Концепция - Перитонит

Оглавление
Перитонит
Статистические неожиданности
Классификация
Перитонит как особая форма реакции организма
Интоксикация
Третья фаза интоксикации
Гуморальные влияния на ранних и поздних стадиях перитонита
Наличие токсических веществ, свободно циркулирующих в крови
Три основных факта интоксикации
Механизмы нарушения обмена
Интоксикация заключение
Концепция
Построение диагноза
Дифференциальный диагноз
Диспепсические явления - диагноз
Атипичная локализация деструктивного очага - диагноз
Лейкоцитарная реакция
Биохимические методы
Ферментная формула лейкоцитов
Синдром. Констелляция. Диагноз
Общая характеристика клинического материала
Симптоматика реактивной фазы перитонита
"Молниеносный" перитонит
Диагноз реактивной фазы перитонита - холецистит
Диагноз реактивной фазы перитонита - прободная язва
Диагноз реактивной фазы перитонита - окончание
Лечение реактивной фазы перитонита
Варианты течения и диагноз токсической фазы перитонита
Лечение токсической фазы перитонита
Брюшной диализ при токсической фазе
Брюшной диализ - оптимальные концентрации и способы введения новокаина
Брюшной диализ при токсической фазе - устранение гипертермии
Брюшной диализ - оправдание названия
Брюшной диализ при токсической фазе - эффект введения антибиотиков
Метод проведения проточного диализа
Брюшной диализ при токсической фазе - наблюдения и заключение
Симптоматика терминальной фазы
Диагноз и лечение терминальной фазы
Итоги работы и перспективы проблемы
Литература

«Patologia physiologiam illustrate Albrecht von Haller (1708—1777)

Изложению защищаемой нами концепции предпошлем несколько суждений.
С эволюционной точки зрения, в основе болезни лежат те же приспособительные реакции в ответ на внешние воздействия, что и в обычных условиях жизнедеятельности организма. Приспособительная реакция есть суммарный эффект защитных реакций, выработанных в процессе развития живой материи. Как только живая материя возникла из недр неорганической
материи, она оказалась в диалектическом противоречии с окружающей средой и вступила с ней в борьбу.
Диалектическое противоречие между живой и неживой материей состоит, с одной стороны, в их противоположности, с другой — в их единстве. Противоположность между живой и неживой материей заключается в изменении сущности процессов обмена, присущих материи вообще: в то время как в неорганической среде процессы обмена приводят к разложению и гибели вещества, в живом веществе процессы обмена являются главным условием его существования. Единство живой и неживой материи, выразившееся хотя бы в том, что первая возникла из последней, заключается в столь глубокой их взаимосвязи и взаимовлиянии, что невозможно, не впадая в ошибку, представить живую материю (все равно — простой это или сложный организм) хотя бы на мгновение существующей вне влияний окружающей среды и вне связи с ней.
Борьба между живой материей и окружающей ее средой шла по пути обособления белка от окружающей среды. Обособляясь все больше (и никогда полностью), живая материя победоносно прошла этот путь от белкового комочка до мыслящего мозга, но первоначально возникший белок был слишком недифференцированным, чтобы противостоять в полной мере изменчивым влияниям окружающей среды. Поскольку свойства первоначального белка были несовершенными, то и борьба живой материи с окружающей средой с самого начала своего существования могла вылиться только в форму защитной реакции. Такой формой защитной реакции явился, например, гипобиоз, сущность которого заключается в способности белкового вещества понижать жизненные процессы в ответ на неблагоприятные условия окружающей среды. Пример подобного рода защитной реакции природа сохранила до наших дней в хорошо известном процессе инцистирования амебы.

Но есть и другая сторона этого процесса: даже пребывая в состоянии гипобиоза, материя могла накапливать новые изменения под влиянием окружающей среды, которые по выходе из гипобиоза обусловливали скачкообразное возникновение новых эволюционных качеств. Эти две стороны общего процесса: понижение интенсивности обменных процессов и следующий за ним выход из этого состояния обусловили смену физиологических состояний живой материи, которая со временем вылилась в то, что мы теперь воспринимаем как жизненный ритм, что бы он ни выражал, от дыхательных и сердечных сокращений до ритма обменных процессов. Наличие жизненного ритма обеспечило и границы подвижного физиологического равновесия, гомеостаза, которое поддерживается широкой гаммой защитных механизмов, в сумме выражающихся общей защитной реакцией. Отсюда вытекает и характеристика понятия болезни, которая есть не что иное, как извращенная форма защитной реакции.
С другой стороны, по определению И. В.    Давыдовского (1969), «болезнь — это жизнь, форма приспособления организма к условиям существования». Истоки этого суждения лежат в глубокой древности. Так, по Гиппократу, болезнь — это естественный процесс, и каждая болезнь имеет свою естественную причину. Такой же точки зрения придерживался и Гален. Она давно и достаточно ясно выражена словами Брауна (1735— 1788): «Болезнь и здоровье в сущности те же состояния, это лишь количественно разные степени влияния раздражений на организм» (цит. по И. В. Давыдовскому).
С. П. Боткин, говоря о естественности болезни, подчеркивал, что болезнь должна была появиться с первыми признаками жизни на Земле, поскольку, непрестанно подвергаясь влиянию факторов внешней среды и не зная объективных законов природы, организм испытывал на себе действие этих законов и не всегда мог к ним приспособиться. Эту мысль замечательного русского клинициста и мыслителя позднее еще более четко сформулировал И. И. Мечников (1892). «Нет надобности приводить специальные доказательства в подтверждение того, что болезнь и патологические процессы следуют тем же законам эволюции, как и сам человек и высшие животные». По существу к этой точке зрения пришел И. П. Павлов, который считал, что патологические изменения есть «бесконечный ряд особенных, т. е. не имеющих места в нормальном течении жизни, колебаний физиологических явлений».
Мысль, которую нам хотелось бы высказать, ярче всего выражена словами Клода Бернара: «Патология больного человека и физиология здорового человека суть лишь два лица физиологии человека: от одного случая к другому законы не изменяются».
Таким образом, при любом заболевании, а следовательно, и при перитоните с самого начала его возникновения вплоть до терминальной стадии патологического процесса мы вправе предполагать наличие определенной и последовательной реализации защитных реакций, представляющих собой «физиологическую меру борьбы с болезнью» (И. П. Павлов). При этом на смену одним, исчерпавшим себя и принявшим извращенную форму защитным реакциям приходят другие, продолжающие обеспечивать наиболее целесообразную форму интегральной реакции организма на продолжающееся чрезвычайное раздражение.
Из сказанного следует, что при перитоните должна существовать определенная программа развития патологического процесса, которая в сущности является программой развертывания защитных реакций по мере появления новых факторов, отражающих последовательные звенья  патогенеза. Таким образом, попытка создания концепции сводится к установлению последовательности патогенетических звеньев перитонита, выявлению особенностей проявления защитных реакций на каждом из этапов болезни.
Концепция заключается в следующем.
Как мы уже говорили, согласно классическому определению, перитонит есть воспаление брюшины. С этой точки зрения любую воспалительную реакцию брюшины независимо от вызвавшей ее причины, например лапаротомии, следует рассматривать как перитонит. Это формально правильное суждение немедленно вступает в противоречие с клиническими представлениями.
С точки зрения клинициста, перитонит — это реакция организма на конфликт патогенного агента (чаще всего инфекционной природы) с брюшиной. Эта реакция развертывается во времени, отражая программу болезни.
Каждый из этапов перитонита является отражением борьбы агрессивного и защитного начал, причем возникновение последующего этапа манифестирует недостаточность защитных механизмов на предыдущем этапе, так как в противном случае программа развития патологического процесса обрывается, т. е. наступает выздоровление. Длительность этапов и характер реакции организма на каждом из них определяются соотношением силы раздражителя (например, вирулентностью микрофлоры) и эффективности механизмов защиты. Последние в свою очередь являются отражением иммунобиологической активности организма.
Принципиально можно представить, что агрессивное начало настолько превосходит силы защиты, что они оказываются несостоятельными уже в начале болезни — в этом случае болезнь быстро ведет к гибели. По-видимому, именно такое течение имеет место при так называемом молниеносном перитоните, который И. И. Греков назвал перитонеальным сепсисом,— довольно точное определение сути дела! Напротив, если агрессивное начало сразу же подавляется возможностями защиты, реакция организма практически может как бы отсутствовать или ограничивается несколькими часами, за которыми следует спонтанное выздоровление. Примеры этого рода встречаются при первоначальной картине острого живота с выраженными явлениями раздражения брюшины, которые ликвидируются в ближайшие часы без хирургической помощи. Типичная картина перитонита с характерным развитием программы болезни возникает при таком соотношении сил агрессии и защиты, когда, образно выражаясь, схватка заканчивается вничью в первом раунде.
Из сказанного следует, что возникновение перитонита зависит как от силы агрессии (чаще всего вирулентности патогенной флоры), так и от реактивности организма. Очевидно, что развитие как сепсиса, так и перитонита, равно как и отсутствие заболевания после введения микрофлоры, независимо от ее характера определяется исходным состоянием организма. Иными словами, мы вновь приходим к необходимости обсуждения роли реактивности организма.
Согласно классическим представлениям, перитонит «почти как правило, не является самостоятельным заболеванием, т. е. нозологической единицей, а представляет собой осложнение разнообразных процессов, имеющих место в брюшной полости» (И. В.   Давыдовский, 1969). Чаще всего перитонит есть следствие конфликта между патогенной микрофлорой и брюшиной на почве деструктивного процесса в органах брюшной полости при острых хирургических заболеваниях. Возникновение же деструктивного воспаления связано с наличием гиперергии. Такое воспаление, по И. В. Давыдовскому, характеризуется остротой развития всех явлений, особенно альтеративных и экссудативных. На своем высшем пределе гиперергия фактически перестает быть воспалением, поскольку наступает более или менее обширный некроз или гангрена тканей вместе с сосудами.
Таким образом, возникновение острого деструктивного процесса предусматривает наличие гиперергии уже к тому моменту, когда патогенная микрофлора и другие раздражители, находящиеся в просвете пищеварительного тракта, вступают в конфликт с брюшиной, что и определяет характер возникновения реакций. Иначе говоря, перитонит как осложнение острого деструктивного заболевания органов брюшной полости в клиническом понимании термина — это с самого начала гиперергическая реакция организма на раздражитель, который вступил в конфликт с брюшиной. Эта реакция включает как местные, таки общие проявления, определяющие морфологическую и клиническую картину первой фазы перитонита. К числу этих проявлений относятся напряжение передней брюшной стенки, гиперемия и отек брюшины, экссудация, часто сопровождающаяся выпадением фибрина, нарушение проницаемости сосудов с геморрагическими проявлениями разной интенсивности вплоть до субсерозных кровоизлияний. Вследствие раздражения рецепторов брюшины возникают рефлекторные изменения деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, угнетение двигательной активности желудочно-кишечного тракта, в первую очередь парез близко лежащих к очагу воспаления кишечных петель, повышение температуры, характерные изменения крови, на которых мы подробно остановимся позже.
Вся сумма перечисленных реакций несомненно носит защитный характер и направлена, с одной стороны, на создание покоя в очаге воспаления, препятствующего генерализации процесса и способствующего отграничению брюшной полости от места деструкции, с другой — на активную борьбу с патогенной микрофлорой, в частности путем фагоцитоза.
Учитывая, что на этом этапе болезни защитные механизмы являются выражением гиперергической реакции организма на чрезвычайный раздражитель, вступивший в конфликт с брюшиной, мы вправе назвать эту фазу реактивной фазой перитонита. И хотя темп развития, выраженность реакций и даже характер экссудата и богатство морфологической картины будут в значительной степени определяться локализацией процесса и агрессивностью микрофлоры, тем не менее программа первой фазы перитонита остается достаточно однотипной.
В зависимости от соотношения сил агрессии и защиты исход этой фазы может быть трояким. При благоприятном для организма соотношении очаг деструкции может отграничиться и впоследствии ликвидироваться спонтанно, например при аппендикулярном инфильтрате. Такому варианту течения способствует и своевременное хирургическое вмешательство с целью ликвидации очага деструкции, и медикаментозное и антибактериальное лечение. В обоих случаях программа перитонита обрывается на реактивной фазе. Исключение могут составить лишь редкие случаи, когда интенсивность раздражения интерорецепторов брюшины настолько велика, что возникающая реакция носит характер шока. Именно при явлениях такого интерорецепторного шока можно потерять больного в реактивной фазе перитонита.
При неблагоприятном соотношении, когда собственных защитных сил организма оказывается недостаточно, а хирургическое вмешательство запаздывает, наступает следующая фаза перитонита. Она имеет два варианта течения. Один из них характерен достижением локализации процесса, но в отличие от реактивной фазы возникает нарастающий токсикоз, обусловленный как микробными экзо- и эндотоксинами, так и ноксинами — продуктами нарушения межуточного обмена веществ. Второй, более частый, вариант характеризуется генерализацией процесса по брюшине. Речь идет о так называемых диффузных, разлитых генерализованных перитонитах. Для этого варианта также характерны нарастание симптомов интоксикации и нарушение обменных процессов, усиление метаболического ацидоза. Независимо от вариантов течения на этом этапе еще происходит последовательное включение новых защитных механизмов по мере извращения и истощения действовавших ранее. Имеются в виду компенсаторные изменения сердечно-сосудистой и дыхательной систем, повышение активности гормональной и ферментной систем. Однако общее направление процесса неблагоприятное. По мере углубления токсикоза дезорганизуется деятельность важнейших жизненных систем организма, в частности нарастают явления функциональной непроходимости при еще сохраненной двигательной активности кишечника.
Главным клиническим проявлением этого этапа развития перитонита является нарастающая интоксикация, поэтому мы вправе назвать эту фазу токсической фазой перитонита. Спонтанный выход организма из этой фазы наблюдается редко и связан с отграничением очагов воспаления и их последующей организацией или, что наблюдается чаще, образованием межкишечных абсцессов. В последнем случае улучшение состояния может быть временным и прорыв одного или нескольких абсцессов может вновь повести к генерализации процесса с нарастающим токсикозом и гибелью больного.
Как правило, выход из токсической фазы может быть достигнут лишь при условии активной терапии, включающей хирургическое вмешательство с непременным дренированием брюшной полости, антибактериальным лечением и мероприятиями, направленными на нормализацию обменных процессов. Длительность токсической фазы широко варьирует в зависимости от степени интоксикации, которая в свою очередь определяется характером микрофлоры, интенсивностью раздражения интерорецепторов и степенью нарушения метаболических процессов.
Логическим завершением токсической фазы при отсутствии соответствующего лечения, а иногда, к сожалению, несмотря на него, является ее переход в терминальную фазу перитонита. Последняя характеризуется тем, что на фоне развившейся функциональной непроходимости кишечника и углубляющегося токсикоза возникают глубокие нарушения обменных процессов и жизненно важных функций организма. Клинически это выражается в резком учащении пульса, одышке, адинамии, маске Гиппократа — словом, характерными признаками терминального состояния. Очевидно, что в этой фазе развития перитонита состояние больного становится необратимым, во всяком случае, без помощи извне, а именно без применения комплекса лечебных мероприятий, включающих, помимо сердечно-сосудистых средств и кислородотерапии, борьбу с метаболическим ацидозом, активную дезинтоксикацию, которая может быть достигнута с помощью направленного брюшного диализа.
При изложении концепции мы намеренно не останавливались на подробной клинической характеристике каждой из фаз и методах получения информации, с помощью которой эти фазы могут быть определены, поскольку эти вопросы являются содержанием последующих разделов книги.
Десять лет назад мы нашли в себе мужество в книге «Белковые нарушения в патогенезе острой кишечной непроходимости» отказаться от предложения новой классификации в отношении острой кишечной непроходимости, считая, что имеющихся вполне достаточно для той путаницы, которая  существует в этом вопросе. Ныне мы хотим остаться на этой же точке зрения и, несмотря на непреодолимый соблазн, не предлагаем читателю новую классификацию перитонита.
Нам представляется, что основной задачей врача является установление диагноза состояния больного при перитоните, а для этого равно необходим учет морфологических и клинических симптомов, позволяющих характеризовать как форму воспаления, так и фазу заболевания. Последнее, как мы покажем ниже, требует значительного объема информации, получаемого в результате проведения комплекса исследований, включающих наряду с клиническими данными результаты биохимических, физиологических и даже биологических методов анализа. Лишь на этой основе, с нашей точки зрения, возможен правильный выбор индивидуального плана лечения больного.



 
« Переходит ли фармакологический эффект в соответствующий терапевтическое эффект?   Побочные реакции на лекарственные средства »