит как особая форма реакции организма
Интоксикация
Третья фаза интоксикации
Гуморальные влияния на ранних и поздних стадиях перитонита
Наличие токсических веществ, свободно циркулирующих в крови
Три основных факта интоксикации
Механизмы нарушения обмена
Интоксикация заключение
Концепция
Построение диагноза
Дифференциальный диагноз
Диспепсические явления - диагноз
Атипичная локализация деструктивного очага - диагноз
Лейкоцитарная реакция
Биохимические методы
Ферментная формула лейкоцитов
Синдром. Констелляция. Диагноз
Общая характеристика клинического материала
Симптоматика реактивной фазы перитонита
"Молниеносный" перитонит
Диагноз реактивной фазы перитонита - холецистит
Диагноз реактивной фазы перитонита - прободная язва
Диагноз реактивной фазы перитонита - окончание
Лечение реактивной фазы перитонита
Варианты течения и диагноз токсической фазы перитонита
Лечение токсической фазы перитонита
Брюшной диализ при токсической фазе
Брюшной диализ - оптимальные концентрации и способы введения новокаина
Брюшной диализ при токсической фазе - устранение гипертермии
Брюшной диализ - оправдание названия
Брюшной диализ при токсической фазе - эффект введения антибиотиков
Метод проведения проточного диализа
Брюшной диализ при токсической фазе - наблюдения и заключение
Симптоматика терминальной фазы
Диагноз и лечение терминальной фазы
Итоги работы и перспективы проблемы
Литература

Специального рассмотрения заслуживает вопрос о механизмах нарушения обмена, возникающих при перитоните.

Приведенные выше литературные данные, а также результаты наших клинических и экспериментальных исследований определенно свидетельствуют о том, что на высоте развития картины интоксикации последняя в значительной степени обусловлена глубокими нарушениями обмена веществ, прогрессивно  нарастающими по мере развития функциональной непроходимости кишечника. Объем «безвозвратных» потерь белка настолько велик и нарастают они в таком темпе, что катастрофа становится неизбежной. Чем же обусловлены эти нарушения обмена и какова их связь с параличом кишечника?
Чтобы ответить на этот вопрос, мы позволим себе сделать литературное отступление.
Физиологические исследования, проведенные в последние годы (А. Д. Синещеков, 1956; А. А. Алиев, 1967, 1968, 1969, и др.), показали, что поддержание постоянства питательных веществ во внутренней среде организма теснейшим образом связано с обеспечением постоянства состава химуса независимо от характера пищи. Постоянный состав химуса обеспечиваете: транссудацией в просвет тонкой кишки значительных объемов плазмы, содержащей питательные вещества. Соотношении эндо- и экзогенных компонентов питания регулируется таким образом, что внутренняя среда организма по существу начинается уже с тонкой кишки. Важную роль в этой регуляции играет изменение скорости всасывания питательных веществ, которое в свою очередь зависит от интенсивности и характера моторной деятельности тонкой кишки.
Естественно, что стойкие расстройства моторной деятельности, приводящие к нарушениям всасывания, могут явиться причиной не только нарушения пищеварения, но и гомеостаза питательных веществ.
Выше при описании опытов с воспроизведением экспериментального калового перитонита мы уже подробно останавливались на том, что тяжелые расстройства двигательной функции тонкой кишки возникают с самого начала патологического процесса, т. е. с момента возникновения конфликта агрессивного начала с брюшиной. Следствием этих рефлекторных расстройств являются не только нарушения переваривания пищи, но и застой содержимого в результате нарушения эвакуации. Это в свою очередь ведет к скоплению в просвете кишки жидкости и газов, стойкому повышению внутрикишечного давления и далее к растяжению кишечных петель, которое оказывает местное и рефлекторное действие. Местное действие сводится к нарушениям циркуляции в кишечной стенке (van Zwalenburg, 1907; Burget et al., 1930; Noer et al., 1949; Sperling, 1938; Dragstedt, 1959, и др.), уменьшению, а затем и прекращению всасывания газов и жидкости и, следовательно, дальнейшему растяжению кишечных петель. Рефлекторный компонент при растяжении кишечных петель связан с раздражением интероцепторов. Последнее ведет к рефлекторному угнетению моторной деятельности всего пищеварительного тракта (Youmans et al., 1937; Antoncic et al., 1941; П. П. Гончаров, 1945; Ю. М. Гальперин, 1963), усилению секреции желез желудка и кишечника (Gatch, 1932; Kim, 1932; Herrin et al., 1935; Fine et al., 1940), повторной рвоте, повышению проницаемости сосудов со значительной транссудацией жидкости, в первую очередь в просвет растянутых кишечных петель. В результате суммарного действия местных и рефлекторных факторов замыкается «порочный круг». Растяжение кишечных петель вызывает увеличение секреции и транссудации жидкости в просвет кишки и одновременно с этим понижение всасывания жидкости и газов, что в свою очередь ведет к нарастанию внутрикишечного давления.
Другой стороной развивающегося патологического процесса являются нарушения межуточного обмена. Следствием транссудации при одновременном нарушении всасывания является выраженная плазмопотеря, достигающая на высоте развития функциональной непроходимости 47,1% исходного количества плазмы (Fine et al., 1940; Abot et al., 1943; Ю. М. Орленко, 1960). Возникающее при этом сгущение крови ведет к дегидратации тканей. Скапливающиеся в просвете кишки значительные количества пищеварительных соков и богатого белком транссудата частично удаляются с рвотой, вследствие чего нарушается процесс непрерывной циркуляции пищеварительных соков (И. П. Разенков). Таким образом, в результате глубоких нарушений межуточного обмена возникает белковый, водный и солевой дефицит, который сам по себе может явиться причиной гибели организма.
Рассматривая динамику нарушений обменных процессов при перитоните, можно выделить две последовательные фазы. В первой из них — фазе рефлекторных нарушений имеют место значительные белковые, водные и солевые потери, связанные как с усилением катаболизма, так и с рефлекторно возникающей рвотой. Однако глубоких нарушений межуточного обмена на этом этапе еще нет, поскольку компенсация обеспечивается на уровне внеклеточной массы. Когда же вследствие растяжения тонкой кишки полностью блокируется ее всасывательная способность, остро развиваются нарушения межуточного обмена, что манифестирует возникновение второй фазы — фазы декомпенсации.
Таким образом, критической точкой в развитии перитонита, начиная с которой на первый план выходят катастрофические нарушения обмена веществ, должно явиться выключение тонкой кишки из участия в межуточном обмене как следствие полного паралича кишечника. Этот этап заболевания имеет яркие клинические проявления в виде резкого углубления явлений интоксикации. Именно поэтому Н. И. Напалков, а вслед за ним В. С. Левит, Д. А. Арапов и др. подчеркивали, что развитие паралича кишечника является грозным симптомом в течении перитонита, резко ухудшающим прогноз заболевания.
Результаты исследований, которые мы изложили, дают серьезное теоретическое обоснование этим сложившимся на основании клинических наблюдений взглядам. С другой стороны, факт возникновения тяжелых нарушений межуточного обмена вслед за развитием паралича кишечника является бесспорным доказательством исключительной важности участия тонкой кишки в осуществлении гибких механизмов гомеостаза питательных веществ.
Подводя итоги обсуждению роли обменных нарушений в интоксикации при перитоните, следует признать, что клинические проявления интоксикации определяются нарушениями межуточного обмена только на поздних этапах заболевания при явлениях развившегося паралича кишечника.



 
« Переходит ли фармакологический эффект в соответствующий терапевтическое эффект?   Побочные реакции на лекарственные средства »