Дифференциальный диагноз - Перитонит

Оглавление
Перитонит
Статистические неожиданности
Классификация
Перитонит как особая форма реакции организма
Интоксикация
Третья фаза интоксикации
Гуморальные влияния на ранних и поздних стадиях перитонита
Наличие токсических веществ, свободно циркулирующих в крови
Три основных факта интоксикации
Механизмы нарушения обмена
Интоксикация заключение
Концепция
Построение диагноза
Дифференциальный диагноз
Диспепсические явления - диагноз
Атипичная локализация деструктивного очага - диагноз
Лейкоцитарная реакция
Биохимические методы
Ферментная формула лейкоцитов
Синдром. Констелляция. Диагноз
Общая характеристика клинического материала
Симптоматика реактивной фазы перитонита
"Молниеносный" перитонит
Диагноз реактивной фазы перитонита - холецистит
Диагноз реактивной фазы перитонита - прободная язва
Диагноз реактивной фазы перитонита - окончание
Лечение реактивной фазы перитонита
Варианты течения и диагноз токсической фазы перитонита
Лечение токсической фазы перитонита
Брюшной диализ при токсической фазе
Брюшной диализ - оптимальные концентрации и способы введения новокаина
Брюшной диализ при токсической фазе - устранение гипертермии
Брюшной диализ - оправдание названия
Брюшной диализ при токсической фазе - эффект введения антибиотиков
Метод проведения проточного диализа
Брюшной диализ при токсической фазе - наблюдения и заключение
Симптоматика терминальной фазы
Диагноз и лечение терминальной фазы
Итоги работы и перспективы проблемы
Литература

Обычно примерно в 85% случаев патоморфологические изменения в каком-либо органе брюшной полости развиваются параллельно с симптоматикой и установление диагноза не представляет затруднений. В этом случае диагноз ставится по синдрому, который представляет собой совокупность четко выраженных признаков, характеризующих то или иное заболевание. Так, внезапные острые боли в животе, доскообразное напряжение передней брюшной стенки, наличие язвенной болезни в анамнезе и свободного газа под куполом диафрагмы при рентгеноскопии не оставляют сомнений, что мы имеем дело с прободной язвой желудка или двенадцатиперстной кишки. Острые боли, локализующиеся вначале в эпигастральной, а в дальнейшем в правой подвздошной области и сопровождающиеся рвотой и повышением температуры, наличие локального напряжения мышц или раздражения брюшины в этом месте, болезненная реакция тазовой брюшины при пальцевом ректальном исследовании несомненно свидетельствуют об остром деструктивном аппендиците. Острые боли в правом подреберье, озноб, повышение температуры и рвота, пальпация резко болезненного желчного пузыря, положительный субъективный и объективный френикус-симптом говорят в пользу острого деструктивной формы холецистита и т. д.
Во всех этих и подобных им случаях у врача не вызывают сомнений ни наличие деструктивного процесса, ни его локализация. Если бы дело всегда обстояло так, трудностей диагностики не возникало бы. Однако примерно в 15% случаев острых хирургических заболеваний местные проявления носят нечеткий, смазанный характер; столь же расплывчаты и общие симптомы. Возникает ситуация неопределенности. Именно в подобных случаях требуются опыт и квалификация клинициста.
Первый и главный вопрос, который возникает в этих случаях: есть ли деструктивный процесс?
Мы уже говорили о том, что острый деструктивный процесс по существу является предфазой перитонита. Поэтому решение вопроса о наличии деструктивного процесса является решением вопроса о том, развивается ли перитонит, а следовательно, и о том, необходимо ли оперативное вмешательство.
Какой же минимум признаков необходим для того, чтобы установить наличие остро развивающейся деструкции в сомнительных случаях?
Первое, на что следует обратить внимание,— это характер развития болевой атаки. Болевой криз проявляется гораздо резче при остром деструктивном заболевании, чем при функциональных нарушениях деятельности желудочно-кишечного тракта, но он менее продолжителен. Это понятно: быстро развивающаяся деструкция, например в червеобразном отростке, ведет к омертвению рецепторов, и болевой сигнал ослабевает и блокируется. При всевозможных коликах болевая рецепция сохраняется, и интенсивность болей как в начале приступа, так и спустя несколько часов при осмотре больного в приемном отделении стационара может оставаться на прежнем уровне. Между тем недоучет этого обстоятельства часто приводит хирурга к уверенности, что при длительных острых болях он имеет дело с деструктивным аппендицитом. Вскрыв брюшную полость, он удаляет неизмененный червеобразный отросток, в то время как антиспастическая терапия могла бы купировать боль в течение ближайшего получаса наблюдения.
Вторым важным дифференциальным признаком является характер диспепсических явлений. В отсутствие деструкции рвота в анамнезе является редким исключением, а если и возникает как реакция на боль, то быстро снимается спонтанно. При деструктивном процессе, напротив, рвота и вообще диспепсические явления — обычные признаки болезни, порой выраженные настолько ярко, что возникают серьезные трудности при проведении дифференциального диагноза с токсикоинфекцией и пищевым отравлением.
Весьма ценная для диагностики острого деструктивного процесса информация может быть получена при тщательном наблюдении за поведением больного.
Так как первым медицинским работником, встречающим больного, обычно является фельдшер или медицинская сестра, необходимо тщательно инструктировать их о весьма важных информативных признаках, которые могут быть переданы врачу.
Больной даже при слабо выраженной симптоматике острого деструктивного заболевания весьма скован в движениях, он обычно придерживает руками живот, идет пригнувшись. При остром деструктивном аппендиците, ложась на топчан, он вначале закидывает левую ногу, а правую поднимает с трудом, иногда помогая себе руками, а иногда прибегая к помощи медицинской сестры или санитара. Откидывается на спину он тоже не сразу, превозмогая скованность движений.
Вообще при стертых признаках острого деструктивного заболевания в брюшной полости, особенно при развитии перитонита, больной стремится сохранить неподвижность. При попытке по просьбе врача переменить положение он достигает этого с трудом, нередко с гримасой боли. Скованность позы диктуется именно наличием деструктивного процесса. Она определяется биологическим актом защиты, направленным на создание покоя в очаге воспаления.
Важным симптомом наличия деструктивного процесса является положительный симптом Щеткина — Блюмберга.
Болевая реакция при пальпации брюшной стенки, как правило, обязательна, поскольку она вызывается наличием деструктивных изменений в органе или ткани даже и тогда, когда процесс еще не перебросился на брюшину. Симптом Щеткина — Блюмберга, который часто называют симптомом раздражения брюшины (правильнее говорить «симптом воспаления брюшины», так как в реактивной фазе перитонита раздражена вся брюшина, однако болевая реакция проявляется на ограниченном участке), возникает, когда участки брюшины, прилежащие к очагу деструкции, вовлекаются в воспалительный процесс. Проверяя этот симптом, мы посылаем вопрос уже не червеобразному отростку и его брыжейке, а непосредственно брюшине, поэтому необходимо правильно проводить манипуляцию, и тогда оценка наличия симптома не будет ошибочна. Посетив однажды пять приемных отделений крупных стационаров Москвы и, наблюдая, как молодые врачи пользуются этим симптомом, мы пришли к убеждению, что часто это делается не так, как нужно. Поэтому целесообразно специально остановиться на этом вопросе.
Прежде чем вызвать симптом Щеткина — Блюмберга, надо положить руку на живот больного и провести поверхностную пальпацию. Помимо того, что мягкое, ласкающее скольжение руки по коже снимает настороженность больного, оно само по себе может неожиданно выявить наличие опухоли, неровностей, смещения органов (например, долихосигмы при ее завороте) и т. д. Поверхностная пальпация поможет сосредоточить внимание на предполагаемом месте очага воспаления. Лишь после этой общей ориентации хирург приступает к выявлению воспаления брюшины и вначале непременно вдали от воспалительного очага, постепенно приближаясь к нему. Воспаление брюшины выявляется мягким, осторожным и неглубоким надавливанием руки на переднюю брюшную стенку и быстрым, но мягким отнятием руки. При более резком надавливании на брюшную стенку вопрос посылается уже не брюшине, а червеобразному отростку, чаще его брыжейке, и положительный ответ трактуется ошибочно. Отсюда и неправильное толкование последствий: предприняв оперативное вмешательство, например, при остром аппендиците, хирург не находит не только перитонита, но и деструктивных изменений отростка и выносит суждение, что симптом Щеткина — Блюмберга может наблюдаться даже при неизменном червеобразном отростке. Это, конечно, совершенно неверно.
Болевая реакция при надавливании на червеобразный отросток может наблюдаться и при недеструктивных формах воспаления, однако это, строго говоря, не является симптомом Щеткина — Блюмберга, поскольку не воспроизводится раздражение брюшины, а оказывается прямое давление на воспаленный орган. Таким образом, при правильном проведении этой клинической пробы, т. е. в условиях, когда воздействию подвергается брюшина, а не сам воспаленный орган, симптом Щеткина — Блюмберга дает правильную информацию о наличии или отсутствии деструкции.
Наряду с симптомом Щеткина — Блюмберга в пользу наличия острого деструктивного процесса при аппендиците свидетельствует болезненность прямой кишки в области прилегания тазовой брюшины. При совпадении этих двух клинических тестов вероятность установления наличия деструктивного процесса увеличивается.
Специального обсуждения заслуживает вопрос о роли анамнестических данных при установлении диагноза острого деструктивного процесса.
Надо помнить, что даже ярко выраженный симптом в начале приступа не может сохранять свое значение сколь угодно долго. Например, реакция напряжения мышц передней брюшной стенки тем скорее истощается, чем ярче она выражена в начале. Позднее реакция ослабевает, принимает стертый характер, а иногда исчезает. Поэтому важно выяснить, каков же был характер реакции в начале приступа. Здесь неоценимое значение приобретает преемственность при передаче больного от поликлинического наблюдения в стационар.
Не только желательно, но крайне необходимо, чтобы первый врач, осмотревший больного, передавал характеристику симптомов, которые он наблюдает, по этапам скорой помощи, как эстафету. Мало написать диагноз «острый аппендицит» и выписать талон для госпитализации и даже проследить, чтобы больной был действительно вовремя госпитализирован. Необходимо написать в препроводительной записке, на основании каких симптомов этот диагноз выставлен. В этом отношении примечательна такая история.
Больной С., 56 лет, врач, директор одного из подмосковных санаториев, заболел остро: у него появились боли в животе, которые спустя полчаса ослабели, температура повысилась до 38,4°. Повышению температуры предшествовал потрясающий озноб. Санаторный врач, осмотрев больного, без колебаний поставил диагноз «острый аппендицит» и предложил госпитализацию. Однако больной решил повременить с операцией и тем временем посоветоваться со специалистами. Консультация была осуществлена рядом профессоров, которых он объездил на машине. Ни один из консультантов не согласился с первоначальным диагнозом на следующем основании: больной был активен и на боли в животе не жаловался, лейкоцитоз достиг 16000, но живот был мягким. Очень легкое раздражение брюшины было распространенным и непостоянным. Пальпация правой подвздошной области вызывала слабую болезненность, левая половина толстой кишки перкуторно была растянута газами. Синдром деструктивного аппендицита отсутствовал, и, успокоившись, больной предпочел консервативное лечение ауреомицином. Спустя неделю все нормализовалось, и больной вернулся к трудовой деятельности. Через полгода приступ повторился. Другой врач, осмотревший больного, поставил диагноз «острый аппендицит», но больной уже с самого начала подверг этот диагноз сомнению и теперь уже, не торопясь, на следующий день объездил консультантов. Повторилась та же история, но к концу 5-го дня в верхнем квадранте правой ягодицы появился инфильтрат, который вскоре нагноился и был вскрыт. В течение 10 лет больной подвергался 8 раз атакам болезни, диагноз которой так и не определили, и все 8 раз первично осматривавшие больного врачи настойчиво ставили диагноз «острый аппендицит», а консультанты так же настойчиво его отвергали. Появление инфильтратов в области правой ягодицы стало обычным явлением и каждый раз инфильтрат вскрывали, затем он заживал, претерпев стадию длительного существования свища. Такое течение болезни направило дифференциальный диагноз на поиски паразитарного начала. Большинство врачей, как и сам больной, полагали, что имеют дело с актиномикозом. Однако самое тщательное и специализированное обследование не подтвердило этого подозрения. И вот однажды, весной 1963 г., очередной озноб и боли в животе захватили больного в машине по дороге в Москву. Мы осмотрели его спустя час от начала приступа в приемном отделении больницы № 27 и тотчас пришли к такому же заключению, к какому приходили все, кто осматривал его вскоре после озноба. Резчайшее раздражение брюшины, строго локализованное в правой подвздошной области при мягком животе, лейкоцитоз 16 000, также резко выраженная болезненность правой стенки прямой кишки при пальцевом исследовании не вызывали сомнений, что перед нами синдром острого деструктивного аппендицита. Больной просил повременить с операцией и пригласить на консультацию Д. А. Арапова, который пришел к нему спустя 1,5 часа. В это время картина стала совсем другой: локальная болезненность в правой подвздошной ямке исчезла, появилось слабо выраженное непостоянное раздражение брюшины по всему животу, лейкоцитоз снизился до 9000, оставалась теперь уже слабо выраженная болезненность правой стенки прямой кишки и появилась асимметрия живота за счет вздутия нисходящей ветви толстой кишки. Зная анамнез больного, Д. А. Арапов не был склонен расценивать приступ как проявление острого аппендицита, но, выслушав данные первичного осмотра, согласился с тем, что больного следует оперировать немедленно. На операции был обнаружен деструктивно измененный отросток, окруженный несколькими проросшими соединительной тканью старыми абсцессами и одним новым, дающим гнойную инфильтрацию забрюшинной клетчатки. Отросток был удален и его ложе дренировано. Послеоперационное течение протекало гладко, в дальнейшем болевые атаки прекратились, свищи и инфильтраты в области ягодицы уже не появлялись.
Обобщая сказанное о возможности клинической диагностики острых деструктивных процессов, следует отметить, что даже при нечеткой симптоматике сочетание данных осмотра и правильно отобранных анамнестических сведений все же помогает поставить диагноз. Однако в ряде случаев этих данных может оказаться мало, и хирург вынужден обратиться к вспомогательным методам исследования, без которых выбор правильной тактики оказывается невозможным. Их мы обсудим в дальнейшем.
Второй основной вопрос, который надо решить наряду с установлением наличия деструктивного процесса,— это вопрос о его локализации. Во многом они решаются одновременно, поскольку, например, определяя симптомы воспаления брюшины, мы, естественно, выясняем и их локализацию. Так, при остром аппендиците реакция брюшины будет выражена чаще всего в правой подвздошной ямке или в правой половине живота и редко в эпигастральной области, хотя болевой синдром и даже болезненность при пальпации могут проявляться именно в эпигастрии. При остром панкреатите положительный симптом Щеткина — Блюмберга локализуется в эпи- и мезогастрии, а при остром холецистите — в правом подреберье. При острой кишечной непроходимости симптом Щеткина — Блюмберга может проявляться вначале локально, например при спаечной атаке, приведшей к изменениям в одной или нескольких лежащих рядом кишечных петлях, однако именно при непроходимости кишечника независимо от вида и формы заболевания быстро развивается реактивная фаза перитонита, сопровождающаяся накоплением воспалительного выпота.
При определении локализации очага деструкции не следует слепо доверять данным пальпаторного исследования. Это может повести к диагностической ошибке. Например, при прикрытой прободной язве двенадцатиперстной кишки однократно излившаяся порция желудочного содержимого может проникнуть вдоль правого латерального канала в подвздошную область и симулировать острый деструктивный аппендицит. Поэтому надо внимательно отнестись к анамнезу (изжоги, принятие соды, наличие язвенной болезни и т. д.) и не забыть в случае возникших сомнений посмотреть больного под экраном. При сохраненной перкуторно печеночной тупости рентгенологическое исследование поможет обнаружить полоску воздуха под куполом диафрагмы и тем разрешить сомнения в пользу прободной язвы.
Важно далее помнить, что нередко локальные изменения в правой подвздошной ямке сочетаются с положительным симптомом Пастернацкого и изменениями в анализе мочи (белок, эритроциты и т. д.). В этих случаях не следует недооценивать или, что еще опаснее, переоценивать симптомы, трактуемые в пользу почечной колики. При почечной колике функция  правой почки непременно нарушена, и хромоцистоскопия, проведенная тут же, устраняет колебания диагноста.
Локализация острого деструктивного процесса требует точного выявления потому, что от этого зависит и прогнозирование основного патологического процесса, и его осложнения — перитонита, а также выбор врачебной тактики.
Очевидно, что при остром деструктивном аппендиците выжидательная тактика или консервативное лечение категорически исключается. Напротив, при остром деструктивном холецистите допустимо консервативное лечение в ближайшие дни, и решение о дальнейшей тактике хирург принимает в зависимости от динамики развития болезни. То же относится и к острому панкреатиту, лечение которого в последние годы может быть предпочтительно консервативным с помощью ингибиторов панкреатических ферментов. Прободная язва, напротив, требует немедленного оперативного вмешательства.
Установление локализации процесса определяет и выбор способа оперативного вмешательства, т. е. выбор хирургического доступа и предполагаемого объема операции.
Все это побуждает клинициста к тому, чтобы по возможности точно установить диагноз и определить наличие деструктивного очага и его место. В ряде случаев это далеко не легкое дело, и при построении диагноза возникает ситуация неопределенности, которую можно преодолеть, лишь используя вспомогательные методы исследования, о которых мы будем говорить несколько позже.
До сих пор речь шла об установлении наличия и локализации деструктивного процесса как предфазы перитонита. Иные задачи возникают перед хирургом, если больной поступает на более поздних этапах заболевания, когда на первый план выходят симптомы интоксикации.
Мы уже говорили о том, что трудности в диагностике перитонита появляются в тех случаях, а их, к сожалению, немало, когда интоксикация несомненна, а данные со стороны брюшной полости негативны. Задача врача здесь заключается в том, чтобы исключить любую другую причину интоксикации, поскольку всякий деструктивный процесс в организме — от пневмонии до инфаркта миокарда, от пищевой токсикоинфекции до почечной патологии — заявляет право на дифференциальный диагноз.
Известно, что инфаркт миокарда, особенно когда он появляется в абдоминальной маске, дает картину, весьма сходную с перитонитом. Трудность дифференциального диагноза усугубляется тем, что в первые часы заболевания данные электрокардиограммы не выявляют специфичных для инфаркта изменений, а наблюдающиеся начальные сдвиги аналогичны тем изменениям, которые возникают как вторичное воздействие токсикоза на мышцу сердца. Не помогают  окончательному решению вопроса и другие вспомогательные методы обследования, хотя высокий лейкоцитоз (30 000 и более) скорее характерен для инфаркта, чем для перитонита, при котором лейкоцитарная реакция редко достигает 16 000—18 000; этот тест сам по себе не может считаться достаточно надежным. Не помогает и определение фосфатазной активности нейтрофилов, поскольку при инфаркте, особенно обширном, с быстро развивающейся деструкцией, ее показатели могут быть так же высоки, как и при остром деструктивном процессе в брюшной полости, приводящем к перитониту. В случаях, когда ничего определенного в смысле предположительного диагноза не дает и анамнез, диагнозу помогает лишь тщательное наблюдение за больным в ожидании новых симптомов со стороны брюшной полости. При инфаркте они могут не появиться, а при токсикозе перитонеальной природы часто обнаруживаются. Надо при этом иметь в виду, что и инфаркт в отдельных случаях ведет к весьма значительной дегидратации внеклеточных структур и смещает потоки жидкости, проходящие через желудочно-кишечный тракт. В результате на фоне атонии антрального жома возникает переполнение тонкой кишки. Мы помним несколько больных инфарктом миокарда, у которых с помощью постоянного отсоса, введенного через нос в желудок, в сутки эвакуировали до 3 л жидкости в течение 6 дней подряд.
В ранние часы развития инфаркта миокарда характерны также неоднократно возникающие коллаптоидные состояния, сопровождающиеся обильным потоотделением и выраженной слабостью, а также остро возникающей тахикардией с различного рода аритмиями и экстрасистолией. Хотя трудности дифференциального диагноза между перитонитом и инфарктом миокарда возникают главным образом в первые часы заболевания, их ни в коем случае нельзя игнорировать, поскольку неправильно принятое решение об оперативном вмешательстве может оказаться роковым. Поэтому динамическое наблюдение в ближайшие час — другой в этом случае является единственной тактикой, которая позволяет правильно разрешить возникшую задачу.
Исключить пневмонию относительно проще, чем инфаркт. Здесь имеют значение перкуторные или аускультативные данные, а при центральной пневмонии — рентгенологическое обследование. Учащенное дыхание при пневмонии сопровождается болевыми ощущениями, кашлем, покраснением щеки на стороне воспаления. Все эти явления отсутствуют при перитоните. В отличие от пневмонии при перитоните учащение дыхания не причиняет больному неприятных ощущений. При пневмонии дыхание частое и поверхностное, при перитонеальном токсикозе оно частое и глубокое. Кстати, последний симптом при токсической фазе перитонита имеет настолько большое диагностическое значение, что некоторые авторы, в частности П. Л. Сельцовский (1963), отводят ему значительный удельный вес в симптомокомплексе.
Весьма трудно, а порой и невозможно дифференцировать в начале заболевания пищевую токсикоинфекцию и перитонит. Мы уже вскользь упомянули о том, что выраженность диспепсических явлений при остром деструктивном процессе в брюшной полости может явиться причиной диагностической ошибки; острый деструктивный аппендицит принимается за проявление токсикоинфекции или просто погрешности питания.
Так случилось с 23-летней женщиной, которая спустя 2 часа после обильного обеда почувствовала озноб. Возникли острые боли в животе, а затем появились двукратная рвота, жидкий стул. Температура повысилась до 38°. Вызванный на дом врач- терапевт поставил диагноз «пищевое отравление» и оставил талон для госпитализации в инфекционное отделение. Боли в животе, первоначально носившие весьма интенсивный характер (больная не могла сама пойти в поликлинику), вскоре стихли, и родные решили повременить с госпитализацией. Узнав на следующий день, что больная не госпитализирована, заведующая терапевтическим отделением поликлиники направила к больной другого врача, который, осмотрев ее, не нашел признаков острого хирургического заболевания со стороны брюшной полости, хотя живот был болезненным, особенно в области слепой кишки. Врач настаивал на госпитализации, больная отказывалась, ссылаясь на то, что от пищевого отравления можно лечиться и дома. Она уверила врача, что чувствует себя лучше и на следующий день придет в поликлинику сама. Однако к вечеру боли в животе усилились, вновь появилась рвота, стул оставался жидким, и больная была направлена в инфекционный стационар. Там врачи отвергли диагноз токсикоинфекции и, поскольку теперь боли локализовались в верхней половине живота, заподозрили у больной острый панкреатит, в связи с чем и было назначено соответствующее лечение. Лишь на следующий день, когда выявились симптомы разлитого воспаления брюшины, больная была переведена в хирургическое отделение, где ее оперировали и обнаружили прорыв гнойника, вызванного острым деструктивным аппендицитом, в свободную брюшную полость. Больная выздоровела, хотя лечение было продолжительным и трудным.
Диагностическая ошибка, имевшая столь тяжелые последствия, не была бы совершена, если бы врач принял во внимание, что болевой криз развился у больной до появления диспепсических расстройств, в то время как при токсикоинфекции он возникает после них.



 
« Переходит ли фармакологический эффект в соответствующий терапевтическое эффект?   Побочные реакции на лекарственные средства »