Атипичная локализация деструктивного очага - диагноз - Перитонит

Оглавление
Перитонит
Статистические неожиданности
Классификация
Перитонит как особая форма реакции организма
Интоксикация
Третья фаза интоксикации
Гуморальные влияния на ранних и поздних стадиях перитонита
Наличие токсических веществ, свободно циркулирующих в крови
Три основных факта интоксикации
Механизмы нарушения обмена
Интоксикация заключение
Концепция
Построение диагноза
Дифференциальный диагноз
Диспепсические явления - диагноз
Атипичная локализация деструктивного очага - диагноз
Лейкоцитарная реакция
Биохимические методы
Ферментная формула лейкоцитов
Синдром. Констелляция. Диагноз
Общая характеристика клинического материала
Симптоматика реактивной фазы перитонита
"Молниеносный" перитонит
Диагноз реактивной фазы перитонита - холецистит
Диагноз реактивной фазы перитонита - прободная язва
Диагноз реактивной фазы перитонита - окончание
Лечение реактивной фазы перитонита
Варианты течения и диагноз токсической фазы перитонита
Лечение токсической фазы перитонита
Брюшной диализ при токсической фазе
Брюшной диализ - оптимальные концентрации и способы введения новокаина
Брюшной диализ при токсической фазе - устранение гипертермии
Брюшной диализ - оправдание названия
Брюшной диализ при токсической фазе - эффект введения антибиотиков
Метод проведения проточного диализа
Брюшной диализ при токсической фазе - наблюдения и заключение
Симптоматика терминальной фазы
Диагноз и лечение терминальной фазы
Итоги работы и перспективы проблемы
Литература

Атипичная локализация деструктивного очага всегда представляла особую главу хирургии как по сложности диагностики, так и по характеру хирургических ошибок. Детальное обсуждение связанных с ней важных вопросов не входит в нашу задачу, поэтому ограничимся несколькими общими замечаниями, характеризующими отличия современной неотложной хирургии от неотложной хирургии прежних десятилетий.
Выход воспалительного процесса на брюшину в момент конфликта чаще всего имеет четко выраженную симптоматику, биологический смысл которой лежит в формировании центрами вегетативной регуляции рефлекторной блокады агрессивного воздействия.
Все направлено на то, чтобы в месте прорыва агрессии создать условия покоя: скованная поза больного ограничивает его движения, брюшная стенка доскообразно напрягается (биологическая шина, по А. А. Бочарову), в месте катастрофы возникает парез близлежащих кишечных петель, который вскоре распространяется на весь кишечник, там же скапливается экссудат, из которого быстро выпадают нити фибрина, задача которого многогранна. Он адсорбирует биологически активные вещества, оказывающие токсическое влияние на вегетативные центры, дает начало образованию рыхлых спаек, как бы расставляя часовых на путях инфекции, является основой, на которой образуется морфологическая подкладка для последующей мезотелизации поврежденных участков.
Отсюда и симптоматика, о которой мы писали выше.
Однако этот синдром в настоящее время быстро утомляется и теряет свою специфику.
Раздирающие душу крики при прободной язве, верчение больного волчком при эмпиеме червеобразного отростка, шокоподобный болевой синдром при кишечной непроходимости — все это в большой степени ушло в прошлое и встречается скорее как редкость, чем как обычное начало болезни, столь ярко описанное в старых руководствах (Мондор, Лежар и др.). Многие симптомы и среди них интересующие нас, исходящие от брюшины, не достигают критических значений, носят смазанный, нечеткий характер.
Нет сомнений в том, что эти изменения связаны с изменением реактивности организма человека за последние несколько десятилетий. Чем это вызвано?
Мы полагаем, что причина этого кроется в массовом применении лекарственных веществ, которые ранее не применялись. В самом деле, опрос поступающих больных неизменно свидетельствует о том, что более 90% их принимали антибиотики по различным поводам и неоднократно. Большинство больных принимают антибиотики по назначению поликлинических врачей, но многие и по своему усмотрению, поскольку эти препараты свободно продаются в аптеках.

Осложнения, наблюдаемые в стационарах от применения антибиотиков (аллергические, температурные реакции, кандидамикозы и т. д.), свидетельствуют, что эти препараты безусловно влияют на реактивность организма и, по-видимому, меняют фон, на котором развивается острый деструктивный процесс. Поскольку, как мы показали выше, перитонит развивается на гиперергическом фоне, роль антибиотиков при массовом и систематическом их применении находится в несомненной связи с изменением симптоматики острых деструктивных хирургических заболеваний.
С другой стороны, напомним читателю, что до массового применения антибиотиков, начиная со времен Великой Отечественной войны 1941 —1945 гг., медицина и хирургия широко применяли сульфаниламидные препараты, которые успешно поражали вульгарную микрофлору, но оказались бессильными перед стафилококком, синегнойной палочкой и некоторыми другими патогенными микроорганизмами. С антибиотиками произошло то же самое. Поэтому стафилококк, освобожденный от конкуренции других вульгарных микроорганизмов и сохранивший устойчивость к антибиотикам, представляет особую опасность для хирургических больных и, возможно, этим определяется своеобразие господствующих стертых форм развития перитонита. Иными словами, в прежние годы в составе агрессивного начала, воздействующего на брюшину, была поливалентная микрофлора. Теперь она характерна преобладанием стафилококка, что, конечно, не могло не отразиться на изменении симптоматики заболевания. Показательно, что в посевах, взятых из брюшной полости при перитоните, как правило, преобладают различные штаммы стафилококка. Особенно это относится к случаям острого сепсиса, при котором брюшная полость играет роль входных ворот инфекции.
Не менее важным фактором, который вносит элементы неопределенности в симптоматику деструктивных форм острых хирургических заболеваний, является все более увеличивающееся использование гормональных препаратов. Кортикостероиды применяются в медицине все шире и шире и во многих случаях меняют гормональную реакцию организма настолько, что может возникать мнимая симптоматика деструктивного заболевания.
В июне 1964 г. в хирургический стационар из инфекционного отделения была доставлена больная 52 лет, довольно тучная женщина, с диагнозом «острый живот». Заболела она 4 дня назад — появился жидкий частый стул, как показалось поликлиническому врачу, с примесью крови, и он направил ее в инфекционную больницу с подозрением на дизентерию. Там больная наблюдалась в течение 2 дней. Инфекционная природа болезни была отвергнута, но состояние больной все ухудшалось. Она становилась вялой, апатичной, стала жаловаться на тянущие боли в животе, рвоту. Больная отказывалась от пищи. Тогда-то и был заподозрен острый панкреатит, и больную переправили в хирургический стационар с диагнозом «острый живот».
Вслед за поступлением больной раздался звонок из инфекционного отделения, откуда врачи сообщили, что остановились на диагнозе панкреатита, не будучи в состоянии поставить правильный диагноз. Единственное, на чем врачи стояли твердо,— это на отсутствии какой бы то ни было инфекции. Принимающий больную дежурный врач согласился с диагнозом «острый живот» и также полагал, что у больной тяжелая интоксикация, видимо, связанная с деструктивной формой панкреатита, и даже дал распоряжение в операционную. Заведующий хирургическим отделением исключил панкреатит на том основании, что раздражение брюшины отсутствовало (принимающий врач нашел этот симптом положительным), показатели крови были обычными, что вряд ли было бы возможным при столь длительном (четырехсуточном) анамнезе. Но зато он обратил внимание на один симптом, который производил странное впечатление: кожа всего тела была розовой окраски, как это бывает при никотиновом отравлении, надавливание на кожу приводило к исчезновению покраснения, которое по отнятии пальца через несколько секунд появлялось вновь. Живот был действительно болезненным, но преимущественно в верхнем отделе. Больная не хотела пить, отвечала на вопросы только одной фразой: «Мне тяжко, оставьте меня!». Консилиум в составе хирургов, терапевтов и невропатолога долго не мог прийти к общему мнению. И, поскольку не вызывало сомнения лишь одно, что больная обезвожена и находится в состоянии внеклеточной дегидратации, налажено внутривенное вливание электролитной смеси с глюкозой.

Тем временем вызвали сына больной, и он рассказал, что мать его около 10 лет болела бронхиальной астмой, по поводу которой лечилась гидрокортизоном. Приступы удушья, мучившие больную несколько лет, после приема первых же таблеток оставили ее, и лечащий врач решил сделать перерыв в лечении спустя месяц. Однако больная решила, что отмена лекарства связана с трудностями его получения, и обратилась к помощи сына, который, используя личные связи, стал доставать ей гидрокортизон, который она и принимала все 10 лет, до тех пор, пока не поступила в инфекционное отделение. Таким образом, анамнез помог поставить правильный диагноз. К трансфузионной среде подключили 50 единиц гидрокортизона. Спустя 1,5 часа исчезла краснота кожи, а спустя еще 1    час ликвидировались все признаки интоксикации и недомогания. Больная уже сидела в постели, грызла яблоко и просилась домой. В крови отсутствовали эозинофилы, и нагрузка с АКТГ показала полное отсутствие каких бы то ни было резервных возможностей функциональной деятельности коры надпочечников.
В монографии «Спаечная болезнь» (1966) мы имели возможность привести обширный материал, анализ которого показывает, что это заболевание как самостоятельная нозологическая единица заявило право на существование именно последние два десятилетия. Все увеличивающееся число больных, у которых при особых обстоятельствах спайкообразование, пренебрегая любыми системами контроля в организме, приобретает характер безудержного роста, привело нас к выводу, что эти «особые обстоятельства» есть не что иное, как изменение реактивности организма, выражающееся в гиперергической реакции, в первую очередь соединительной ткани.
Иными словами, атака спаечной болезни во многом идентична абдоминальной маске коллагенозов.
Перечисленные причины сложностей в постановке диагноза мы относим главным образом за счет антибиотикотерапии с применением глюкокортикоидов, поскольку анализ наших же данных с 1950 по 1958 г. показал, что в тот период сложность при постановке диагноза была выявлена у 5% больных, за 1959—1969 гг. эта цифра увеличилась до 15%. Трудно представить, чтобы эта разница могла быть отнесена только за счет атипичности симптоматики и поздней доставки, ибо в цифровом отношении эти показатели остались неизменными.
Мы изложили основные принципы установления диагноза и возможностей дифференциального диагноза и, по-видимому, вместе с читателем пришли к заключению, что все же остается группа больных, у которых установление диагноза не представляется возможным даже при соблюдении всех четырех условий: оценки состояния, местных изменений, анамнеза и прогноза. В таких случаях необходимо прибегнуть к помощи вспомогательных методов исследования, к обсуждению которых мы и приступим.



 
« Переходит ли фармакологический эффект в соответствующий терапевтическое эффект?   Побочные реакции на лекарственные средства »